logo

tromboemboli

Tromboembolisme eller tromboembolisk syndrom er ikke en enkelt sygdom, men et symptomkompleks, som udvikler sig, når blodpropper dannes i karrene, eller når et blod, lymfeklump eller luftklump drev ind i dem. Som følge af denne patologiske tilstand udvikler hjerteanfald, slagtilfælde eller gangren. Tromboembolisme kan påvirke hjernens, hjerte, tarmene, lungerne eller underekstremiteterne.

Tromboemboli opstår normalt akut og pludselig. Det er denne funktion af denne tilstand, der er hovedårsagen til døden eller handicap hos patienter, da nogle gange lægerne ikke har tid til at yde den nødvendige hjælp til patienten.

grunde

Den væsentligste årsag til udviklingen af ​​denne patologiske tilstand er en trombose, som er gået løs fra skibsvæggen. Det udfører funktionen som "rør" - blokerer blodstrømmen. Iskæmi udvikler sig på et blodløst sted.

  • tager medicin, der øger blodets viskositet
  • finde en lang tid i en stilling, hvorefter der kommer en kraftig stigning. For eksempel en lang tur, den postoperative periode;
  • hypertension;
  • slagtilfælde;
  • hypertensive kriser;
  • hjertesvigt
  • åreknuder I de dilaterede vener i underekstremiteterne opstår der fremragende forhold for forekomst af blodpropper eller stagnation af blod. I dette tilfælde taler vi om venøs tromboembolisme;
  • forskellige kirurgiske indgreb;
  • maligne neoplasmer;
  • forbrændinger, blødninger og frostskader.

Typer af tromboembolisme

  • cerebral tromboembolisme
  • skibe i lungerne (lungearterier);
  • underarmsarterier;
  • mesenteriske arterier;

En særlig form for fostervandemboli.

Tromboembolisk syndrom i hjerneskibene

Den mest almindelige tromboembolisme i cerebral fartøjer. Patologien rammer oftest de ældre. Det skrider frem mod baggrunden for hypertension, aterosklerose.

Oftest forekommer adskillelsen af ​​en blodpropp efter søvn eller under den. Tegn på progression af patologi er mild eller kan slet ikke forekomme. Patienterne er bevidste, men de har observeret:

  • desorientering;
  • øget søvnighed
  • stupor.

Fokale neurologiske symptomer i lang tid vises ikke. Symptomer vokser meget langsomt. Nogle gange tager det fra flere timer til flere dage. Symptomer er i høj grad afhængige af puljen af ​​det fartøj, der blev blokeret, tilstanden af ​​blodcirkulationen, samt omfanget af slagtilfælde. Det er værd at bemærke et vigtigt faktum, at i alle tilfælde med tromboembolisme af cerebral fartøjer hjernebro og meningeal syndrom er dannet.

Pulmonal tromboembolisme

Primær trombusdannelse i lungerne er sjælden. Som regel kan det flytte til lungerne fra hjertet, overlegen eller ringere vena cava.

Den farligste for patientens liv er den flydende trombi, som er forbundet med venøs væg ved deres ende alene. En sådan blodprop kan let komme ud. Ofte sker dette, når det er fysisk. belastning, hoste og ting. Symptomer på tromboembolisme vises øjeblikkeligt. I de fleste kliniske situationer forekommer døden.

De vigtigste tegn på patologienes progression:

  • forstyrrelse af bevidstheden
  • respiratorisk svigt
  • hypoxi;
  • hypertension.

Tromboembolisme af lungearteriets små grene udvikler sig mindre hurtigt. Varigheden af ​​udviklingen af ​​den patologiske proces i lungerne varierer fra flere timer til flere dage. Følgende tegn på sygdom opstår:

  • smerter, der ligner stenocardiac i naturen. Det er vigtigt at skelne dette symptom fra ægte angina smerter. Med udviklingen af ​​tromboembolisme i lungerne udstråler smerte ikke til venstre arm og scapula;
  • åndenød;
  • ofte er der et andet advarselsskilt - hemoptysis;
  • takypnø;
  • BP er reduceret;
  • takykardi;
  • arytmi.

Limb arteriesygdom

I dette tilfælde bevæger blodproppen sig til de perifere arterier fra det proksimale kredsløbssystem. Det kliniske billede af tromboembolismen i de øvre og nedre ekstremiteter afhænger i høj grad af tilstanden af ​​blodgennemstrømning i lemmerne.

Tromboembolisme i ilealarterien fører til ensidig skade på lemmerne. Manglende pulsation kan være over hele underdelen af ​​underbenene. Hvis en blodpropp tilstoppede beholderen endnu lavere, så er i dette tilfælde klaret niveauet ved fuldstændig fravær af en puls på visse steder i underbenet.

Klinikere identificerer tre grader af kredsløbssygdomme i underekstremiteterne:

  1. relativ kompensation. I dette tilfælde forsvinder smerten hurtigt, følsomheden og funktionaliteten af ​​de nedre ekstremiteter genoprettes også hurtigt;
  2. subindemnification. Livskraften af ​​vævene i de nedre ekstremiteter opretholdes ved at begrænse blodstrømmenes spænding. Symptomer: alvorlig smerte, hud bleg og kold;
  3. dekompensation. Resultatet af denne tilstand afhænger af varigheden af ​​iskæmi. Iskæmi har 3 faser. I begyndelsen er alle ændringer reversible. Der er smerter i lemmerne, som også snart passerer, huden er bleg, bevægelserne bevares. I anden fase øges de uoprettelige ændringer i blødt væv gradvist. Den ovennævnte klinik forbinder også ledstivhed. Det tredje trin er uoprettelige ændringer.

Tromboembolisme af de mesenteriske arterier

Denne tilstand er sjælden. Diagnose sygdom før operation er vanskelig. Oftest indlægges patienter med denne sygdom på hospitalet med en diagnose af "peritonitis". Det vigtigste symptom er svær mavesmerter. Samtidig observeres peri-symptomatologi.

Embolisk fostervand

Frugtemboli er også en af ​​de specifikke typer tromboembolisme. I dette tilfælde fungerer fostervæske som et substrat, der blokerer kar.

Fostervævsemboli er en alvorlig og farlig komplikation under graviditet og fødsel, som udvikler sig som følge af fostervæske ind i blodbanen. I dette tilfælde observeres følgende symptomer:

  • bevidsthedstab
  • hudens hud
  • kulderystelser;
  • lavt vejrtrækning
  • kramper;
  • blueness af læber, hud, lemmer;
  • hoste;
  • fald i blodtryk
  • hjerteslag hyppig, svært at auditionere;
  • kramper;
  • massiv blødning.

