logo

Tidlig postinfarkt angina - udviklingen af ​​smerter i hjertet 24 timer efter et hjerteanfald.

Et anginalangreb, der fandt sted i løbet af den første dag eller de næste 14 dage fra et hjerteanfald, forekommer hos 27% af patienterne. Dette er en tidlig postinfarction angina, hvilket indikerer en alvorlig tilstand af myokardiet. Hendes udseende ses oftest hos mænd, der er ældre end 50 år på grund af eksisterende dårlige vaner og en forkert livsstil. Farligt uforudsigeligt forløb, mulig udvidelse af nekrose og udvikling af tilbagevendende hjerteanfald. ICD'en er kodet med chiffer I 20.0, som ustabil angina.

Patologi funktioner

Tidspunktet og varigheden af ​​angina angina efter myokardieinfarkt afhænger af mange faktorer:

  • sværhedsgraden og omfanget af skader på hjertemusklen (stort eller lille fokalinfarkt)
  • hurtig anvendelse af trombolytisk (absorberbar) terapi;
  • patientens alder
  • primær eller gentagen behandling af akutte kredsløbssygdomme
  • Tilstedeværelsen i forinfarktperioden for slagtilfælde.

RPS har nogle funktioner af kurset, som omfatter:

  • hyppig udvikling på baggrund af infarkt uden ST elevation;
  • Udseende i ro - dette manifesteres af strømmenes ustabilitet;
  • et dårligt svar på nitroglycerin (angrebet stoppes ikke altid hurtigt, selv efter gentagne gange at tage stoffet - kræver indføring af smertestillende midler);
  • evnen til at gå videre.

grunde

Postinfarkt angina, såvel som andre typer CHD, forårsager fælles og nogle specifikke årsager. Fælles er:

  • åreforkalkning,
  • hypertension,
  • fedme
  • diabetes mellitus
  • hyperlipidæmi,
  • hyppig stress
  • krænkelse af behandlingsregimen.

Specifikke - årsagerne der opstår efter et hjerteanfald og er begge højrisikofaktorer for ikke kun RPS, men også et andet hjerteanfald:

  • Resterende koronar stenose efter trombolyse;
  • Skader på flere koronarbeholdere på grund af udviklingen af ​​spasmer i arterierne, der ikke er forbundet med et hjerteanfald;
  • postinfarct dilatation (ekspansion) af venstre ventrikulær hulrum (LV);
  • LV systolisk dysfunktion;
  • højt diastolisk blodtryk.

Tidlig påvisning af tilbagevendende smertemekanismer spiller en rolle i behandlingen, som bør påvirke patogenesen af ​​sygdommen.

patogenese

Den patogenetiske mekanisme er baseret på inkonsekvensen af ​​den koronare blodgennemstrømning med myokardiumets behov i oxygen. Det består i skade på aterosklerotiske plaques, progressiv stenose (indsnævring) af koronararterierne, der samtidig ledsages af en krænkelse af integriteten af ​​blodkarens indre væg, krampe i koronarbeholderne og en krænkelse af koagulationsprocesser.

Kliniske manifestationer

Tidlig angina kan forekomme:

  • Akut - en pludselig indtræden af ​​et intenst smerteangreb efter et hjerteanfald, startende fra den første dag og op til den 14. dag;
  • kronisk - en gradvis, men kontinuerligt progressiv stigning i hypoxi;
  • smertefri form - ugunstig prognostisk, fordi det udvikler sig, når nervefibre ødelægges, er det svært at diagnosticere, manifesteret af forekomsten og fremgangen af ​​arytmier og kredsløbssvigt.

Det smertefulde symptom på et anginalt ustabilt angreb, der opstår efter et hjerteanfald, adskiller sig ikke fra klassisk angina pectoris. Ved typisk lateral lokalisering er den karakteriseret ved at presse, klemme, udstråle til venstre arm, scapula, underkæbe eller epigastrisk smerte.

De karakteristiske træk er:

  • udfaldet af et angreb i en hvilestilling eller med en lille spænding - en ændring i kropsposition i sengen, i bevægelser;
  • forandring af smerte: kan forekomme i ro, efterfølgende - efter træning (fysisk eller psyko-følelsesmæssig);
  • manglende virkning ved brug af nitrater;
  • behovet for et lægemiddel
  • udvikling af smerte i hjertet mod baggrunden af ​​både højt og lavt blodtryk.

Vær opmærksom! Angina pectoris er en klinisk diagnose. Derfor er det nødvendigt at omhyggeligt samle anamnese og præcisere klagerne (natur, lokalisering, bestråling af smerte, deres varighed, forbindelse med fysisk eller følelsesmæssig stress, reaktion på at tage nitrater).

Diagnostiske metoder

Til diagnosticering af CPD anvendes funktionelle og laboratorieforskningsmetoder, de udføres umiddelbart efter angrebet.

Advarsel! EKG er kun informativt i 30% af tilfældene, da der efter et hjerteanfald allerede er ændringer. På tidspunktet for et smertefuldt angreb forværres forandringen i ST-segmentet (depression eller højde) og T-bølge. Daily Holter-overvågning med hyperventilering giver mere præcise resultater.

Øvelse test (HEM - test med walking 1000 m, cykel ergometri, løbebånd, CPEKS - transesophageal elektrisk stimulering af hjertet) afslører et fald i blodforsyningen, men brug dem med forsigtighed på grund af den store risiko for tilbagevendende hjerteanfald: Ifølge statistikker registreres 1 tilfælde pr. 1000 test.

Farmakologiske test anvendes ofte (med dipyridamol, dobutamin, ergometrin).

EchoCG (ultralyd) giver mere præcise resultater i tilstedeværelsen af ​​tidligere undersøgelser for at sammenligne ændringer i myokardial kontraktilitet i venstre ventrikel. Hjertets ultralyd gør det muligt at se tidligere ikke identificerede krænkelser af reduktionen af ​​de enkelte dele af hjertemusklen.

CT eller MR udføres med kontrasterende kar og gør det muligt at bestemme lokalisering og areal af iskæmi med tilstedeværelsen af ​​indsnævrede eller zatrombirovanny koronararterier.

Laboratoriediagnose

Informative laboratoriemetoder omfatter blodprøver for troponin og kreatinphosphokinase. Disse er test for gencirkulationsforstyrrelser i hjertemusklen.

Troponin Express Metoden er overkommelig, nem at bruge og øjeblikkelig, men ikke altid pålidelig.

Det fungerer på samme måde som graviditetstest, en dråbe blod bruges som testmateriale. Det bruges til at bestemme tilstedeværelsen af ​​et specielt protein i kapillært blod - troponin, som kun er indeholdt i cellerne i hjertemusklen. Vises kun i blodet med dødsfald af kardiomyocytter.

Det er vigtigt! Når troponin træder ind i blodbanen fra de ødelagte celler, begynder koncentrationen at stige 20 minutter efter angrebets begyndelse og når maksimalt den anden dag (i gennemsnit stiger den hundreder og tusind gange efter 3 til 4 timer, og i praksis er dette tidsinterval ofte 6 - 12 timer). Af denne grund er negative resultater ikke ualmindelige, hvis testen udføres umiddelbart efter smertestart.

Det høje indhold af troponin i blodet vedvarer i en uge. Dette er vigtigt i tilfælde, hvor en ambulance ikke blev kaldt i tid eller i begyndelsen udviklede angrebet uden alvorlig smerte såvel som i tilfælde, hvor patienten besøger en læge flere dage efter angrebet, og der ikke er tegn på nedsat omsætning på EKG med undtagelse af rytmeforstyrrelser.

Førstehjælp

I tilfælde af smertefuldt hjerteanfald er ingen populær behandling egnet på grund af sværhedsgraden af ​​problemet og risikoen for komplikationer. Før ambulancen ankommer, er det nødvendigt at udføre enkle hasteforanstaltninger ved hjælp af følgende aktionsalgoritme:

  • Giv en nitroglycerin tablet under tungen, gentag administrationen efter 5-10 minutter;
  • det er praktisk at plante eller lægge patienten;
  • Fjern kraven eller fjern tøjet med en smal krave;
  • Åbn vinduet og give adgang til frisk luft.

Behandlingsmetoder

Afhængig af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand med RPS anvendes konservative og kirurgiske behandlingsmetoder. Deres hovedmål er: fjernelse af smerte, forebyggelse af gentagne angina angreb og udvikling af tilbagevendende infarkt med komplikationer.

  • Fuld fysisk og følelsesmæssig hvile (sengeluft eller halvseng)
  • afføringsmidler;
  • kost - lavt kalorieindhold måltider i små portioner.

Lægemiddelterapi

Kombineret lægemiddelbehandling omfatter obligatorisk udnævnelse af flere grupper af stoffer:

  • antithrombotiske antiplateletmidler og direkte og indirekte antikoagulantia (aspirin, clopidogrel, Plavix, hepariner);
  • nitrater med kort og langvarig virkning (reducere forspændingen og udvide de store kranspulsårer på grund af dannelsen af ​​NO - nitrogenoxid, vaskulær afslapningsfaktor);
  • narkotiske analgetika;
  • β-blokkere - er involveret i at reducere skader på myokardi- og koronarbeholdere (cardioselektive - bisoprolol, metoprolol, ikke-selektive - propranolol);
  • calciumkanalblokkere - hvis der er kontraindikationer for brugen af ​​lægemidler fra den foregående gruppe (krænkelse af intrakardisk ledning - fuldstændig afblokering eller blokering af bundtet af hans, obstruktiva sygdomme i åndedrætssystemet, markeret aterosklerose i de nedre delarterier)
  • ACE-hæmmere (i nærvær af hypertension og diabetes);
  • statiner (atorvastatin, rosuvastatin);
  • metaboliske lægemidler (trimetazidin).

Operationelle metoder

Hvis RPS-angreb gentages, udføres kirurgi:

  • kirurgisk bypassoperation;
  • stenten af ​​den berørte arterie
  • perkutan koronar angioplastik.

Timingen afhænger af sværhedsgraden af ​​læsionen.

Forebyggelse og prognose

Efter at have stoppet angrebet, skal patienten omhyggeligt følge alle foranstaltninger for at forhindre gentagelse af sygdommen. Hver henstilling fra lægen udvikles individuelt til en bestemt patient.

Primær forebyggelse omfatter ændring af livsstil og risikofaktorer:

  • fuldstændig ophør af rygning (en risikofaktor, der øger dødeligheden fra kardiovaskulær sygdom med 50%)
  • efter en afbalanceret kost
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet
  • behandling af associerede sygdomme (hypertension, diabetes mellitus, korrektion af lipidmetabolisme);
  • tager acetylsalicylsyre i nærværelse af mange risikofaktorer (forhøjet blodtryk, blodsukker) og ingen kontraindikationer.

Sekundær profylakse indebærer det konstante indtag af foreskrevne lægemidler, der normaliserer blodtryk, glykæmi og kolesterol.

Alvorlig prognose: invaliditet på grund af den mulige udvikling af hjertesvigt, arytmier og ledning. Patienten bør gennemgå en opfølgende undersøgelse for at vurdere de eksisterende risikofaktorer og behandlingskorrektion.