Fostervandsembolisme er en yderst farlig tilstand for både moderen og fosteret. Hvis fodervæsken kommer ind i blodbanen, er patienten forpligtet til straks at yde lægebehandling, da dette endda kan være dødelig.

Hovedårsagerne til fostervandsemboli er:

  • høj vandstrøm (for meget fostervand)
  • flere graviditeter (almindelig årsag til fostervandsemboli);
  • anomalier af arbejdskraft;
  • stivhed af livmoderhalsen;
  • unormal stimulering af arbejdskraft.

behandling

I betragtning af hvor farlig og vanskelig denne betingelse er, såvel som de faktorer og lidelser, der fremkalder sit udseende, udføres behandlingen strengt under stationære forhold. Når de første symptomer vises, skal patienten straks søge kvalificeret lægehjælp. Kun en læge vil være i stand til at foretage en grundig diagnose og foreskrive den korrekte behandling.

Lægen vil ordinere behandlingen baseret på kendetegnene ved sygdomsforløbet, stedet for iskæmi. Som regel tager man først til konservative behandlingsmetoder. Patienten er anbragt på et hospital og foreskrevet strenge sengeleje. Det er ordineret medicin, der forbedrer blodgennemstrømning - antikoagulantia og trombolytiske lægemidler samt antispastiske lægemidler, der tager sigte på at reducere spasmer, der opstår.

Hvis konservativ behandling ikke har givet resultater, udføres kirurgi.

Faktisk er tromboembolisme en farlig sygdom, der ikke er så let behandles. For eksempel, hvis lårbenet er berørt, så vil enhver behandling være ineffektiv - kun amputation af lemmen udføres.

Men hvis man reagerer ret hurtigt og straks udfører kompetent og passende behandling, er der en stor chance for, at blodcirkulationen i det berørte område vil blive genoprettet.

forebyggelse

Forebyggelse af tromboembolisme omfatter følgende aktiviteter:

  • rettidig behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system
  • styrkelse af immunsystemet
  • den korrekte tilstand af dagen og kost
  • spille sport;
  • gennemgår regelmæssigt forebyggende undersøgelser med specialister.

Tromboembolisk syndrom

Symptomens vigtigste manifestation er udviklingen af ​​blodpropper og tromboembolisme i den arterielle del af den systemiske cirkulation. I litteraturen bruges et andet udtryk ofte til at betegne dette syndrom - "systemisk trombose". Trombose og tromboembolisme i dette syndrom ledsages af obstruktionen af ​​lumen af ​​arterierne og udviklingen af ​​infarkt og gangren i organerne. På grund af det faktum, at de vigtigste morfologiske og kliniske manifestationer af tromboembolisk syndrom er forbundet med tre processer - trombose, tromboembolisme og hjerteanfald eller gangren, er det nødvendigt at dvæle karakteriseringen af ​​disse patologiske processer.

Trombose

• Trombose (fra græsk. Trombose - koagulering) - blodtryk i blodet i blodkarrene eller i hulrummet i hjertet. Det resulterende blodbundt kaldes en trombose.

Trombusmorfologi. Afhængig af forekomsten og fremgangsmåden er der fire hovedtyper af blodpropper: hvid eller grå; rødt eller koagulerende blandes; glasklare. Derudover er der fire typer af blodpropper, der findes i visse patologiske situationer: marantisk, neoplastisk, septisk og ledsagende blodsygdomme. I forhold til blodkarernes lumen kan blodpropper være nærvæggende og okklusive (okkluderende).

En hvid thrombus kaldes også grå, agglutination, conglutination, da den domineres af agglutinerede blodlegemer (blodplader). Mikroskopisk skelner det hovedsageligt blodplader, der danner fleretages bjælker, der ligner koralgrene. De er placeret vinkelret på blodgennemstrømningen, som beskrevet i 1892 af L.Ascoff. Makroskopisk har en hvid trombus en hvid eller grå farve, den loddes til karvæggen, dens overflade er bølget, konsistensen er tør, smuldrende. Lokaliseret i hjertens arterier og hulrum - mellem trabekulære muskler på ventilerne. Den udvikler langsomt med hurtig blodgennemstrømning.

En rød blodprop eller koagulering hedder det, fordi det dannes under hurtig koagulation (koagulering) af dråbet mod baggrunden af ​​langsom blodgennemstrømning. Trombos røde farve skyldes indholdet af et stort antal røde blodlegemer. Mikroskopisk dominerer fibrin i trombotiske masser, erythrocytter med små trombocytter, men uden dannelse af strålekonstruktioner. Makroskopisk er denne thrombus rød, løst loddet til beholdervæggen, let bølget. En rød trombus er normalt okklusiv og findes i venerne.

En blandet thrombus er repræsenteret af en kombination af hvide og røde trombuselementer og kan udvikle sig både i arterier, hjertehuler og i vener. Repræsenteret af alternerende områder af hvid og rød. Makroskopisk i den blandede thrombus er der tre anatomiske dele: hovedet, kroppen (halsen), halen. Trombosens hoved er hvidt (hvidt trombus), loddet til karvæggen, og i den okkluderende trombus er det altid rettet langs blodgennemstrømningen (i arterierne i retning fra hjertet, i venerne - til hjertet). I parietal thrombus kan hovedet have en anden placering i forhold til blodgennemstrømningen. Trombulens legeme er hvid og rød (blandet trombus), løst forbundet med sin røde hale (rød trombus). Halen vokser altid imod blodstrømmen og kommer ud, kan forårsage tromboemboli - venøs og arteriel. I sjældne tilfælde kan hele tromben blive revet af.

Hyalin blodpropper er sædvanligvis flere og lokaliserede i mikrocirkulationssystemets kar. En konsensus om mekanismerne for deres dannelse findes endnu ikke. De fleste forfattere er tilbøjelige til at tro, at desintegrerede og nekrotiserede erytrocytter danner basis for hyaliniseret trombi. Hyaline blodpropper forekommer i stød af forskellig oprindelse, DIC, forbrændinger, elektriske traumer, omfattende vævsskader.

Marantin thrombi (fra den græske. Marasmas - udmattelse, træthed) findes i udmattede ældre patienter på grund af dehydrering af kroppen og er lokaliseret i overfladeårene af benene i benene og bihulerne.

Tumortrombi udvikler sig i metastaser af maligne tumorer ved permiering, ledsaget af væksten af ​​tumorvæv ind i lumen i venerne med efterfølgende trombose på dens overflade. En tumortrombus er i stand til at vokse i blodgennemstrømning (progressiv thrombus) mod højre atrium og i nogle tilfælde vokse til højre ventrikel og lungearteri. Ofte udvikler tromboembolisme af stammen og små grene af lungearterien med udviklingen af ​​venøs tromboembolisme.

Septisk thrombus er en inficeret thrombus, der normalt forekommer i nærvær af en purulent inflammatorisk proces i blodårer og omgivende væv (purulent thrombophlebitis) eller på ventiler af hjerteventiler (akut ulcerativ endokarditis med septicopyæmi). Septiske blodpropper i venerne findes regelmæssigt i septiske foci. Det skal huskes, at de også kan udvikle sig under vaskulær kateterisering. IV Davydovsky kaldte en septisk thrombus en syg trombose, da det i tilfælde af rive tromboembolus fra det og cirkulere dem i blodbanen, er det en kilde til ikke kun trombose, men også mikrobiel emboli og fører til udvikling af en generaliseret infektionssygdom, sepsis.

Patologer ved necropsy findes også med sådanne formationer som blodpropper. En blodpropp adskiller sig fra en blodprop ved mekanismerne til dannelse, sammensætning og morfologiske manifestationer (makro- og mikroskopisk). Trombe er dannet som følge af komplekse kædereaktioner, der opstår som følge af interaktionen af ​​elementer i vaskulærvæggen, dannede elementer (primært blodplader) og blodkoagulationssystemet. Derfor har sammensætningen af ​​blodpropper et stort antal blodplader i kombination med andre blodlegemer og fibrin. En trombose er også altid forbundet med indersiden af ​​karret. Makroskopisk har en blodpropp en korrugeret overflade, en smuldrende konsistens.

I modsætning til blodpropper er kun faktorer i blodkoagulationssystemet involveret i dannelsen af ​​en blodpropp. I denne henseende består blodpropper hovedsageligt af fibrin, plasmaproteiner og erythrocytter, som dominerer blandt andre dannede elementer. Blodpropper falder ikke tilbage med væggene i blodkarrene. Makroskopisk har de en glat skinnende overflade, elastisk konsistens, henfald. De er fri i lumen i blodkar eller hæmatomer. Blodpropper dannes på en betinget måde in vitro, når blod opsamles og mærkes. In vivo forekommer de i to situationer: i løbet af et hæmatom i hulrummet; posthumously - i lumen af ​​blodkar i hjertet af dalerne.

Værdien af ​​trombose for kroppen er modstridende. På den ene side er trombose nødvendig for at stoppe blødningen i tilfælde af vaskulær skade. På den anden side kan dannelsen af ​​blodpropper i blodkarens lumen forårsage udvikling af organnekrose (hjerteanfald og gangren), og adskillelsen af ​​blodpropper fører til forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer.

Strukturelt og funktionelt grundlag for trombose

Strukturelle og funktionelle baser af trombose indbefatter mekanismerne for hæmostase, repræsenteret af fire tæt indbyrdes forbundne processer: - reaktioner af den beskadigede vaskulære væg; - vedhæftning og

-. blodpladeaggregering på skadestedet -. koagulation af blod.

Reaktioner af den beskadigede vaskulære væg og blodplader tilhører de primære hæmatostatiske reaktioner - primær hæmostase. Koagulation af blod opstår igen, derfor kaldes sekundær hæmostase. En defekt i primær hæmostase er karakteriseret ved udviklingen af ​​blødning hos en patient umiddelbart efter skader på karret, som det er observeret for eksempel i trombocytemisk purpura. Når krænkelser i systemet med sekundær hæmostaseblødning forekommer en tid efter skader på skibet, nogle gange efter et par dage, hvilket sker med hæmofili.

Reaktioner på den beskadigede vaskulære væg. Disse reaktioner udtrykkes i vasokonstriktion, hvis forekomst i store fartøjer er forbundet med neuro-refleksmekanismen og i kapillærer - med sammentrækning af myofibriller af endotelceller. Samtidig kan endotelceller helt lukke lumen af ​​sådanne små kar som kapillærer. Sammentrækningen af ​​vaskulærvæggen kan stimuleres af vasoaktive stoffer frigivet fra serotonin, adrenalin, thromboxin A, som er klæbet til stedet for blodpladeskade.2. Bradykinin, en aktiveringsfaktor XII, kan bidrage til forbedring af kapillærpermeabilitet og komprimering af den udefra ved hjælp af det udgående fluidum.

I reaktionerne af den beskadigede vaskulære spiller også en vigtig rolle af endotelet, der er i stand til at producere både antitrombogene og trombogene faktorer.

Endotelial involvering i trombogenese

Anti-trombogene endotelfaktorer

- Binding og
inhiberende
trombin:

thrombomodulin; protein S; hepari lignende stof

- Aggregationsinhibitorer
antal blodplader:

- Fibrinolyse: vævsplasminogenaktivator

THROMBOGENISK ENDOTHELIUMFAKTORER

- Koagulationsfaktorer: vævsfaktor faktor V; bindende faktorer IXa, Ha

- Adhæsions- og trombocytaggregationsfaktorer:

Blodpladehæmmer - Fibrinolysebremmer:

I normale beskadigede skibe har endotelet egenskaben atombomogenicitet. Det betyder, at blodplader ikke overholder det. Derudover er det en mekanisk barriere mellem blodet og det trombogene subendothelium. Endotelet producerer en række antitrombogene faktorer, hvis hovedtræk er thrombomodulinoverfladeproteinet, der binder thrombin, som derefter inaktiveres af plasmaprotein C; protein S er en cofaktor af protein C, syntetiseret af endotelet; heparinlignende molekyler, der forstærker virkningen af ​​antithrombin III. Endotelet kan også hæmme blodpladeaggregering ved at isolere en ADP-hæmmer og prostacyclin, som også er en kraftig vaso-dilator, samt forøge fibrinolyse gennem produktionen af ​​plasminogenaktivatorer. På den anden side syntetiseres forskellige stoffer i endotelet, der har prokoagulerende aktivitet (vævstromboplastin, faktor V osv.), Stoffer, som forbedrer adhæsion og blodpladeaggregering (von Willebrand-faktor); stoffer, der hæmmer fibrinolyse (plasminogenaktivatorinhibitor). Ubalancen mellem trombogene og antitrombogene endotelfaktorer til fordel for trombogene faktorer opstår, når den er beskadiget, hvilket bidrager til trombose.