Postinfarkt angina

Postinfarkt angina er et syndrom præget af forekomsten af ​​anginale anfald i perioden fra 24 timer til 2 uger efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Postinfarct stenokardi ledsages af en følelse af pres, tyngde og brændende fornemmelse i brystet; smerte i hjertet med bestråling i armen under venstre skulderblad i nakken. Diagnosen af ​​post-infarkt angina kan laves på baggrund af kliniske data (forekomst af et nylig myokardieinfarkt), EKG, Holter EKG-overvågning, stresstest, koronarangiografi. Drogbehandling (β-blokkere, nitrater, calciumantagonister, antikoagulanter) og hjertekirurgiske metoder (koronar bypassoperation, ballonangioplastik, stenting) anvendes til behandling af angina pectoris efter infarkt.

Postinfarkt angina

Postinfarkt (tilbagevendende) angina er karakteriseret ved genoptagelse eller progression af slagtilfælde i den tidlige periode efter et myokardieinfarkt. Ifølge kriterierne for New York Heart Association er timingen for postinfarction angina fra en dag til to uger fra tidspunktet for myokardieinfarkt; i hjemmekardiologi for det tilsvarende tidsinterval adopteres intervallet fra tre dage til fire uger inklusive.

Postinfarct stenokardi (sammen med andre kliniske former for stenokardi: Printmetals første gang, progressiv og stenokardi) refererer til ustabil angina pectoris og er den mest alvorlige variant (funktionelle klasse C ifølge E. Braunwald's klassificering). Postinfarct stenokardi udvikler hos 25% af patienterne indlagt til myokardieinfarkt og er en signifikant risikofaktor for tilbagevendende infarkt, hvilket kan være dødelig.

Postinfarct stenokardi er opdelt i tidligt (forekommer i de første 2 uger efter myokardieinfarkt) og sent (forekommer i en senere periode). Udviklingen af ​​tidlig post-infarkt angina øger dødeligheden i løbet af det næste år fra 2% til 17-50%.

grunde

I udviklingen af ​​postinfarction spiller stenocardi en rolle, som er almindelig for andre typer af angina og specifikke faktorer. Fælles årsager omfatter koronar aterosklerose, hyperlipidæmi, fedme, arteriel hypertension, diabetes mellitus, øget tendens til thrombose, stress.

De specifikke faktorer af postinfarkt angina omfatter: tilstedeværelsen af ​​resterende stenose af koronararterierne efter spontan eller lægemiddelinduceret trombolyse; flere læsioner af hjertekarrene; efterfaldsforlængelse af venstre ventrikulær hulrum, dets systoliske dysfunktion; øget diastolisk tryk. Postinfarkt angina opstår ofte efter hjerteanfald uden ST elevation.

Patogenetiske mekanismer for tidlig postinfarkt angina indbefatter alvorlige aterosklerotiske læsioner i koronararterierne, integriteten overtrædelse (bundt, blødning) aterosklerotiske plaques, progressiv vaskulær stenose, funktionelle forskydninger som ledsages - coronar spasme, forstyrrelse af blod koagulation og fibrinolyse, og skade på vaskulært endotel.

Symptomer på postinfarkt angina

Et tegn på postinfarkt angina er genoptagelsen af ​​angreb af anginal smerte i perioden 1-3 dage til 2-4 uger efter udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt.

Smerten har en lokalisering typisk for stenocardi (bag brystet) og bestråling (i nakken, venstre arm, langs scapulaen i underkæben); dårligt stoppet af nitroglycerin, kræver ofte indføring af analgetika, herunder narkotika. Smertefulde angreb med anginainfarkt kan forekomme både under absolutte hvileperioder og under mindre psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.

Postinfarkt angina er præget af en lav tærskel for stress, der fremkalder et angreb. Sommetider afbrydes angreb og spændinger i samme patient. Angina kan ledsages af en stigning i blodtryk eller arteriel hypotension.

Atypiske tilfælde af anginainfarkt forekommer med mild smerte eller fuldstændig mangel på det. I dette tilfælde ledsages myokardisk iskæmi sædvanligvis af arytmier og hjertesvigt, som er ugunstige prognostiske tegn. Postinfarkt angina kan være kompliceret ved gentagelse af myokardieinfarkt.

diagnostik

Diagnosen bekræftes postinfarkt angina kliniske laboratorium instrumentering og metoder :. EKG, hjerteultralyd, kan EKG-overvågning, koronarangiografi osv optages på elektrokardiogram ST-segment depression på 1 mm eller derover, inversion af T-bølgen under smertefulde episode. Imidlertid kan ST-segment elevation vidne som et akut iskæmi og de ændringer i forbindelse med et nyligt hjerteanfald, der reducerer følsomheden af ​​elektrokardiografisk diagnose af post-infarkt angina. Differential-diagnostisk indikator for fornyet myokardieinfarkt kan øges aktivitet fraktioner myocardial kreatinkinase og troponin.

Postinfarkt angina kan detekteres med varierende grad af følsomhed ved hjælp af stresstest (58%), Holter-overvågning (27%) og prøver med hyperventilation (11%). For at vurdere den overordnede og regionale kontraktile funktion af myokardiet i venstre ventrikel udføres ekkokardiografi og venstre ventrikulografi.

Ved udførelse af koronarangiografi (CT-koronarangiografi, MSCT-koronarangiografi) finder man i de fleste tilfælde stenose af den interventrikulære (anterior nedadgående) kranspulsårer; i 8-12% skader på stammen i venstre kranspulsår. I postinfarct angina kan konvolutten og diagonale grene af venstre kranspulsåren også påvirkes af den højre kranspulsårer; ofte multi-vaskulære læsioner.

Behandling af postinfarkt angina

Konservativ terapi i postinfarkt angina pectoris sigter mod at stoppe og forebygge anginaangreb, forebygge tilbagevendende myokardieinfarkt og dets komplikationer. Patienterne får sengestole eller soveseng, komplet fysisk og mental hvile, lavt kalorieindhold og monitorkontrol.

Narkotikabehandling af postinfarkt angina omfatter receptpligtig betablokkere (metoprolol, propranolol, atenolol), nitrater (nitrosorbid) og calciumantagonister (nifedipin). Nogle kardiologer, når de udtrykkes i kampsyndrom, foreskriver samtidig intravenøs drop af nitroglycerin. I den komplekse behandling af antitrombotiske lægemidler (acetylsalicylsyre til-ta, ticlopidin) påført postinfarkt angina, direkte antikoagulanter (heparin subkutant).

Da postinfarkt-stenocardi øger risikoen for tilbagevendende katastrofe med gentagne angreb efter koronar angiografi, er problemet med aortokoronær bypass-kirurgi, transkutan trinsluminal koronar angioplastik og stentning af den berørte kranspulsår løst. Hjertekirurgi kan forbedre den kliniske tilstand og øge overlevelsesrate hos patienter med post-infarkt angina sammenlignet med lægemiddelbehandling. Rutinemæssig kirurgisk behandling udføres normalt 3-4 uger efter myokardieinfarkt.

outlook

Tidlig postinfarkt angina pectoris er et ugunstigt prognostisk tegn, som øger risikoen for tilbagevendende hjerteanfald og pludselig død flere gange. Postinfarkt angina er ringe modtagelig for lægemiddelterapi, så ca. 60% af patienterne er kandidater til myokardial revaskularisering.

Kirurgisk indgriben gør det muligt at opnå forbedring af den kliniske tilstand i 80-90% og forsvinden af ​​syndromet af post-infarkt angina hos 60% af patienterne. Perioperativt myokardieinfarkt udvikler sig i 5-7% af tilfældene, hvor dødeligheden er ca. 1%. I præ- og postoperativperioden skal patienter have en dynamisk observation af en hjertkirurg.

Postinfarkt angina: symptomer, diagnose og behandling

Postinfarct stenokardi (ICD-10 - 124 kode) - et syndrom karakteriseret ved akut myokardisk iltafrivning, passerer paroxysmalt. Kan løbe fra 1 dag til 2 - 4 uger. Timingen afhænger af graden af ​​tidligere infarkt. Definitionen af ​​dette syndrom er karakteriseret ved manifestationen, og i nogle tilfælde angriber angina progressionen på forskellige tidspunkter efter et hjerteanfald.

Egenskaber

Ifølge europæiske og amerikanske kriterier kan syndromet ikke manifestere mere end 2 uger, men i den russiske lægepraksis er der tilfælde, hvor de ledsagende symptomer på angina pectoris efter infarkt blev observeret hos patienter inden for en måned efter et tidligere hjerteanfald.

Ifølge statistikker er mænd mere udsatte for at udvikle sygdommen på grund af ukorrekt livsstil og misbrug af dårlige vaner.

Postinfarkt angina, i modsætning til andre former for dette syndrom, betragtes som den farligste, fordi den er præget af ustabilitets manifestationer. Det er den vigtigste provokerende faktor for udviklingen af ​​tilbagevendende myokardieinfarkt. Ifølge statistikker udvikler et lignende syndrom hos 27% af patienterne, der blev indlagt på grund af et hjerteanfald.

Postinfarct-stenocardie syndrom er normalt opdelt i tidligt (symptomer vises senest 2 uger fra et hjerteanfald) og sent (syndromets første manifestationer falder senere). Den tidlige form af angina pectoris signalerer primært om hjertets alvorlige tilstand. I dette tilfælde øges sandsynligheden for død fra 2% til 20 - 50%.

Årsager til udvikling

Postinfarkt angina udvikler sig på baggrund af generelle udfældningsfaktorer og på baggrund af specifikke egenskaber. Udviklingen af ​​stenocardi foregår af sådanne sygdomme som:

  • aterosklerose i koronararterierne;
  • arteriel hypertension;
  • fedme;
  • diabetes;
  • hyperlipidæmi;
  • fysiologisk tendens til at danne blodpropper
  • regelmæssige stressende forhold.

De specifikke faktorer for udviklingen af ​​dette syndrom omfatter følgende:

  • forekomsten af ​​akut stenose af koronararterierne som følge af lægemiddel eller spontan trombolyse;
  • læsioner af koronarbeholderne;
  • systolisk dysfunktion i venstre ventrikulær hulrum;
  • ustabilitet af diastolisk tryk
  • akut infarkt uden ST elevation.

De patologiske mekanismer for tidlig post-infarkt angina bestemmes ved beskadigelse af koronararterierne ved hjælp af lipidaflejringer. Ødelæggelsen af ​​kolesterol plaques og progressiv koronar stenose er også bemærket. Dette er kendetegnet ved sådanne funktionelle skift:

  • koronar spasmer;
  • hæmokoagulering er svækket
  • læsion af det vaskulære endotel.

Symptomer på postinfarkt angina pectoris

Det centrale symptom på dette syndrom er genoptagelsen af ​​anionangreb. Symptomet kan manifestere sig i 2-3 dages angina efter et hjerteanfald (tidlig form) eller i 2-4 uger (sen form). Desuden er post-infarktstilstanden karakteriseret ved intens smerte i brystet. For at neutralisere smertsyndromet kræves der som regel en intravenøs administration af analgetika, herunder dem med narkotiske stoffer. Dette symptom kan manifestere sig som ved overholdelse af sengeluften og med lav fysisk anstrengelse og stressende tilstande. I det første tilfælde ledsages forværringen af ​​smerte som regel i en stigning i blodtrykket.