Betydningen af ​​subendotelet i udviklingen af ​​trombose med skade på vaskulærvæggen. Strukturen af ​​subendotelet i forskellige områder af vaskulærsengen har sine egne egenskaber, men generelt er det, at det indeholder forskellige proteinforbindelser med høj trombogen aktivitet. Selvom kollagen IV i kældermembranen og elastinet stimulerer trombocytadhæsion, er de mest aktive i denne henseende fibrille kollagener af type I og III, som eksponeres under dyb vaskulær skade. En anden bestanddel af den ekstracellulære matrix af det subendoteliale lag i vaskulærvæggen er fibronectin, som danner bindinger med fibrin og er involveret i fastgørelsen af ​​blodpropper til vaskulærvæggen.

Trombocytforbindelsen er central for reaktionerne ved primær hæmostase. Med elektronmikroskopi i blodplader kan man skelne mellem fire zoner: periferien, gelzonen, organelzonen og membranzonen. Hver af disse zoner har strukturelle og molekylære træk, indeholder forskellige cytokiner og varierer derfor funktionelt.

Den perifere zone indbefatter glycocalyx og toplade blodplade membran. I laget af glycocalyx er blodpladereceptorproteiner (glycoproteiner) placeret, interagerer med komponenterne i den beskadigede vaskulærvæg - fibronectin og von Willebrand-faktor. Trombocytfaktoren 3 er placeret på overflademembranen og phospholipidmicellerne, på hvis overflade koagulationsfaktorer interagerer. Fosfolipider anvendes også til at syntetisere prostaglandiner.

I gelzonen er der granulater (a- og tætte små kroppe), cytoskeletelementer og mitokondrier. Tynde legemer indeholder ADP, ATP, serotonin og Ca2 + ioner og a-granuler - fibrinogen, B-thromboglobulin, von Willebrand-faktor, blodpladefaktor 4 osv. Desuden indeholder blodplader et enzymsystem til syntese af fedtsyrer og phospholipider, såvel som at metabolisere dem til arachidonsyre og thromboxan, der er i stand til at forårsage blodpladeaggregering.

Membransystemet danner et netværk af mikrotubuli og kanaler, hvorigennem forskellige stoffer transporteres både inde i blodpladen og mellem blodpladerne og dets omgivelser.

Når endotelet er beskadiget, sendes blodpladerne fra blodbanen til skadesiderne, hvor følgende ændringer opstår: 1) vedhæftning og formændring; 2) udskille granulater (degranulation); 3) aggregering (se også foredrag 9).

Konsekvenser af skader på vaskulærvæggen

Adhæsionen af ​​blodplader udføres på grund af receptorinteraktionen med subendotelens bare komponenter (primært med von Willebrand-faktor og collagen type I og III) på steder af skade såvel som indbyrdes. Initial blodpladehæftning og spredning reguleres af von Willebrand faktor (protein) syntetiseret af endotel og blodplader. Genetiske defekter forbundet med denne faktor mangel eller uregelmæssigheder samt mangel på receptorer på blodplader, forårsager hæmoragisk diatese - von Willebrands sygdom og Bern-su-trombocytodistrofi.

Sekretionen af ​​granulater med blodplader begynder efter deres vedhæftning og forandring i form. På dette tidspunkt spredes blodpladerne og interagerer med hinanden og subendotelet med hele overfladen. Samtidig forekommer metaboliske forandringer i dem, hvilket fører til koncentrationer i tætte granuler af ADP, Ca 2+ ioner, serotonin, adrenalin. Fibrinogen, fibronektin, blodpladevækstfaktor, antiheparin (blodpladefaktor 4), B-thromboglobulin og andre proteiner frigives fra blodplader med a-granuler. Sekretionen af ​​tætte granuler med frigivelsen af ​​blodplade-ADP fremmer blodpladeaggregering. Ca 2 + ioner, fibrinogen er involveret i koagulationskaskaden af ​​det indre hæmostasesystem. Frigivelse af blodpladeafledt vækstfaktor bestemmer resultatet af trombose - organisationens processer, spildevand og trombe vaskularisering, da denne vækstfaktor er en potent mitogen signal, der forårsager proliferation af fibroblaster, glatte muskelceller og endotel. Værdien af ​​B-thromboglobulin er endnu ikke kendt, men dens påvisning i blodet kan tjene som en fremragende indikator for blodpladeaktivering.

Trombocytaggregation forekommer med deltagelse af ADP og thromboxan A2 produceret af aktiverede blodplader. Samtidig dannes der store primære hæmatostatiske plaques, som let kan opløses og gennemgå omvendt udvikling. Dette sker dog ikke, da primærtromben styrkes af plasmaproteiner fra koagulationskaskaden, som udløses af frigivelsen af ​​blodpladeaktiverende faktor 3 fra blodpladerne. Trombin er en potent blodpladeagonist. Trombin sammen med den syntetiserede blodplade ADP og thromboxan A2 forårsager en sammentrækning af et blodplade-konglomerat. Denne proces kaldes blodprop tilbagetrækning. En sekundær hæmostatisk plaque er dannet.

Som opsummering af trombogenesens trombogenes rolle skal følgende punkter noteres:

- blodplader klæber til subendotelialmatrixen (kollagen type I, II og von Willebrand faktor) på stedet for skade på fartøjet;

- efter adhæsionen af ​​blodplader, sekretion af forskellige stoffer af dem involveret i blodpladeaggregering (ADP, thromboxan A2) i lanceringen af ​​det indre hæmostasesystem (Ca 2+ ioner, blodpladefaktor 3, fibrinogen osv.) såvel som frigivelsen af ​​cytokiner, der kan bestemme udfaldet af trombose; - blodpladefaktor 3 aktiverer samtidigt flere faktorer i blodkoagulationssystemet og udløser det indre hæmostasesystem

- samtidig frigivelse af vævs-tromboplastin fra beskadigede væv udløser et eksternt hemostasesystem; - under virkningen af ​​blodpladeagonister (ADP, thromboxan A2 og thrombin) forekommer dannelsen af ​​en primær og derefter sekundær hæmostatisk plaque;

- dannelsen af ​​en thrombus ender med aflejringen af ​​fibrin i plaque dannet som et resultat af en kaskade af katalytiske reaktioner fra plasmafibrinogen og blodplader.

Koagulationssystem. Dette system er det tredje link af hæmostase. Der er ikke behov for at analysere i detaljer de fine biokemiske processer, der udgør reaktionskaskade - de er vist i skema 14.

Koagulationsprocessen finder sted i form af en reaktionskaskade med aktivering af profer (koagulationsfaktorer). Denne kaskade slutter med dannelsen af ​​thrombin, som transformerer opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrinprotein. Hvert trin i reaktionen udføres med deltagelse af enzymet (aktiveret koagulationsfaktor), substratet (proenzymet) og systemet af cofaktorer (acceleratorer). Cofactorsystemer indbefatter phospholipid-globuler af blodplader, på hvis overflade alle reaktioner finder sted, såvel som Ca2 + -ioner.

Antikoagulant system. Hvis der ikke var nogen specielle systemer, der modvirker blodkoagulationsmekanismerne, kunne trombose erhverve karakteren af ​​en kædereaktion. Således blev in vitro det vist, at thrombin fra 1 ml koaguleret serum er tilstrækkeligt til omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin i 3 liter blod. Inhibering af blodkoagulering medieres af adskillige mekanismer: reduktion af koncentrationen af ​​koagulationsfaktorer følge af tilstrømning af frisk blod, når input koagulationsfaktorer til stedet for thrombose på grund af okklusion af karret, samt ved at øge koncentrationen i blodet antikoagulerende faktorer - proteasehæmmere. Antithrombin III i nærvær af heparin er den vigtigste inhibitor af thrombin, selvom det også inaktiverer faktor XIIa, X1a, Xa og 1Xa. Protein C, et vitamin K-afhængigt plasmaprotein aktiveret af vaskulært thrombomodulinendotel, har en inhiberende virkning på faktorerne Va og V IIa. Medfødt insufficiens af antithrombin III og protein C fører til udvikling af en prædisponering for thrombose. Andre inhibitorer af koagulationsfaktorer er også kendt - inaktivator O af komplementkomponenten, og2-makro globulin og1-antitrypsin og2-plasmininhibitor og heparin-cofaktor II.

Fibrinolytisk system. Giver lys af allerede dannede blodpropper. Den vigtigste repræsentant for dette system er plasmin. I blodet er det i en inaktiv form kaldet plasminogen, og for dets aktivering er det nødvendigt at have et aktiveret faktor XII-koagulationssystem eller plasminogenaktivatorer (plasma og væv).

Årsager og mekanismer for trombose

Rudolf Virchow først identificeret triade grunde tromboobra mations, som er anerkendt af patologer hele verden, og nu denne triade er repræsenteret overtrædelse af integriteten af ​​karvæggen (endotel) af blod flow ændringer og en stigning i blodets koagulationsevne. De to første årsager kan tilskrives lokale årsager til trombose, sidstnævnte til generelle.

Afbrydelse af integriteten af ​​endotelet og vaskulærvæggen som en vigtig faktor i dannelsen af ​​thrombose er af særlig betydning i arteriel og hjertetrombose. Det kan forekomme inden for aterosklerotiske plaques i aterosklerose, hypertensive sygdomme og diabetes mellitus; i tilfælde af inflammation i vaskulærvæggen med trombovasculitis af forskellig art (systemisk, smitsom) på ventiler og ventiler med ventiler med endokarditis. Skader på endotelet kan være forårsaget af en række effekter - stråling, giftige produkter af eksogene (tobaksrøgkomponenter) og endogene (kolesterol, immunkomplekser, mikroorganismer toksiner) oprindelse.

Lidelser i blodstrømmen i en turbulent strømning, hvirvler er af betydning for udviklingen af ​​arteriel (i ATH-roskleroticheskih plaques, vaskulære aneurismer) og hjerte (med hjertesygdomme, atrieflimren, postinfarkt aneurisme) thrombe. Når der opstår turbulente strømme, kan der opstå skader på endotelet. Blanding lag af blodgennemstrømning forårsager blodplader, der normalt er i centrum, i kontakt med den beskadigede vaskulære væg og bidrager også til koncentrationen af ​​trombogene faktorer og krænkelsen af ​​deres fjernelse via leveren. Venøse blodpropper udvikler sig ofte på baggrund af stasis og langsommere blodgennemstrømning, hvilket også kan skyldes sekundær skade på endotelet. Trombose på basis af stasis udvikler hos patienter med forhøjet blodviskositet i polycytæmi, cryoglobulinæmi, makroglobulinæmi, myelom og seglcelleanæmi. Stasis af venøst ​​blod i gigantiske cavernøse hæmangiomer kan også føre til udvikling af trombose (Kazabaha syndrom - Merrhita).

Hyperkoagulabilitet som en fælles faktor, der fremmer thrombose observeret i mange sygdomme - genetisk mangel på antitrombin III og protein C, nefrotisk syndrom (erhvervet mangel af antitrombin 111 og stigende koncentrationer af koaguleringsmidler), i alvorlige skader, forbrændinger, cancer (hyperkoagulation giperfibrinogensmiya), i den senere stadier af graviditet og postpartum periode. I alle disse situationer er årsagerne til hyperkoagulation forskellige. Generelt de involverer aktivering af prokoagulerende (fibrinogen, prothrombin, VIIa faktor, Viila og Ha eller øge antallet af blodplader), eller fald af anti-koagulation og fibrinolytiske systemer.

Trombusmorfogenese. Den består af fire faser: - blodpladeagglutination (dette stadium omfatter vedhæftning, sekretion og blodpladeagglutination indtil dannelsen af ​​den primære hæmostatiske plaque);

- oagulation af fibrinogen og dannelse af fibrin (dannelse af en sekundær hæmostatisk plaque, afslutning af kaskade reaktioner fra koagulationssystemet);

- gglutination af blodlegemer

Resultat af trombose. Kan være gunstig og ugunstig. Gunstige resultater af trombose er forbundet med den komplette lysis af små trombotiske masser under virkningen af ​​enzymerne i leukocytterne, der udgør trombosen, eller enzymatiske lægemidler (streptokinase osv.). Store blodpropper erstattes sædvanligvis af bindevæv (organisering), spirer med endotelrør (spildevand), og derefter genopløses blodgennemstrømningen gennem disse rør (vaskularisering). Det er også muligt at forkalkning af blodpropper og dannelse af sten (phleboliths) på deres grundlag.