Atypisk forløb af post-infarkt angina kan ledsages af svage brystsmerter. I nogle tilfælde kan det være helt fraværende. Tegn på arytmi og hjertesvigt er karakteristiske for denne tilstand. Disse faktorer provokerer for gentagelse af myokardieinfarkt.

Følgende ledsagende symptomer er karakteristiske for postinfarct stenokardi:

  • følelse af tunghed i brystet;
  • smerte i hjertet er ofte givet til venstre arm, nakke eller under scapula;
  • brændende fornemmelse i brystet.

diagnostik


Diagnostiske metoder til bekræftelse af infarkt angina omfatter laboratorie-kliniske og instrumentelle undersøgelser. Diagnosen bestemmes af den behandlende læge gennem følgende data:

  • tidligere lidt et hjerteanfald
  • EKG-overvågning
  • koronar angiografi;
  • belastningstest.
  • Ultralyd af hjertemusklen;
  • daglig EKG-overvågning

Elektrokardiogrammet korrigerer en depression af ST-segmentet fra 1 mm. og mere. For smertefulde angreb er inversionen af ​​T-bølgen karakteristisk. Disse indikatorer kan også indikere udviklingen af ​​iskæmi samt ændringer som følge af patientens hjerteanfald. Dette reducerer effektiviteten af ​​denne metode til bestemmelse af postinfarct angina.

Forskellige grader af følsomhed ses i følgende diagnostiske metoder:

  • med en nøjagtighed på 58% er det muligt at diagnosticere dette syndrom korrekt på grund af stresstest;
  • Holter-overvågning bestemmer udviklingen af ​​syndromet med en nøjagtighed på 27%;
  • Gennemførelse af test med hyperventilation gør det muligt at bestemme postinfarct angina med kun 11% sandsynlighed.

Koronarangiografi udføres af CT eller MSCT. Dette muliggør høj præcision detektion af koronararterie stenose samt skader på stammen af ​​den venstre evige arterie (8-12%). Ofte kan patienter, der lider af denne post-infarktstilstand, diagnosticeres med multi-vaskulære læsioner.

Behandlingsmetoder til angina pectoris efter infarkt

Terapeutiske og kirurgiske metoder til behandling af dette syndrom sigter mod at reducere risikoen for geninfarkt samt at stoppe anionangreb. Det terapeutiske kursus omfatter også et kompleks af forebyggende foranstaltninger. Afhængig af patientens generelle fysiologiske tilstand anbefaler den behandlende læge følgende foranstaltninger:

  • Seng eller sovesofa i mindst 1 måned
  • afholdenhed fra fysisk anstrengelse
  • mangel på følelsesmæssig oplevelse og psykisk stress
  • udelukkelse fra kost af højt kalorieindhold fødevarer;
  • regelmæssig overvågning af det kardiovaskulære system.

Det terapeutiske kursus består hovedsagelig af medicinske præparater, såsom:

  • B-adrenoblokere;
  • kalium antagonister;
  • nitrater;
  • antikoagulanter.

Nogle tilfælde kræver kompleks behandling gennem konservativ terapi og hjertekirurgi metoder (ballon angioplastik, koronar bypass kirurgi; stenting).

Med intenst smerte i hjertet kan lægen ordinere et drop af nitroglycerin. Derudover anbefales det at tage medicin til kompleks terapi og forebyggelse. Disse omfatter stoffer, som forhindrer dannelsen af ​​blodpropper samt direkte antikoagulantia. Varigheden af ​​behandlingen afhænger af arten af ​​sygdommens videre forløb såvel som på patientens individuelle fysiologiske egenskaber.

Tidlige manifestationer af postinfarct stenokardie syndrom kan fremkalde en genforværring af et hjerteanfald, hvilket kan føre til fatale konsekvenser. Efter koronar angiografi med hyppig gentagelse af anioniske anfald, kan det besluttes at anvende kirurgiske behandlingsmetoder.

Den mest almindelige er coronar aorta bypass, angioplastik og stenting af den beskadigede arterie. Sådanne metoder til kirurgisk indgriben vil reducere risikoen for tilbagefald af infarkttilstanden væsentligt såvel som sikre en høj sandsynlighed for overlevelse af patienten med syndromet af tidlig postinfarkt angina. I denne form er behandlingen med medicin primært rettet mod at opretholde patientens aktuelle tilstand, da den i dette tilfælde ikke har en signifikant terapeutisk og profylaktisk effekt.

Det er vigtigt! Rutinemæssige hjerteoperationer udføres hovedsageligt 3-4 uger efter en udskudt infarktstilstand.

outlook

Den tidlige form af post-infarkt angina pectoris er præget af skuffende prognoser, da det indikerer en alvorlig tilstand af hjertemusklen. Dette fremkalder risikoen for geninfarkt, hvilket igen kan medføre pludselig død. Samtidig er de prognostiske symptomer normalt fraværende. Da syndromets tidlige manifestationer er forbundet med høje risici, selv i hospitalsindlæggelser, kan læger beslutte at udføre kirurgi rettet mod myokardial revaskularisering.


Denne foranstaltning gør det muligt at opnå en stabil tilstand af det kardiovaskulære system i 90% af tilfældene. Tidligt postinfarkt angina syndrom efter succesfuld operation forsvinder hos 60% af patienterne. Sandsynligheden for dødsfald under operationen ifølge statistikker er mindre end 1%. Efter operationen skal patienten være under konstant overvågning af en kvalificeret hjertekirurg.

Senale manifestationer af post-infarkt angina pectoris er mere følsomme over for konservativ behandling. Med et effektivt terapeutisk kursus er sandsynligheden for genforværring af hjerteanfald minimal. I nogle tilfælde kan specialister anbefale koronararterie bypass kirurgi.

Det er yderst vigtigt at følge alle henstillinger fra den behandlende læge, især hvad angår hvile og ernæring. Recept for traditionel medicin kan hjælpe med forebyggelse, men kun efter forudgående konsultation med din læge.

Hvor farligt er forekomsten af ​​tidlig post-infarkt angina og kan den behandles?

Tidlig postinfarkt angina pectoris er et klinisk syndrom, som udvikler sig efter et akut myokardieinfarkt. Patienten kræver i dette tilfælde en omfattende behandling, en særlig diæt og bedresol. Patologi kan føre til en række komplikationer, fordi det er vigtigt at udføre dens forebyggelse.

Generelle egenskaber

Postinfarkt angina pectoris kaldes også tilbagevendende angina, da angrebene efter et hjerteanfald genoptages eller fremskridt. Tidlig patologi vurderes, fordi den kan udvikle sig inden for 14 dage efter et hjerteanfald.

Postinfarct stenokardi er ustabil og betragtes som den mest alvorlige manifestation af denne type patologi. Ifølge statistikker forekommer der sådan en komplikation hos hver fjerde patient, der havde et myokardieinfarkt.

Patologi kan være akut og kronisk. Den første mulighed er karakteriseret ved et pludseligt udseende og en hurtig udvikling inden for 48 timer efter et hjerteanfald. Kronisk form betyder langvarig fortsættelse af angina pectoris.

grunde

Patologi kan skyldes fælles faktorer, der er karakteristiske for andre sorter af denne hjertesygdom. Mulige årsager omfatter følgende patologier:

  • koronar aterosklerose;
  • fedme;
  • hypertension;
  • diabetes;
  • hyperlipidæmi;
  • kronisk stress.

Der er også specifikke årsager til patologi. Disse faktorer omfatter følgende faktorer:

  • Reststenose af koronararterierne efter trombolytisk behandling (spontan, medicinsk);
  • efterfalds dilatation af venstre ventrikulær hulrum;
  • flere hjertesygdomme
  • øget diastolisk tryk.

Ældre over 50 år har en højere risiko for infarkt angina.

symptomer

Det vigtigste symptom er fornyede angioseanfald. De er lokaliseret bag brystbenet og udstråler til andre organer: nakke, venstre arm, underkæbe, under scapulaen.

En person kan alternativt angina hvile og spænding. Ved angreb af den anden type patologi kan blodtryk ændres i enhver retning.

Måske atypisk forløb af patologi, når smertsyndromet er mildt eller fraværende helt. Iskæmi i sådanne tilfælde ledsages normalt af arytmi og hjertesvigt.

diagnostik

Bekræft tidligt post-infarkt angina med forskellige laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder. Følgende undersøgelser og test er effektive:

  • Klinisk blod og urintest. Sådanne undersøgelser er nødvendige for en generel vurdering af patientens tilstand og identifikation af comorbiditeter, som kan forværre kurvens forløb eller påvirke egenskaberne ved behandlingen.
  • Elektrokardiogram. I et smertefuldt angreb kan en inversion af T-bølgen detekteres. Det er også muligt at registrere depression af ST-segmentet (mere end 1 mm). Hvis en patient kun har stenokardi i en hvilestilstand, så er en sådan diagnose i 25% af tilfældene ineffektiv. Det er muligt at identificere patologien med daglig overvågning.
  • Ekkokardiografi. Denne undersøgelse tillader at evaluere kontraktil funktionen af ​​myokardiet i venstre ventrikel.
  • Ultralyddiagnose af hjertet. Scanning er nødvendig for at vurdere ændringer i arbejdet i hjertemusklen.
  • Koronograf. En sådan undersøgelse gør det muligt at identificere koronararterie stenose (anterior nedadgående), den berørte stamme af venstre kranspulsårer (i hver 10 tilfælde).
  • Holter (daglig) overvågning.
  • Load tests. De er særligt effektive, når angina kun manifesteres i hvile. Sådanne tests er ikke egnede til alle patienter, da de kan forårsage et hjerteanfald. Muligheden for forskning bestemmer lægen med fokus på patientens tilstand.

I diagnosen af ​​en vigtig rolle, der spilles af samlingen af ​​anamnese. Det er nødvendigt at præcisere karakteren af ​​brystsmerter, deres lokalisering, varighed, manifestationsfunktioner (under træning, i hvile).

behandling

Medicinsk terapi er obligatorisk. I mange tilfælde er det nødvendigt at ty til kirurgi.

Lægemiddelterapi

Målet med behandlingen er at lindre angiitisangreb og forhindre deres yderligere forekomst. Det er også nødvendigt at forhindre gentagelse af myokardieinfarkt og dets mulige komplikationer.

Drogbehandling bør være omfattende. Brug normalt til følgende stoffer:

  • p-blokkere. Mere almindeligt ordineret propranolol eller metoprolol. Denne terapi er vigtig for at eliminere iskæmi og reducere vaskulær skade.
  • Nitrater (nitrosorbid).
  • Calciumantagonister (nifedipin).
  • Nitroglycerin. Han kan indgives intravenøst ​​i tilfælde af svær smertesyndrom.
  • Antitrombotiske lægemidler. Dette er normalt Ticlopidine, Plavix (Clopidogrel) eller Aspirin.
  • Antikoagulanter med direkte virkning (heparin).

Kirurgisk behandling

I tilfælde af tidlig infarkt angina øges risikoen for tilbagefald af hjerteanfald betydeligt. Hvis anfaldene gentager sig, går de til kirurgi. Patienten kan udføres en af ​​følgende operationer:

  • kirurgisk bypassoperation;
  • perkutan transluminal koronar angioplastik;
  • stent.