De vigtigste negative resultater af trombose - purulent fusion af blodpropper og tromboembolisme.

tromboemboli

• Tromboembolisme er den anden bestanddel af tromboembolisk syndrom.

Embolisme (fra det græske. Em-ballein - at kaste) - cirkulationen i blodet eller lymfepartiklerne, der ikke findes under normale forhold og blokering af vaskulære lumen af ​​dem. 99% af embolien. Trombose i tromboembolisme. Meget mindre almindeligt fedt, væv, gas, luftemboli. Spredningen af ​​emboli kan være i blodgennemstrømningen (ortografen), mod blodstrømmen (retrograd) og kan være paradoksal (se lektion 9).

Tromboembolisme er opdelt i venøs og arteriel. Venøs emboli er en tromboembolisme i den venøse del af den systemiske cirkulation. Kilden til venøs emboli er venøs trombi i lårbenene, benene på benene, små bækken, hæmorrhoide vener. Trombier af disse lokaliseringer ledsages af udviklingen af ​​tromboembolisme i 25-0,0% af tilfældene, hvoraf 5-10% af disse slutter i døden. I venøs emboli tromboembol ind i lungearterien, som følge heraf udvikler tromboembolisme i lungearterien. Afhængig af dets størrelse kan en embolus stoppe i lungerørets bagagerum eller bivirkning, forårsager akut obstruktion af lungecirkulationsbeholderne med akut højre ventrikulær insufficiens og udvikling af en lungekoronær refleks med en spasme af lungearterier, hjertets hjertearterier og arterier bronkier. Alt dette kan føre til pludselig død. Det udelukker ikke muligheden for udviklingen af ​​lungekoronarrefleksen, når en lille tromboembolus rammer en refleksogen zone i lungearteriestammen. Tromboembolisme med lille tromboembolisme ledsages af obturation af lungearteriens midterste og små grene, der i nærværelse af venøs stasis i lungerne kan være forbundet med forekomsten af ​​hæmoragiske lungebetændelser.

Arteriel tromboembolisme er noget mindre almindelig venøs og udvikler sig med tromboembolisk syndrom, som vil blive yderligere analyseret i den relevante del af foredraget.

Den tredje komponent af tromboembolisk syndrom - hjerteanfald - diskuteret i detaljer i foredrag 8 "Nekrose".

THROMBOEMBOLISK SYNDROME

• Tromboembolisk syndrom eller systemisk trombose,

udvikler sig under dannelsen af ​​blodpropper i den arterielle del af lungecirkulationen med den efterfølgende udvikling af arteriel tromboembolisme.

Tromboembolisk syndrom forekommer i forskellige sygdomme, der involverer udvikling af parietal thrombus i hulrummet i venstre ventrikel og venstreatrium, på ventilerne i venstre atriale ventrikulære (mitral) og aortaklapper samt i aorta og dets store grene kombineret med tromboembolisme. I klinisk praksis er det hyppigst forekommende tromboembolisk syndrom hos patienter med kardiovaskulære, onkologiske og infektiøse sygdomme (sepsis) såvel som i postoperativ periode. I 30% af tilfældene af tromboembolisme hos disse patienter er tilbagevendende i naturen.

Den mest almindelige kilde til arteriel tromboembolisme i den systemiske kredsløb er intracardial thrombus (80-85% af tilfældene). I det overvældende flertal af tilfælde dannes intracardial thrombus sekundært med myokardieinfarkt (60-65%), lejlighedsvis med reumatisk carditis (5-10%) og kardiomyopati (5%), arytmier (venstre atrieflimren), septisk endokarditis, ventrikulære proteser, såvel som paradoksal tromboembolisme i tilfælde af opunkulose eller interventrikulær septum kløft. Hos 10-15% af patienterne forbliver kilden til tromboemboli uklar.

Blodpropper på mitralventiler eller aorta ventiler kan danne sig under septisk eller reumatisk endokarditis; intertrabeculære blodpropper i venstre ventrikel eller venstre atrial appendage - til iskæmisk hjertesygdom, hjertefejl, atrieflimren, parietal reumatisk endokarditis; parietal thrombi, placeret i hulrummet af et akut eller kronisk hjerteaneurisme, i tilfælde af iskæmisk hjertesygdom; parietal thrombi i aorta og store arterielle trunker, der strækker sig fra aorta - i aterosklerose.

Ifølge analysen af ​​13.000 obduktion obduktioner udført ved Department of Pathological Anatomy of MMA. I.M.Shechenova [Serov V.V. et al., 1980] blev trombose og dets komplikationer detekteret i 8157 tilfælde, hvoraf 45,8% var arteriel trombose. Det største antal arteriel thrombus forekommer hos patienter ældre end 70 år (38,8%), oftere hos kvinder end hos mænd. I reumatisme blev arterielle blodpropper hovedsageligt fundet i hjertekaviteterne i 40,7% af tilfældene med tumorer - i 4,7%.

I modsætning til venøs tromboembolisme i den systemiske kredsløb fører tromboembolismen i dets arterielle del til udvikling af hjerteanfald af nyrerne, milten, hjernen, hjertet, tarmkanalen og ekstremiteterne. Frekvensen for skader på forskellige organer er forskellig. Så udvikler man oftest gangren i de nedre ekstremiteter (70-75% af tilfældene), cerebrale infarkt (10%), infarkt af andre indre organer (10%), benkroner i underekstremiteterne (7-8%).

Tromboembolisme ved inficeret tromboembolisme, som det er tilfældet med bakteriel endokarditis i septæmi og infektiv endokarditis, fører til udvikling af septiske hjerteanfald med den efterfølgende dannelse af brystoperationer.

Konsekvenser af tromboembolisk syndrom for en organisme er flyvninger ikke så meget fra trombo-embolusens størrelse og den nekrose-zone der er forårsaget af den, men fra deres lokalisering. Således ophører obturation af en stor tromboembolisk lårarterie, der fører til udviklingen af ​​benet i underbenet, ikke nødvendigvis med patientens død. Splenisk tromboembolisme eller en gren af ​​nyrearterien udgør heller ingen fare for patientens liv. Tværtimod slutter den mindste tromboembolus i den midterste cerebrale arterie normalt med udviklingen af ​​et legalt infarkt i BRAIN-hjernen, selv om der er undtagelser fra dette arrangement, da vasculariteten af ​​den store hjerne (nilysise og cirkel) arterielle cirkel kan kompenseres af sikkerhedsstillelse.

THROMBOBACTERIAL EMBOLISM

• Trombobakterieemboli - en emboli med inficerede blodpropper. Kilden til thrombobakteriel emboli kan være thrombi indeholdende kolonier af mikroorganismer for purulent thrombophlebitis, trombotiske overlejringer på hjerteventilerne i bakterielle polypopulære sår og akut ulcerativ endokarditis hos patienter med sepsis. En TOMBO-baterialemboli i venerne udvikler sig naturligt, når et septisk fokus dannes i kroppen og forårsager sepsis. Når en trombobakteriel embolus i arteriekarrene i organerne udvikler inficerede hjerteanfald, hvor det nekrotiske væv hurtigt underkastes en smeltemeltning med den efterfølgende dannelse af abscesser.

Tromboembolisk syndrom

Tromboemboli eller tromboembolisme opstår ofte i benet vener, men ofte påvirker hænder, andre kropsdele og indre organer. Forstyrrelsen er karakteriseret ved dannelsen af ​​en blodpropp, der fremkalder udviklingen af ​​slagtilfælde, myokardieinfarkt og en purulent proces. Når afvigelsen observeres krænkelse af den store og lille cirkel af blodcirkulationen. Omgående bistand til en patient med tromboembolisme kan føre til irreversible konsekvenser og fremkalde et fatalt udfald.

Hvorfor forekommer det: årsager

Når en mand har en marantisk trombose, der forstyrrer arbejdet med blodets store blodcirkulation, er der en høj sandsynlighed for dens adskillelse. I tilfælde af en sådan lidelse etableres trombotisk syndrom. Tromboembolisme kan forekomme, når tromboflebitis af karrene i underekstremiteterne, dybe vener. Kilden til sygdommen bliver ofte sygdomme i hjertet og vaskulærsystemet. Udviklingen af ​​emboli påvirkes af følgende grunde:

  • langvarig ophold i en statisk stilling
  • lægemiddelbehandling, hvilket øger blodviskositeten;
  • trombofili;
  • tegn på atherosklerose
  • arteriel hypertension eller hypertensive krise;
  • åreknuder i øvre eller nedre ekstremiteter
  • generaliseret blodtype infektion;
  • systemiske sygdomme;
  • for brud på store knoglestrukturer;
  • kræftneplanter af forskellig lokalisering
  • indre blødning
  • tobaksmisbrug
  • mangel på væske i kroppen
  • under og efter operationen;
  • fødsel og arbejde;
  • senile forandringer i kroppen.

Udløseren til udvikling af tromboembolisme kan øges fysisk anstrengelse, som ofte opleves af professionelle atleter.

klassifikation

Udvikling af fostervandsemboli

Tromboembolisk syndrom af denne type er kendetegnet ved blokering af kar med føtal vand. En sådan tilstand truer med farlige komplikationer under graviditet og under arbejdskraft. Tromboembolisme udvikler sig på grund af penetration af fosterudslæt i blodbanen. Det er muligt at mistanke om en afvigelse i henhold til følgende manifestationer:

  • forstyrret bevidsthed eller dets tab
  • bleg hud;
  • banke følelse;
  • kramper;
  • nedsat vejrtrækning
  • blå læber, ben, hænder;
  • nedsat tryk i arterierne;
  • hurtig puls, som er problematisk at lytte til;
  • øget blødning.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Symptomer på lungearteriesygdom

Den patologiske proces udvikler sig sjældent i dette område alene, som regel går en adskilt blodprop ind i lungens arterie. Adskillelsen af ​​en blodpropp forekommer ved hoste, øget fysisk anstrengelse. Tromboembolisk sygdom af denne type fører til negative resultater, hvor patienten dør hurtigt. De vigtigste tegn på lungearterieblokering er:

Åndedrætssvigt kan være tegn på lungesygdomme.

  • forstyrret bevidsthed
  • respiratorisk svigt
  • sænkning af iltindholdet i indre organer og væv
  • vedvarende stigning i blodtrykket.

Hvis små grene af lungernes arterier er beskadiget, kan døden stadig undgås, forudsat at førstehjælp leveres inden for få timer. De første tegn på denne type tromboembolisme:

  • smerteangreb ligner udviklingen af ​​angina pectoris;
  • dyspnø optræder uanset belastningen;
  • ekspektorering af blod
  • hyppig grundt vejrtrækning
  • sænke blodtrykket
  • forstyrret hjerteslag.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvordan manifesterer sygdommen sig i hjerneskibene?

Der er tromboemboli af lignende lokalisering som regel hos ældre patienter. Patienter med aterosklerose og personer med systemisk hypertension lider af forstyrrelser i hjerneskibene. Det første symptom på tromboembolisk syndrom er svær smerte i hovedet, hvilket ikke altid hjælper smertemedicin. Manifestation af tromboembolisme og andre symptomer:

Konstant døsighed indikerer krænkelser i hjernens kar.

  • føler sig bedøvet
  • konstant ønske om at sove
  • desorientering i rummet
  • ømhed ved bevægelse af øjne
  • udbrud af kvalme og retching.

Sygdommen i cerebral fartøjer er kendetegnet ved langsom progression, hvor symptomer ikke kan observeres i lang tid. Symptomerne kan variere afhængigt af blokeringens placering samt den omfattende udvikling af iskæmisk slagtilfælde. Patienter med tromboembolisme af denne type har ofte problemer med tale, ansigtssymmetri er manifesteret.

Mesenterisk arterieforstyrrelse

En sådan tromboembolisme skrider hurtigt, og en afvigelse diagnosticeres sjældent. På baggrund af tromboembolisk syndrom forekommer intestinal nekrose. For det meste udvikler sygdommen sig i alderdommen. Denne type sygdom er vanskelig at diagnosticere, og behandling er allerede ordineret til irreversible processer i det indre organ i mave-tarmkanalen.

Tromboembolisme i den mesenteriske vene fører til tarmdysfunktion, som helt forsvinder i 5-6 timer efter blokering af fartøjet. Patienten dør af lammelse af det indre organ.

Patienterne kan identificere sygdommen med følgende symptomer:

  • akut angreb af mavesmerter
  • svær svaghed;
  • øget sved i panden
  • hyppigt hjerterytme
  • trykfald;
  • en forøgelse i bughulen
  • svær opkastning og diarré med blod.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Limb afvigelse

Den patologiske proces kan udvikle sig i brachialarterien, men oftere påvirkes benene. Symptomatologien er forskellig, afhængigt af placeringen af ​​patologien og dybden af ​​kredsløbssygdomme. Tromboembolisme i underekstremiteterne går gennem 3 udviklingsstadier fremlagt i tabellen:

THROMBOEMBOLISK SYNDROME

tromboemboli

• Tromboembolisme er den anden bestanddel af tromboembolisk syndrom.