Kirurgisk behandling er nødvendig for at genoprette blodgennemstrømningen i arterierne. Som følge heraf øges patientens kliniske tilstand, procentdelen af ​​overlevelse stiger i forhold til konservative metoder.

Livsstil

Behandling omfatter ikke kun den medicinske del og operationen, men også overholdelsen af ​​visse betingelser. Det er vigtigt for patienten at følge følgende regler:

  • overholde sengeluften
  • Spis en lavt kalorieindhold, spis små mængder;
  • sikre mangel på følelsesmæssig og fysisk stress
  • brug afføringsmidler
  • helt opgive dårlige vaner.

Alle disse anbefalinger skal følges nøje. Ellers kan patologiens forløb forværres.

Prognose, komplikationer

Med udviklingen af ​​tidlig post-infarkt angina er prognosen signifikant forværret, risikoen for tilbagevendende infarkt stiger. I dette tilfælde kan resultatet være fatalt. I det første år øges sandsynligheden for død til 50% (uden sådanne komplikationer - 2%).

Medikamentbehandling giver ofte ikke den ønskede effekt, fordi mere end halvdelen af ​​patienterne har brug for myokardial revaskularisering. Kirurgisk behandling er mere effektiv. Derefter forsvinder den 8-9 ud af 10 patienter den kliniske tilstand, hos 6 ud af 10 patienter forsvinder postinfarkt angina.

Andre komplikationer er også mulige:

  • svære arytmier
  • trombose;
  • kronisk hjertesvigt
  • akut koronar død.

forebyggelse

Risikoen for angina pectoris efter infarkt reduceres, hvis visse profylaktiske foranstaltninger overholdes. De omfatter:

  • sund mad og moderat kalorieindhold
  • følelsesmæssig fred og mangel på stress;
  • moderat træning
  • tilstrækkelig mobilitet
  • fuldstændig eliminering af rygning og alkohol
  • regelmæssig overvågning af blodtryk og blodglukoseniveauer.

I nærværelse af kardiovaskulære patologier eller en tendens til deres udseende er det vigtigt at overvåge dit helbred med særlig opmærksomhed. Du skal regelmæssigt besøge en kardiolog.

Tidlig post-infarkt angina pectoris er et farligt syndrom, og der bør derfor træffes mulige foranstaltninger for at reducere risikoen for dens udvikling. En person, der har lidt et hjerteanfald, skal nøje følge alle anbefalinger fra lægen. Ved de første tegn på patologi kan smerte ikke tolereres, det er en ekstremt negativ effekt på hjertets tilstand.

Postinfarkt angina

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, medier)

Uddannelsesniveau - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute opkaldt efter Academician I.P. Pavlova

Tidlig post-infarkt angina er et syndrom, der manifesterer sig efter myokardieinfarkt. Det er kendetegnet ved angina anfald. Brændende bag brystet, stærkt pres, tyngde er dets karakteristiske tegn. Nogle patienter går på hospitalet og klager over smerter i nakke, skulder eller arm. Det er kun muligt at etablere denne diagnose på basis af et elektrokardiogram eller belastningstest. Narkotika og kirurgisk behandling.

Funktioner af postinfarction angina

Et kendetegn ved denne sygdom er, at det manifesterer sig så hurtigt som muligt efter myokardieinfarkt. Oftest genoptager anginaangreb 24 timer senere. I moderne husdyrmedicin anses det, at denne sygdom udvikler sig i perioden fra 3 dage til 4 uger.

Angina af den nuværende type er ustabil og mest alvorlig til behandling. Ailment forekommer hos en fjerdedel af patienter med myokardieinfarkt. Mange kardiologer anser det som en risikofaktor, der fremkalder dannelsen af ​​et tilbagevendende hjerteanfald, som kan ende i døden. Angina af denne type kan være tidligt og sent. Tidligt udvikler sig i de første 14 dage efter at have lidt et anfald, vises sent hos patienter i de næste 3-4 uger.

Tidlig postinfarkt angina betragtes som den farligste. Under dens indflydelse stiger sandsynligheden for døden fra 2% til 50%. Sygdommen ledsages af omfattende celledød, hvilket fører til en forringelse af hjertemuskulaturens kontraktile evne. Derfor øges risikoen for at danne et hjerteanfald.

Hvorfor forekommer dette syndrom?

Som med enhver anden type angina spiller generelle og specifikke faktorer en rolle i dannelsen af ​​sygdommen efter infarkt. Hvis vi taler om de specifikke årsager til udviklingen af ​​sygdommen, skyldes de alle organismernes genetiske egenskaber. Dette er en alvorlig aterosklerotisk læsion i venerne, opdeling af aterosklerotiske plaques, alvorlig stenose af blodkar. Alle disse abnormiteter ledsages af spasmer i arterierne, ødelæggelse af vaskulært endotel, svækket kolesterolspaltning og blodpropper. Blandt de fælles faktorer, der fremkalder fremkomsten af ​​angina, udsender:

  • fedme eller svær overvægt
  • overdreven motion under restitutionsperioden efter et hjerteanfald
  • hypertension;
  • højt kolesterol og andre lipidforbindelser i blodet;
  • psykisk stress
  • koronar aterosklerose.

Ofte manifesterer sygdommen sig under indflydelse af fælles faktorer. Patienten overholder ikke det foreskrevne regime for genopretning af kroppen efter myokardieinfarkt eller har allerede problemer med kolesterol. Årsagen til udviklingen af ​​angina kan være specifikke afvigelser i kroppens funktion. Disse indbefatter forøget diastolisk tryk, multiple vaskulære læsioner, en forøgelse i hulrummet i venstre ventrikel og resterende stenose af koronararterierne.

Funktioner af manifestationen af ​​postinfarction angina

Det mest fremtrædende symptom på sygdommen er tilbagevenden af ​​anginal smerte. Angreb vises ved ovennævnte interval. Smerten er karakteristisk for angina pectoris. Den er givet i hånd, nakke eller kæbe. Fjern det med nitroglycerin er næsten umuligt. Beslaglæggelser kan manifestere sig som i en tilstand af følelsesmæssig ophidselse og med ubetinget hvile. Patienten har desuden følgende symptomer:

  • følelse af tunghed i brystet;
  • kvalme;
  • pludselige ændringer i blodtrykket
  • opkastning;
  • acceleration af hjerteslag.

Hos nogle patienter kan stenocardi forekomme uden smertefulde angreb. Dette er meget farligt, fordi kan føre til tilbagevendende myokardieinfarkt.

Diagnose af sygdommen

Anamnesis spiller en vigtig rolle i diagnosen angina. Ved en foreløbig diagnose tager læger hensyn til lokalisering af smerte, varighed og årsager til forekomsten. Hvis du har mistanke om angina, sendes patienten til en hardwareundersøgelse og bliver bedt om at tage en blodprøve. Anvend følgende typer diagnostik:

  1. EKG. Det betragtes som en relativt nøjagtig måde at diagnosticere angina på. Sygdommen opdages hos 75% af patienterne. Daglig overvågning ved hjælp af elektrokardiografi betragtes som mere præcis. Det giver dig mulighed for at diagnosticere angina før genanfald af et hjerteanfald.
  2. USA. Udført for at opdage ændringer i hjertemusklen.
  3. Koronarografi af fartøjer. Hjælper med at identificere læsioner i arterier og blodårer.
  4. Load tests. Kan forårsage anginaangreb, som spiller en væsentlig rolle i sin diagnose.

Komplette blod- og urintest tages for at identificere andre sygdomme, som er til stede i den menneskelige krop og kan påvirke hjertemusklen. Belastningstests udføres ekstremt omhyggeligt. Patientens generelle tilstand tages i betragtning. Hvis en person genvinder kraftigt efter et hjerteanfald, udføres de ikke.

Hvordan behandles dette syndrom?

Behandlingen kan være medicinsk og kirurgisk. Der lægges særlig vægt på overholdelse af sengelad. For fuldstændig genopretning skal patienten helt opgive dårlige vaner. Ryg ikke eller drik alkohol. Medicin udvælges individuelt.

I tilfælde af gentagne anfald, overvejer læger muligheden for kirurgisk behandling. Operationen kan ikke udføres tidligere end 21 dage efter et hjerteanfald. Essensen af ​​alle operationer er at normalisere koronarfartøjernes arbejde. For at gøre dette skal du installere shunts, stents eller fjerne kolesterolplaques direkte.

Tidlige post-infarkt angina tidsbegrænsninger - Behandling af hypertension

Hvorfor forekommer dette syndrom?

Som med enhver anden type angina spiller generelle og specifikke faktorer en rolle i dannelsen af ​​sygdommen efter infarkt. Hvis vi taler om de specifikke årsager til udviklingen af ​​sygdommen, skyldes de alle organismernes genetiske egenskaber. Dette er en alvorlig aterosklerotisk læsion i venerne, opdeling af aterosklerotiske plaques, alvorlig stenose af blodkar.

  • fedme eller svær overvægt
  • overdreven motion under restitutionsperioden efter et hjerteanfald
  • hypertension;
  • højt kolesterol og andre lipidforbindelser i blodet;
  • psykisk stress
  • koronar aterosklerose.

Ofte manifesterer sygdommen sig under indflydelse af fælles faktorer. Patienten overholder ikke det foreskrevne regime for genopretning af kroppen efter myokardieinfarkt eller har allerede problemer med kolesterol. Årsagen til udviklingen af ​​angina kan være specifikke afvigelser i kroppens funktion. Disse indbefatter forøget diastolisk tryk, multiple vaskulære læsioner, en forøgelse i hulrummet i venstre ventrikel og resterende stenose af koronararterierne.

Postinfarkt angina. Et syndrom kendetegnet ved forekomsten af ​​anginale angreb i perioden fra 24 timer til 2 uger efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Postinfarct stenokardi ledsages af en følelse af pres, tyngde og brændende fornemmelse i brystet; smerte i hjertet med bestråling i armen under venstre skulderblad i nakken.

Diagnosen af ​​post-infarkt angina kan laves på baggrund af kliniske data (forekomst af et nylig myokardieinfarkt), EKG, Holter EKG-overvågning, stresstest, koronarangiografi. Drogbehandling (β-blokkere, nitrater, calciumantagonister, antikoagulanter) og hjertekirurgiske metoder (koronar bypassoperation, ballonangioplastik, stenting) anvendes til behandling af angina pectoris efter infarkt.

Årsager til Postinfarction Stenocardia

Ved hjerteinfarkt dør muskel- og nervevævene i hjertemusklen i området under den berørte del af arterien. Men hvis levende fibre forbliver i nekrosezonen, udvikler patienten et syndrom af tidlig post-infarkt angina.

Risikoen omfatter:

  • patienter, der lider af aterosklerose i koronararterierne, sygdomme, der fremkalder hypertension og øget blodviskositet, diabetikere og overvægtige mennesker;
  • patienter, der ikke overholder regimet af belastninger i genopretningsperioden og / eller oplever konstant stress.

Risikoen for sygdom øges med specifikke risikofaktorer:

  • Reststenose (indsnævring) af koronararterierne på grund af medicinering eller spontan opløsning af blodpropper i arterien - trombolyse;
  • flere læsioner af hjertekarrene;
  • efterfaldsdynatisering (ekspansion) i venstre ventrikel, på grund af hvilken det ikke kan reduceres fuldt ud;
  • diastoliske trykfald.

Årsagen til udviklingen af ​​postinfarkt angina kan være akut hjerteanfald uden at hæve ST segmentet. Forklarer hans tilstand for patienten, kan lægen tale om en "mikroinfarkt" i samtale.

I udviklingen af ​​postinfarction spiller stenocardi en rolle, som er almindelig for andre typer af angina og specifikke faktorer. Fælles årsager omfatter koronar aterosklerose, hyperlipidæmi, fedme, arteriel hypertension, diabetes mellitus, øget tendens til thrombose, stress.

De specifikke faktorer af postinfarkt angina omfatter: tilstedeværelsen af ​​resterende stenose af koronararterierne efter spontan eller lægemiddelinduceret trombolyse; flere læsioner af hjertekarrene; efterfaldsforlængelse af venstre ventrikulær hulrum, dets systoliske dysfunktion; øget diastolisk tryk.

Postinfarkt angina opstår ofte efter hjerteanfald uden ST elevation. Patogenetiske mekanismer for tidlig postinfarkt angina indbefatter alvorlige aterosklerotiske læsioner i koronararterierne, integriteten overtrædelse (bundt, blødning) aterosklerotiske plaques, progressiv vaskulær stenose, funktionelle forskydninger som ledsages - coronar spasme, forstyrrelse af blod koagulation og fibrinolyse, og skade på vaskulært endotel.

I udviklingen af ​​postinfarction spiller stenocardi en rolle, som er almindelig for andre typer af angina og specifikke faktorer. Fælles årsager omfatter koronar aterosklerose, hyperlipidæmi, fedme, arteriel hypertension, diabetes mellitus, øget tendens til thrombose, stress.

De specifikke faktorer af postinfarkt angina omfatter: tilstedeværelsen af ​​resterende stenose af koronararterierne efter spontan eller lægemiddelinduceret trombolyse; flere læsioner af hjertekarrene; efterfaldsforlængelse af venstre ventrikulær hulrum, dets systoliske dysfunktion; øget diastolisk tryk. Postinfarkt angina opstår ofte efter hjerteanfald uden ST elevation.

Patogenetiske mekanismer for tidlig postinfarkt angina indbefatter alvorlige aterosklerotiske læsioner i koronararterierne, integriteten overtrædelse (bundt, blødning) aterosklerotiske plaques, progressiv vaskulær stenose, funktionelle forskydninger som ledsages - coronar spasme, forstyrrelse af blod koagulation og fibrinolyse, og skade på vaskulært endotel.

Postinfarction angina kan udvikle sig af almindelige årsager, der er karakteristisk for alle typer af patologi eller specifikke. En af de mest almindelige årsager er atherosklerose, hvor plaquesne rammer blodkarrene. Fælles grunde er:

  1. hyperlipidæmi;
  2. fedme;
  3. hypertension;
  4. stressende situationer
  5. kardiomyopati;

Den mest almindelige blandt specifikke årsager er resterende stenose, som forekommer efter trombolyse. Specifikke årsager omfatter det samme:

  • omfattende skade på hjertekarrene;
  • dalatation af venstre ventrikulær hulrum, der opstår på baggrund af et hjerteanfald;
  • systolisk dysfunktion i venstre ventrikel;
  • øget diastolisk tryk

Ofte manifesteres postinfarction angina mod en baggrund for et hjerteanfald uden at hæve ST segmentet.

Det kliniske billede af re dem

1)
større hyppighed blandt mænd;

2)
begyndelsen af ​​den akutte periode med et sammenbrud og
dynamisk hjerne dysplasi
blodcirkulation

3)
hyppig tromboembolisk udvikling
komplikationer og hypostatisk lungebetændelse;


4)
prævalens i det kliniske billede
fænomener hjertesvigt
kardiogent shock, hjertearytmi

5)
forlænget eller tilbagevendende forløb
lang bevaring forhøjet
indekser for resorption-nekrotisk
syndrom.

EKG symptomatologi
re-myokardieinfarkt kan være tydeligt og
karakteristisk, samtidig bevare
tegn foran cicatricial
Ændringer i myokardium, dog nogle gange
EKG tegn på tilbagevendende infarkt
overbevisende, i dette tilfælde en speciel
rolle i diagnosen tilhører
dynamisk EKG-analyse, ekkokardiografi,
bestemmelse af blodparametre
biomarkører af myokardisk nekrose.

Klassificering og formularer

Ifølge udviklingsmekanismen og karakteristika for syndromets forløb refererer RPS til varianterne af ustabil angina. Postinfarkt angina betragtes som en af ​​de mest alvorlige former for sygdommen og er opdelt i tre typer:

  1. Tidligt (i de første to uger). Et pludseligt angreb i de første to dage efter et hjerteanfald indikerer en akut manifestation, kronisk stigninger gradvist.
  2. Sent (i tredje eller fjerde uge efter et hjerteanfald).
  3. Smerteløs eller atypisk (kan forekomme tidligt og sent).

Tidlig manifestation af syndromet indikerer en alvorlig tilstand af hjertet og øger risikoen for patientens død inden for et år efter et hjerteanfald til 20-50%. Den atypiske form er farlig, fordi det på grund af manglende smerte er svært at forstå, hvor alvorlig skaden på hjertemusklen er og at ordinere tilstrækkelig behandling.

fælles
klassificering af MI findes ikke. Kommer fra
af kliniske grunde før
ud fra et synspunkt af mængden af ​​nødvendigt
lægemiddelbehandling samt evaluering
prognose, er det tilrådeligt at klassificere
IM i dybden (storhed) af nekrose,
lokalisering, kliniske egenskaber
kursus (kompliceret, ukompliceret)
samt tildele perioder med MI.

1.
Dybden og omfanget af nekrose (ifølge
EKG)


-
stor fokal transmural (med
patologisk prong QS)

-
stor brændvidde ikke-transmural (med
patologisk spids q)

2.
Lokalisering af IM


-
front partition

-
posterior (bakre membran eller lavere
zadnebazalny)

2.2.
Myokardieinfarkt i højre ventrikel


2.3.
Atrium myokardieinfarkt


-
postinfarkt

4.
Funktioner af det kliniske kursus

4.1.
Langvarig, tilbagevendende, gentaget

4.2.
Ukompliceret, kompliceret

4.3.
Typisk, atypisk

RPS er ikke direkte opdelt i andre former, men det kan være akut, forekommer pludseligt inden for 48 timer efter et hjerteanfald og kronisk, der varer i lang tid.

Det er også sædvanligt at tildele flere funktionelle klasser.

  • Jeg - dukkede op for første gang eller steg i løbet af måneden.
  • II - hvile angina, der udviklede sig i den foregående måned.
  • II - angina, opstod i de sidste 48 timer.

Om årsagerne til anginaangreb som nedenfor.

2. Udviklingen af ​​trombose i kranspulsåren


ifølge angiografiske og
obduktion forskning,
koronar infarkttrombose
arterien forekommer med myokardieinfarkt i 80-90% af tilfældene,
især med IM med stigningen af ​​intervallet
ST og tilstedeværelsen af ​​Q.

-
aterosklerotisk blødning
plaque;

-
dannelse af intrakoronær thrombus,
ved første ikke-forbandelse;

-
spredning af trombus i længden før
lige ind i lumen i koronararterien med
dens fulde okklusion.

symptomer

Hovedtegnet på syndromet RPS - smertefulde anginale angreb (fra latin. Ango "klemme, klemme"). De har meget til fælles med den typiske manifestation af angina pectoris: smerter opstår bag brystet, giver til venstre arm, underkæbe, nakke under scapulaen, klager patienten om tyngde og brænder i brystet. Angrebet ledsages af kvalme og opkastning, udsving i blodtryk, uforklarlig angst, angst.

I modsætning til andre typer af stenokardi ledsages smerten af ​​både lavt og højt tryk og lindres ikke af nitroglycerin: ubehag skal stoppes ved intravenøs injektion af smertestillende midler, herunder narkotika. Angreb forekommer i hvile eller under svage belastninger, når en person sidder i sengen, kan de skifte til en patient.

Et tegn på postinfarkt angina er genoptagelsen af ​​angreb af anginal smerte i perioden 1-3 dage til 2-4 uger efter udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt. Smerten har en lokalisering typisk for stenocardi (bag brystet) og bestråling (i nakken, venstre arm, langs scapulaen i underkæben); dårligt stoppet af nitroglycerin, kræver ofte indføring af analgetika i t.

Narkotisk. Smertefulde angreb med anginainfarkt kan forekomme både under absolutte hvileperioder og under mindre psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse. Postinfarkt angina er præget af en lav tærskel for stress, der fremkalder et angreb. Sommetider afbrydes angreb og spændinger i samme patient. Angina kan ledsages af en stigning i blodtryk eller arteriel hypotension.

Et tegn på postinfarkt angina er genoptagelsen af ​​angreb af anginal smerte i perioden 1-3 dage til 2-4 uger efter udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt.

Smerten har en lokalisering typisk for stenocardi (bag brystet) og bestråling (i nakken, venstre arm, langs scapulaen i underkæben); dårligt stoppet af nitroglycerin, kræver ofte indføring af analgetika, herunder narkotika. Smertefulde angreb med anginainfarkt kan forekomme både under absolutte hvileperioder og under mindre psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.

Postinfarkt angina er præget af en lav tærskel for stress, der fremkalder et angreb. Sommetider afbrydes angreb og spændinger i samme patient. Angina kan ledsages af en stigning i blodtryk eller arteriel hypotension.

Atypiske tilfælde af anginainfarkt forekommer med mild smerte eller fuldstændig mangel på det. I dette tilfælde ledsages myokardisk iskæmi sædvanligvis af arytmier og hjertesvigt, som er ugunstige prognostiske tegn. Postinfarkt angina kan være kompliceret ved gentagelse af myokardieinfarkt.

Symptom RPS er smerte. Smerten binder en person, han har tendens til at sidde ned eller stoppe. Patienter hævder, at smerten er stivende og undertrykkende, intens. Ofte kan smerten gives til skuldre, skulderblade, kæbe og meget sjældent i underlivet. Et smertefuldt angreb varer normalt ikke mere end 10 minutter.

Et smertefuldt angreb kan ledsages af andre symptomer, for eksempel:

  1. opkastning;
  2. frygt for døden;
  3. kvalme;
  4. forhøjet blodtryk
  5. øget hjertefrekvens

Diagnose af angina angreb

Til diagnosticering af vigtige anamnesiske data: hjertepatologi, hjerteanfald, comorbiditeter. Efter undersøgelsen gives patienten vejledning til yderligere undersøgelser:

  1. Et EKG i hvile afslører RPS i 75% af tilfældene. Et mere præcist resultat er givet ved daglig Holter-overvågning - kontinuerlig optagelse af et elektrokardiogram med en bærbar enhed for en dag eller mere.
  2. Koronarangiografi (koronarangiografi) visualiserer området for muskelnekrose, indsnævring af arterierne, tilstedeværelsen af ​​blodpropper. Det udføres på CT eller MRI enheder.
  3. Ultralyd (EchoCG) foretrækkes til at ordinere til patienter, som har bevaret resultaterne af en ultralydsundersøgelse af hjertet før et hjerteanfald.