Embolisme (fra det græske. Em-ballein - at kaste) - cirkulationen i blodet eller lymfepartiklerne, der ikke findes under normale forhold og blokering af vaskulære lumen af ​​dem. 99% af embolier er tromboembolier. Meget mindre almindeligt fedt, væv, gas, luftemboli. Spredningen af ​​emboli kan være i blodgennemstrømningen (ortografen), mod blodstrømmen (retrograd) og kan være paradoksal (se lektion 9).

Tromboembolisme er opdelt i venøs og arteriel. Venøs emboli er en tromboembolisme i den venøse del af den systemiske cirkulation. Kilden til venøs emboli er venøs trombi i lårbenene, benene på benene, små bækken, hæmorrhoide vener. Trombier af disse lokaliseringer ledsages af udviklingen af ​​tromboembolisme hos 25-30% af tilfældene, hvoraf 5-10% af disse slutter i døden. I venøs emboli tromboembol ind i lungearterien, som følge heraf udvikler tromboembolisme i lungearterien. Afhængig af dens størrelse kan en embolus stoppe i lungerens stamme eller bifurcation, forårsage akut obstruktion af lungecirkulationsbeholderne med akut højre ventrikulær insufficiens og udvikling af en lungekoronær refleks med en spasme af lungearterier, hjertets hjerte og bronkier. Alt dette kan føre til pludselig død. Muligheden for udvikling af en lungekoronær refleks med virkningen af ​​en lille tromboembolus i den refleksogene zone i lungearteristanken er heller ikke udelukket. Tromboembolisme med lille tromboembolisme ledsages af obturation af lungearteriens midterste og små grene, som i nærværelse af venøs stasis i lungerne kan føre til forekomsten af ​​hæmoragiske lungeinfarkter.

Arteriel tromboembolisme er noget mindre almindelig venøs og udvikler sig med tromboembolisk syndrom, som vil blive yderligere analyseret i den relevante del af foredraget.

Den tredje komponent af tromboembolisk syndrom - hjerteanfald - diskuteret i detaljer i foredrag 8 "Nekrose".

• Tromboembolisk syndrom eller systemisk trombose,

udvikler sig under dannelsen af ​​blodpropper i den arterielle del af lungecirkulationen med den efterfølgende udvikling af arteriel tromboembolisme.

Tromboembolisk syndrom forekommer i forskellige sygdomme, der involverer udvikling af parietal thrombus i hulrummet i venstre ventrikel og venstreatrium, på ventilerne i venstre atriale ventrikulære (mitral) og aortaklapper samt i aorta og dets store grene kombineret med tromboembolisme. I klinisk praksis er det hyppigst forekommende tromboembolisk syndrom hos patienter med kardiovaskulære, onkologiske og infektiøse sygdomme (sepsis) såvel som i postoperativ periode. I 30% af tilfældene af tromboembolisme hos disse patienter er tilbagevendende i naturen.

Den mest almindelige kilde til arteriel tromboembolisme i den systemiske kredsløb er intracardial thrombus (80-85% af tilfældene). I det overvældende antal tilfælde danner intracardial thrombus sekundært med myokardieinfarkt (60-65%), lejlighedsvis med reumatisk carditis (5-10%) og kardiomyopatier (5%), arytmier (venstre atrieflimren), septisk endokarditis, ventrikulære proteser og paradoksal tromboembolisme i tilfælde af en åben åbning af den ovale åbning eller interventrikulær septum. Hos 10-15% af patienterne forbliver kilden til tromboemboli uklar.

Blodpropper på mitralventiler eller aorta ventiler kan danne sig under septisk eller reumatisk endokarditis; intertrabeculære blodpropper i venstre ventrikel eller venstre atrial appendage - til iskæmisk hjertesygdom, hjertefejl, atrieflimren, parietal reumatisk endokarditis; parietal thrombi, placeret i hulrummet af et akut eller kronisk hjerteaneurisme, i tilfælde af iskæmisk hjertesygdom; parietal thrombi i aorta og store arterielle trunker, der strækker sig fra aorta - i aterosklerose.

Ifølge analysen af ​​13.000 obduktion obduktioner udført ved Department of Pathological Anatomy of MMA. I.M.Shechenova [Serov V.V. et al., 1980] blev trombose og dets komplikationer detekteret i 8157 tilfælde, hvoraf 45,8% var arteriel trombose. Det største antal arteriel thrombus forekommer hos patienter ældre end 70 år (38,8%), oftere hos kvinder end hos mænd. I reumatisme blev arterielle blodpropper hovedsageligt fundet i hjertekaviteterne i 40,7% af tilfældene med tumorer - i 4,7%.

I modsætning til venøs tromboembolisme i den systemiske kredsløb fører tromboembolismen i dets arterielle del til udvikling af hjerteanfald af nyrerne, milten, hjernen, hjertet, tarmkanalen og ekstremiteterne. Frekvensen for skader på forskellige organer er forskellig. Så udvikler man oftest gangren i de nedre ekstremiteter (70-75% af tilfældene), cerebrale infarkt (10%), infarkt af andre indre organer (10%), benkroner i underekstremiteterne (7-8%).

Tromboembolisme ved inficeret tromboembolisme, som det er tilfældet med bakteriel endokarditis med septicopyæmi og infektiv endokarditis, fører til udvikling af septiske hjerteanfald med den efterfølgende dannelse af abscesser.

Konsekvenserne af tromboembolisk syndrom for organismen afhænger ikke så meget af tromboembolets størrelse og den nekrosezone, der er forårsaget af den, men på deres lokalisering. Således ophører obturation af en stor tromboembolisk lårarterie, der fører til udviklingen af ​​benet i underbenet, ikke nødvendigvis med patientens død. Splenisk tromboembolisme eller en gren af ​​nyrearterien udgør heller ingen fare for patientens liv. Tværtimod slutter den mindste tromboembolus i den midterste hjernearterie sædvanligvis med udviklingen af ​​et dødeligt cerebralt infarkt, selvom der er undtagelser i denne situation, da der ved kompensation er mulighed for kompensation ved sikring af blodkarens arterielle cirkel (Willems cirkel).

Yderligere Artikler Om Blodprop