Instrumentundersøgelser suppleres med stresstest (med hyperventilering, på simulatorer) og farmakologiske test med dipyridamol, dobutamin, ergometrin. Disse undersøgelsesmetoder tyder mest nøjagtigt på hjerteanfald og post-infarkt angina. Test er kontraindiceret til personer, der er ved at komme sig stærkt efter et hjerteanfald.

Patienten er ordineret generelle og specifikke laboratorietester. Generaler tillader at identificere comorbiditeter og specifikke til troponin og kreatinphosphokinase, indikerer en gentagen nedsættelse af blodcirkulationen og gør det muligt at foretage en differentialdiagnose.

Anamnesis spiller en vigtig rolle i diagnosen angina. Ved en foreløbig diagnose tager læger hensyn til lokalisering af smerte, varighed og årsager til forekomsten. Hvis du har mistanke om angina, sendes patienten til en hardwareundersøgelse og bliver bedt om at tage en blodprøve. Anvend følgende typer diagnostik:

  1. EKG. Det betragtes som en relativt nøjagtig måde at diagnosticere angina på. Sygdommen opdages hos 75% af patienterne. Daglig overvågning ved hjælp af elektrokardiografi betragtes som mere præcis. Det giver dig mulighed for at diagnosticere angina før genanfald af et hjerteanfald.
  2. USA. Udført for at opdage ændringer i hjertemusklen.
  3. Koronarografi af fartøjer. Hjælper med at identificere læsioner i arterier og blodårer.
  4. Load tests. Kan forårsage anginaangreb, som spiller en væsentlig rolle i sin diagnose.

Komplette blod- og urintest tages for at identificere andre sygdomme, som er til stede i den menneskelige krop og kan påvirke hjertemusklen. Belastningstests udføres ekstremt omhyggeligt. Patientens generelle tilstand tages i betragtning. Hvis en person genvinder kraftigt efter et hjerteanfald, udføres de ikke.

Diagnostikken af ​​postinfarkt angina bekræftes ved kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder: EKG, ultralyd i hjertet, 24-timers EKG-overvågning, koronarografi mv. ST-segment-depression på 1 mm eller derover kan påvises på et elektrokardiogram, T-bølgeinversion under et smerteangreb.

Differential-diagnostisk indikator for fornyet myokardieinfarkt kan øges aktivitet fraktioner myocardial kreatinkinase og troponin. Postinfarkt angina kan detekteres med varierende grad af følsomhed ved hjælp af stresstest (58%), Holter-overvågning (27%) og prøver med hyperventilation (11%).

For at vurdere den overordnede og regionale kontraktile funktion af myokardiet i venstre ventrikel udføres ekkokardiografi og venstre ventrikulografi. Ved udførelse af koronarangiografi (CT-koronarangiografi, MSCT-koronarangiografi) finder man i de fleste tilfælde stenose af den interventrikulære (anterior nedadgående) kranspulsårer; i 8-12% skader på stammen i venstre kranspulsår.

Diagnosen bekræftes postinfarkt angina kliniske laboratorium instrumentering og metoder :. EKG, hjerteultralyd, kan EKG-overvågning, koronarangiografi osv optages på elektrokardiogram ST-segment depression på 1 mm eller derover, inversion af T-bølgen under smertefulde episode.

Imidlertid kan ST-segment elevation vidne som et akut iskæmi og de ændringer i forbindelse med et nyligt hjerteanfald, der reducerer følsomheden af ​​elektrokardiografisk diagnose af post-infarkt angina. Differential-diagnostisk indikator for fornyet myokardieinfarkt kan øges aktivitet fraktioner myocardial kreatinkinase og troponin.

Postinfarkt angina kan detekteres med varierende grad af følsomhed ved hjælp af stresstest (58%), Holter-overvågning (27%) og prøver med hyperventilation (11%). For at vurdere den overordnede og regionale kontraktile funktion af myokardiet i venstre ventrikel udføres ekkokardiografi og venstre ventrikulografi.

Ved udførelse af koronarangiografi (CT-koronarangiografi, MSCT-koronarangiografi) finder man i de fleste tilfælde stenose af den interventrikulære (anterior nedadgående) kranspulsårer; i 8-12% skader på stammen i venstre kranspulsår. I postinfarct angina kan konvolutten og diagonale grene af venstre kranspulsåren også påvirkes af den højre kranspulsårer; ofte multi-vaskulære læsioner.

Ofte kan angina pectoris detekteres ved den første kardiologs besøg, hvis lægen kan knytte angina anfald til et tidligere hjerteanfald. Hoveddiagnosen er lavet på baggrund af hardwareforskning:

  • EKG til påvisning af post-infarkt angina. Den vigtigste diagnostiske metode, som afslører fortrængningen af ​​ST-segmentet, samt inversionen af ​​T-bølgen.
  • Load tests. Angina er påvist i ca. 60% af tilfældene, hvilket viser et sammenfald mellem anfald og anstrengelse.
  • Ultralyd i hjertet, der registrerer ændringer i hjertemusklen.
  • Koronar angiografi, afslørende koronararterie stenose, læsioner i venstre koronararterie, andre tegn.
  • Daglig overvågning af EKG. Undersøgelsen gør det muligt at bestemme faktorerne for anginalangreb.

Patienten er også vist generelle undersøgelser, for eksempel blod- og urintest, som gør det muligt at bestemme de tilknyttede sygdomme og patientens tilstand.

Hvordan det accepteres at behandle patienter med en diagnose af "tidlig post-infarkt angina", læs videre.

Perikarditis behandling

Målet med terapeutisk og kirurgisk behandling af RPS-syndrom er at reducere risikoen for geninfarkt, forebygge og stoppe angreb. Ved høj risiko for komplikationer anbefales kirurgisk behandling.

Afhængigt af patientens generelle tilstand anbefaler lægen at begrænse fysisk anstrengelse eller opholde sig i sengen i mindst en måned.

Listen over brugte medicin omfatter:

  • p-blokkere (propranolol, bisoprolol) - reducere pulsfrekvensen, reducere spændingen og varigheden af ​​angrebet
  • calciumantagonister (Kordaflex, Nifedipin) - forhindrer krampe i kranspulsårerne;
  • ACE-hæmmere (Captopril, Enalapril, Fosinopril) - Reducer blodtrykket i hypertension og diabetes;
  • nitrater (Nitroglycerin, Nitrosorbid og lægemidler baseret på dem: Nitroject, Isoket, Cardicet) - Slap af hjertemusklen, forebygge og lindre anfald, med svær smerte. Nitroglycerin administreres dryp;
  • direkte antikoagulantia (heparin) og antithrombotiske lægemidler (aspirin, ticlopidin, clopidogrel) - forebyggelse af trombose.

Patienter, der brugte visse lægemidler inden et hjerteanfald, er ordineret i store doser. I løbet af behandlingen udføres regelmæssig overvågning af tilstanden af ​​hjerte og blodkar.

Ved hyppige angreb og høj risiko for geninfarkt anbefales en patient at have en planlagt kirurgisk indgreb:

  • koronararterie bypass kirurgi (hurtig dannelse af en "løsning" for blodgennemstrømning, der går rundt om den beskadigede del af fartøjet);
  • ballonangioplastik (et kateter indføres i beholderlumenet med en ballon, som opblæses og blæser flere gange for at strække de vaskulære vægge og derefter fjernes);
  • arterie stenting (installation i den indsnævrede del af skelet skelet ramme for at genoprette patency).

Operationen udføres ikke tidligere end 3-4 uger efter en kardiovaskulær ulykke. Samtidig fortsætter de med symptomatisk og støttende terapi og begrænser fysisk aktivitet.

Behandlingen kan være medicinsk og kirurgisk. Der lægges særlig vægt på overholdelse af sengelad. For fuldstændig genopretning skal patienten helt opgive dårlige vaner. Ryg ikke eller drik alkohol. Medicin udvælges individuelt.

I tilfælde af gentagne anfald, overvejer læger muligheden for kirurgisk behandling. Operationen kan ikke udføres tidligere end 21 dage efter et hjerteanfald. Essensen af ​​alle operationer er at normalisere koronarfartøjernes arbejde. For at gøre dette skal du installere shunts, stents eller fjerne kolesterolplaques direkte.

cirka
hos 10-20% af patienterne i den akutte periode med myokardieinfarkt
myokardiske tegn påvises
pericarditis. Mest almindelige perikarditis
udvikler sig i transmural infarkt
infarkt. For perikarditis i
de fleste tilfælde er gunstige,
normalt perikarditis er tørt (fibrinøst).


terapeutisk
perikarditis er
i det følgende.

Er tildelt
NSAID'er - indomethacin (75-100 mg dagligt)
voltaren eller ortofen (75-100 mg pr. dag),
ibuprofen (0,6-1,2 g pr. dag). Behandling af NSAID'er
holdt i 6-7 dage midt imellem
tager antacida (for at undgå
beskadigelse af maveslimhinden).

ved
svær smerte syndrom og utilstrækkelig
NSAIDs effektivitet kan holdes
behandling med glukokortikoidlægemidler.
Prednisolon indgives i begyndelsen
daglig dosis på 20-40 mg med hurtig
reduktion, behandling er normalt ikke
overstiger 7-10 dage. Lang terapi
glucocorticoid kontraindiceret.

autoimmun
Postinfarction Dressler syndrom -
dette er et autoimmunt genese syndrom,
udvikling af en patient med myokardieinfarkt
myokardium i sygdommens 2-6 uge og
manifesteret af klinikken for perikarditis,
pleurisy, ledskader (synovitis,
polyarthralgi), sterno-costal
led (anterior thoracic syndrom
vægge), leukocytose, eosinofili,
stigning i ESR, temperaturstigning
krop.

Det skal bemærkes, at langt fra
altid i clinic dressler syndromet
præsentere alle listede
symptomer kan kun forekomme
symptomer på perikarditis, pleurisy,
polyarthralgi, laboratorie tegn
inflammatorisk proces. pericarditis
og pleurisy kan være fibrinøse eller
exudativ.

typisk
dresslers autoimmune syndrom
observeret hos 3,5-5,8% af patienterne med myokardieinfarkt
myokardium, hyppigheden af ​​autoimmun syndrom
under hensyntagen til de typiske, atypiske og
lavt symptom danner 15-23%.

den
forbindelse med autoimmun genese af syndromet
tildelt til prednison i begyndelsen
en dosis på 20-40 mg pr. dag i fravær af effekt
om 2-3 dage stiger denne dosis i
1,5-2 gange. Efter at have modtaget terapeutisk
effekt af den daglige dosis prednison
reduceret med 2,5 mg hver 5-7 dage. ved
mild postinfarction
behandlingsvarighedssyndrom
Prednison er 2-4 uger. ved
tilbagevendende syndrom
Mindste vedligeholdelsesdosis
prednisolon (normalt 2,5-5 mg) tages
i måneder.

NSAID
(indomethacin, voltaren, ibuprofen og
andre) udpeges kun når de udtrykkes
smertsyndrom som smertestillende midler
i et par dage.

Konservativ terapi i postinfarkt angina pectoris sigter mod at stoppe og forebygge anginaangreb, forebygge tilbagevendende myokardieinfarkt og dets komplikationer. Patienterne får sengestole eller soveseng, komplet fysisk og mental hvile, lavt kalorieindhold og monitorkontrol.

Narkotikabehandling af postinfarkt angina omfatter receptpligtig betablokkere (metoprolol, propranolol, atenolol), nitrater (nitrosorbid) og calciumantagonister (nifedipin). Nogle kardiologer, når de udtrykkes i kampsyndrom, foreskriver samtidig intravenøs drop af nitroglycerin.

I den komplekse behandling af antitrombotiske lægemidler (acetylsalicylsyre til-ta, ticlopidin) påført postinfarkt angina, direkte antikoagulanter (heparin subkutant). Da postinfarkt-stenocardi øger risikoen for tilbagevendende katastrofe med gentagne angreb efter koronar angiografi, er problemet med aortokoronær bypass-kirurgi, transkutan trinsluminal koronar angioplastik og stentning af den berørte kranspulsår løst.

Konservativ terapi i postinfarkt angina pectoris sigter mod at stoppe og forebygge anginaangreb, forebygge tilbagevendende myokardieinfarkt og dets komplikationer. Patienterne får sengestole eller soveseng, komplet fysisk og mental hvile, lavt kalorieindhold og monitorkontrol.

Narkotikabehandling af postinfarkt angina omfatter receptpligtig betablokkere (metoprolol, propranolol, atenolol), nitrater (nitrosorbid) og calciumantagonister (nifedipin). Nogle kardiologer, når de udtrykkes i kampsyndrom, foreskriver samtidig intravenøs drop af nitroglycerin.

Da postinfarkt-stenocardi øger risikoen for tilbagevendende katastrofe med gentagne angreb efter koronar angiografi, er problemet med aortokoronær bypass-kirurgi, transkutan trinsluminal koronar angioplastik og stentning af den berørte kranspulsår løst.

Behandling af angina pectoris sigter mod at forebygge smerteangreb, komplikationer af patologi og forebyggelse af tilbagevendende hjerteanfald. Behandlingsgrundlaget er terapeutiske og medicinske metoder. Behandlingen udføres på hospitalet, som giver dig mulighed for fuldt ud at kontrollere patientens tilstand.

Grundlaget for terapi er begrænsningen af ​​fysisk aktivitet og rygestop. Patienten skal overholde hvile og holde op med at ryge. Det er også nødvendigt:

  1. overholde hospitalsdiet
  2. observere regimet af arbejde og hvile

Efter udskrivning fra hospitalet skal patienten overholdes af en kardiolog, for at overholde alle henstillinger fra den behandlende læge.

medicin

Narkotika terapi omfatter sådanne stoffer:

  • Antritrombolichesky, for eksempel aspirin, der forhindrer dannelsen af ​​blodpropper.
  • Nitroglycerin for at lindre hjertesmerter.
  • Direkte antikoagulanter, for eksempel heparin.
  • Betablokkere, for eksempel atenolol eller propranolol, som eliminerer iskæmiske manifestationer og reducerer vaskulær skade.
  • Calciumantagonister, hvis der er kontraindikationer for at tage beta-blokkere.

De kan også ordinere yderligere lægemidler, såsom afføringsmidler.

drift

Postinfarkt angina øger risikoen for gentagelse af et hjerteanfald. Og hvis lægemiddelbehandling ikke giver resultater, er det nødvendigt at ty til kirurgisk indgreb. De vigtigste typer af operationer omfatter:

  • Koronararterie bypass kirurgi, som skaber en løsning for blodgennemstrømningen.
  • Steniрованиеon af den berørte arterie, hvor en stent indsættes i den, der understøtter den normale tilstand.

Sjældent påvirkes hjertet efter myokardieinfarkt så alvorligt, at der kræves en organtransplantation.

Dosering og indgift

CHD: angina af anstrengelse (behandling. Forebyggelse). Vasospastisk stenocardi (Prinzmetala). Ustabil angina Spasm af koronararterierne under koronarangiografi. Akut koronar syndrom. Akut myokardieinfarkt. Akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, interstitielt og alveolært lungeødem).

Kronisk hjertesvigt. Kontrolleret arteriel hypotension under kirurgiske procedurer. Forebyggelse af hypertensive reaktioner under endotracheal intubation. Hudindsnit. Sternotomien. Okklusion af den centrale retinale arterie. Spiserørets dyskinesi. Funktionel cholecystopati. Akut pancreatitis. Bilious kolik. Spastisk tarmdyskinesi.

In / i, sublingual, transdermal, indadgående, subbukalno.

I den akutte periode med myokardieinfarkt og med udvikling af akut hjerteinsufficiens er det ordineret under streng hæmodynamisk kontrol. Det anvendes med forsigtighed i aorta- og mitralstenose, hos patienter med hypovolemi og nedsat BAP (mindre end 90 mm Hg). Ved hypertrofisk kardiomyopati kan det forårsage hyppigere og / eller forværrede anginaangreb.

Ved langtids ukontrolleret indtagelse af nitroglycerin øger udnævnelsen af ​​høje doser til patienter med nedsat leverfunktion og børn risikoen for methemoglobinæmi, manifesteret af cyanose og udseendet af blodbrunfarve. I tilfælde af methemoglobinæmi skal lægemidlet straks annulleres, og modgiften methylthioniniumchlorid (methylenblåt) bør indføres.

Om nødvendigt er det nødvendigt med yderligere anvendelse af nitrater for at kontrollere indholdet af methemoglobin i blodet eller erstatning af nitrater til sydnonimin. For at mindske risikoen for bivirkninger skal man tage sig af med at tage det med stoffer, der har udtalt hypotensive og vasodilaterende egenskaber;

at tage stoffet mod baggrund af alkoholindtag i værelser med høje omgivelsestemperaturer (bad, sauna, varmt brusebad) samt at tage flere tabletter samtidigt eller successivt i løbet af kort tid ved den første dosis anbefales ikke. Du kan ikke tygge tabletter og kapsler for at stoppe angreb af stenokardi, fordi en overskydende mængde af stoffet fra de ødelagte mikrokapsler kan komme ind i den systemiske cirkulation gennem mundhulen i mundhulen.

Når der opstår hovedpine og andre ubehagelige fornemmelser i hovedområdet, opnås forbedringen ved at ordinere validol eller mentol dråber sublinguelt. Ofte er kun de første doser tolereret dårligt, så bivirkningerne falder. Ved samtidig brug med heparin er det nødvendigt at øge dosen af ​​heparin og strengt kontrollere den delvis aktiverede tromboplastintid.

Det bruges med forsigtighed til ældre patienter. Det anbefales ikke at tildele buccale former til patienter med aphthous stomatitis, gingivitis, periodontale sygdomme og tandhjulsystem, aftagelige øvre proteser. Ukontrolleret modtagelse kan føre til udvikling af tolerance, udtrykt i at reducere effektens varighed og sværhedsgrad med regelmæssig brug eller behovet for at øge dosen for at opnå samme effekt.

Med regelmæssig brug af langvarige former for nitroglycerin, især pletter og salver, er stoffet næsten altid til stede i blodet, så risikoen for udvikling af tolerance stiger markant. For at forhindre fremkomsten af ​​resistens er intermitterende administration nødvendig i løbet af dagen eller samtidig administration af calciumantagonister, ACE-hæmmere eller diuretika.

Transdermale former for nitroglycerin anbefales at fjernes fra kroppen om natten, hvorved en periode frigives fra lægemidlets virkning. Det bør være opmærksom på udviklingen af ​​tilbagetrækning syndrom forbundet med en skarp ophør af nitroglycerin i kroppen og manifesteret af den pludselige udvikling af slagtilfælde.

Med på / i introduktionen af ​​mulig udvikling af tachyphylaxis, hvilket kræver en ændring i dosering opad. Graden af ​​tolerance kan bedømmes af trykdynamikken i højre atrium. Tilnærmelsen af ​​toleranceindekset til 25% kræver, at opløsningen stoppes. Udviklingen af ​​tolerance ved intravenøs administration kan simuleres ved at reducere indholdet af nitroglycerin i opløsningen på grund af en krænkelse af injektionsmetoden, destruktion af nitroglycerin, når den direkte udsættes for lys eller absorberes på væggene i et plastinfusionssystem (20-80% ved anvendelse af polyvinylchlorid, polystyrenbutadien, propionat cellulose, latex eller polyurethan).

Det anbefales at anvende systemer fra kemisk rent glas, polyethylen, nylon, Teflon, silikone. Det anbefales ikke at bruge for lange hydrauliske ledninger. Når der indgives nitroglycerin på eller i introduktionen, er det nødvendigt at tage højde for, at efter at infusionerne er stoppet og patienten overføres til tabletter (selv langvirkende) nitrater, tilbagetrækningssyndrom eller en utilstrækkelig dosis kan forekomme, med en forøgelse af hyppigheden af ​​komplikationer i den akutte periode med myokardieinfarkt - en stigning i anginaangreb symptomer på kredsløbssvigt, gentagelse af myokardieinfarkt, dannelsen af ​​akut hjerteaneurisme, en forøgelse af hyppigheden af ​​myokardiebrud. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Førstehjælp

Førstehjælp under et angreb på omdrejningstal er ikke forskelligt fra det, der bør gives i tilfælde af typisk angina. Det kan dog ikke fjernes med de sædvanlige lægemidler, så du skal straks ringe til en ambulance. Før du modtager læger:

  • Sæt patienten behageligt - hvis angrebet startede i den udsatte stilling, hjælper personen med at sidde og dingle benene fra sengen;
  • Åbn kraven til den, og det er bedre at tage tøj af med en smal nakke;
  • luft rummet
  • giv offeret Nitroglycerin tablet, og om fem minutter en anden.

Nitroglycerin anbefales ikke til personer med lavt blodtryk, og aspirin hjælper med at lindre tilstanden. De patienter, der for nylig har haft et hjerteanfald, bør ikke nægte indlæggelse og undersøgelse, selvom smerten i hjertet var kortvarig.

Indikationer for brug

Overfølsomhed, udtalt hypotension, sammenbrud, myokardieinfarkt med lavt diastolisk tryk i venstre ventrikel og / eller alvorlig hypotension (SBP under 90 mm Hg) eller sammenbrud, højre ventrikulær infarkt, bradykardi mindre end 50 slag. / min Primær pulmonal hypertension. Hjerneblødning.

Hovedskade Forøget intrakranielt tryk. Cerebral iskæmi. Tamponade af hjertet. Giftigt lungeødem. Alvorlig aorta stenose. Stat. Ledsaget af et fald i end diastolisk tryk i venstre ventrikel (isoleret mitral stenose. Konstrictiv perikarditis). Lukket vinkelglaukom. Graviditet. Amning.

Mulige komplikationer efter myokardieinfarkt

RPS syndrom viser, at der i området med nekrose i hjertemusklen forbliver sunde celler: hvis de dør, vil hjerteanfaldet genopstå. En af de mulige komplikationer af RPS er trombose i kranspulsåren.

Den generelle prognose for sygdommen afhænger af, hvorvidt hjerteanfaldet var primært eller tilbagevendende. Andre faktorer:

  • patientens alder
  • sværhedsgrad og grad af skade på hjertet
  • aktualitet af trombolytisk terapi
  • Tilstedeværelse / fravær af angreb før et hjerteanfald.

De tidlige og atypiske former for syndromet har en mindre gunstig prognose: den første indikerer signifikant skade på myokardiet, og den atypiske er vanskelig at diagnosticere - i mangel af smerte udvikler arytmier og hjertesvigt udvikler sig og bliver kronisk.

Ofte er RPS kompliceret af overgangen til en anden form for angina, hvilket kan føre til en gentagelse af et hjerteanfald. Til gengæld er hjerteanfald den mest almindelige komplikation.

Også RPS kan være kompliceret af hjerterytmeforstyrrelser, trombose og kronisk hjertesvigt.

Myokardieinfarkt er en snigende sygdom, der tager mange menneskers liv. Døden forekommer ikke altid, men selv en overlevende patient kan stå over for alvorlige komplikationer, hvor sandsynligheden er meget høj. Komplikationer af myokardieinfarkt manifesterer sig på forskellige måder, afhænger meget af tiden der er gået efter angrebet, patientens tilstand og andre faktorer.

  • Klassificering af komplikationer
  • Komplikationer af den akutte periode
  • Sene konsekvenser
  • Andre komplikationer
  • Behandling af komplikationer
  • forebyggelse

Forebyggelse af sygdomme

Under behandlingen og efter behandlingsforløbet skal patienten nøje følge lægens anbefalinger, som er udviklet til en bestemt patient, men omfatter altid:

  • fuldstændig ophør af rygning (en dårlig vane øger dødeligheden fra kardiovaskulær sygdom med halvdelen) og alkohol;
  • kost;
  • tilstrækkelige belastninger - fysioterapi, svømning;
  • behandling af associerede sygdomme
  • vægtreduktion til normal;
  • understøttende lægemiddelterapi.

RPS syndrom er en alvorlig komplikation af et hjerteanfald. For at minimere risikoen for gentagelse er det nødvendigt at gennemføre en lægeundersøgelse rettidigt. Efter at have bemærket tegn på forringelse vil lægen rette op på behandlingen og ordinere yderligere foranstaltninger for at genoprette kroppen.

sekundær
profylakse efter myokardieinfarkt
sigter mod at forhindre
død, udvikling af genanvendelse
MI og kronisk hjertesvigt


-
indirekte antikoagulantia (warfarin,
syncumar og andre);

-
calciumantagonister (verapamil,
diltiazem);

-
ACE-hæmmere (hos patienter med symptomer
hjertesvigt i akut
MI-perioden);

-
amiodaron (cordarone) (hos patienter med farlige
ventrikulære arytmier);

-
hypokolesterolemiske lægemidler fra
Vastatingrupper

ansøgning
indirekte antikoagulantia til sekundære
forebyggelse efter myokardieinfarkt

meget
effektiv til sekundær
Efter-MI-profylakse er indirekte
antikoagulanter. Men på grund af den store
fare for blødninger disse lægemidler har
Patienter, der har fået hjerteinfarkt, tildeles
kun med stor risiko for udvikling
systemisk tromboembolisme (atriel
arytmi, kongestivt hjerte
svigt, parietal trombose
venstre ventrikel). Ved at reducere risikoen
udvikling af systemisk tromboembolisme
indirekte antikoagulantia annullere og
ordinere aspirin

ansøgning
aspirin til sekundær profylakse
efter
myokardieinfarkt

aspirin
under sekundær profylakse
efter MI er mindre effektiv end indirekte
antikoagulantia (reducerer dødeligheden ved
15%, hyppigheden af ​​tilbagevendende myokardieinfarkt - 31%), men
meget mindre tilbøjelige til at forårsage side
virkninger. Aspirin er ordineret i en dosis.
160-325 mg / dag, men profylaktisk
effekten opnås ved brug
doser på 75-150 mg / dag.

ansøgning
p-blokkere til sekundæret
forebyggelse efter myokardieinfarkt

p-blokkere
Det anbefales at udpege alle patienter
overført IM, i fravær af
kontraindikationer. Skal kombinere dem
med kolesterolsænkende lægemidler
fra gruppen af ​​vastatiner (simvastatin,
pravastatin, lovastatin, fluvastatin
og andre). Disse præpartier er negative
virkning af p-blokkere på lipid
udveksling og desuden betydeligt reducere
dødelighed og tilbagevendende infarkt
infarkt.

ved
tilstedeværelsen af ​​livstruende ventrikel
arytmier, ildfast til behandling
p-blokkere påført
amiodaron (cordaron).

ansøgning
sulodexid til sekundær profylakse
efter myokardieinfarkt

DM
Aronov et al. (1995) foreslår anvendelse
til sekundær profylakse efter
myokardieinfarkt, såvel som ustabilt
angina pectoris lægemiddel med lav molekylvægt
heparin sulodexid (wsel).

sulodexid
på grund af antitrombotisk virkning
ikke ringere end heparin, men sammenlignet
med det forårsager meget sjældent hæmoragisk
komplikationer og thrombocytopeni. forberedelse
oprindeligt udpeget af 600 IE
2 gange om dagen i 15 dage; længere langs
500 IE indeni (i kapsler) 2 gange om dagen
i tre måneder eller mere.

ansøgning
ACE-hæmmere til sekundær profylakse
efter myokardieinfarkt

2)
behandling med ACE-hæmmere kan begynde
på den første dag med akut myokardieinfarkt
efter evaluering af den kliniske tilstand og
hæmodynamiske parametre (fald
diastolisk blodtryk under 100 mm Hg. Art.
er kontraindiceret) og destination
andre almindelige midler (trombolytik,
aspirin, p-blokkere);

3)
behandling med ACE-hæmmere bør ikke være
udsætte givet den høje dødelighed
i den akutte fase af myokardieinfarkt;

4)
ACE-hæmmere foreskrevet i akut
periode af IM, kan du annullere efter 4-6
uger i fravær af venstre dysfunktion
ventrikel;

5)
dosis af en ACE-hæmmer bør vælges
individuelt.

inhibitorer
ACE reducerer hyppigheden af ​​gentagen MI,
dødelighed fra myokardieinfarkt og forhindre udvikling
eller reducere sværhedsgraden af ​​svigt
blodcirkulation. Positive handlinger
ACE-hæmmere skyldes en advarsel
progressiv dilatation af venstre
ventrikel faldende aktivitet
renin-angiotensinsystem.

ansøgning
hypocholesterolemiske midler til
sekundær profylakse efter hjerteanfald
infarkt


1)
statiner - effektiv sekundær
forebyggelse hos patienter med klinisk
manifestationer af CHD;

2)
forlænget statinbehandling øges
overlevelsesrate ikke kun for patienter med
angina eller overført myokardieinfarkt, men også
patienter med hypercholesterolemi uden
kliniske manifestationer af koronararteriesygdom.

Forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forbedre patientens livsstil. Så det anbefales:

  • Lav en balanceret kost for dig selv, for eksempel begrænse forbruget af fedt og sødt, alkohol, læne på grøntsager, korn, magert kød og fisk.
  • Forlad fuldstændig tobak. Det har vist sig, at rygning øger sandsynligheden for myokardieinfarkt med ca. 40%.
  • Gør fysiske øvelser regelmæssigt. Disse bør være moderate og permanente belastninger: mindst 20 minutter om dagen. Der skal lægges særlig vægt på kardiovaskulær træning, såsom squats, som udvikler hjertemusklen.

Dernæst vil vi fortælle dig om algoritmen til akutpleje for symptomer og tegn på et angreb af tidlig angina angina hos kvinder og mænd.

Sandsynlige komplikationer og prognose

Tidlig postinfarkt angina pectoris er et ugunstigt prognostisk tegn, som øger risikoen for tilbagevendende hjerteanfald og pludselig død flere gange. Postinfarkt angina er ringe modtagelig for lægemiddelterapi, så ca. 60% af patienterne er kandidater til myokardial revaskularisering.

Kirurgisk indgriben gør det muligt at opnå forbedring af den kliniske tilstand i 80-90% og forsvinden af ​​syndromet af post-infarkt angina hos 60% af patienterne. Perioperativt myokardieinfarkt udvikler sig i 5-7% af tilfældene, hvor dødeligheden er ca. 1%. I præ- og postoperativperioden skal patienter have en dynamisk observation af en hjertkirurg. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Tidlig postinfarkt angina pectoris er et ugunstigt prognostisk tegn, som øger risikoen for tilbagevendende hjerteanfald og pludselig død flere gange. Postinfarkt angina er ringe modtagelig for lægemiddelterapi, så ca. 60% af patienterne er kandidater til myokardial revaskularisering.

Kirurgisk indgriben gør det muligt at opnå forbedring af den kliniske tilstand i 80-90% og forsvinden af ​​syndromet af post-infarkt angina hos 60% af patienterne. Perioperativt myokardieinfarkt udvikler sig i 5-7% af tilfældene, hvor dødeligheden er ca. 1%. I præ- og postoperativperioden skal patienter have en dynamisk observation af en hjertkirurg.

Problemet med forudsigelse ligger i det faktum, at postinfarkt angina pectoris reagerer dårligt på lægemiddelterapi og øger risikoen for tilbagevendende hjerteanfald (7% af tilbagefald blandt patienter). Derfor kræver cirka 60% af patienterne myokardial revaskularisering bagefter.

Hvis vi taler om kirurgisk behandling, har ca. 90% af patienterne en signifikant forbedring, og fuld tilbagesendelse forekommer hos ca. 60% af patienterne. Dødeligheden fra angina er ekstremt lav - 1%.

I mange år fører sygdomme i det kardiovaskulære system med den sørgelige liste over dødelighed, men hidtil har ingen, selv den bedste specialist, ansvaret for at sige, hvor meget de lever med koronar hjertesygdom. Sygdommen sparer ikke enten gammel eller ung, vi taler om en reel epidemi.

Den første gruppe omfatter:

  • hjertesygdomme (defekter, nedsat hjertekonduktion, myokardie sygdom);
  • indre organer eller systemer (lunger, skjoldbruskkirtlen, blod);
  • hypertensive sygdom.

Den anden gruppe omfatter:

  • dårlige vaner (alkohol, rygning, narkotika);
  • dårlig ernæring (overspisning, inklusion i kosten af ​​fedtholdig, salt, rig på konserveringsmidler);
  • kronisk stress;
  • stillesiddende livsstil;
  • overdreven motion (især i uuddannede personer).

Eksponering for både interne og eksterne faktorer fører gradvist til aterosklerose i koronararterierne. Sygdommen er karakteriseret ved aflejring af kolesterolplaques på de vaskulære vægge. Når de vokser, bliver fartøjets lumen mere og mere indsnævret, mængden af ​​ilt, der leveres af blodet, falder, og iskæmi udvikler sig. Ved fuldstændig lukning af fartøjets lumen indtræffer nekrose, hvor hjerte muskelvæv nekrose forekommer.

Klassisk iskæmisk hjertesygdom forekommer i de fleste tilfælde gradvist og udvikler sig over mange år.

I løbet af denne tid går gennem flere faser:

  • Asymptomatisk.
  • Stabil angina.
  • Ustabil angina
  • Myokardieinfarkt.

Sådanne former for sygdommen som pludselig koronar død, hjertearytmi, mikrovaskulær iskæmi opstår.

Angina pectoris manifesterer sig i form af periodiske angreb, der ikke varer mere end 5 minutter, hvor en person forstyrres af ubehag i brystbenet, der udstråler til venstre skulderblad, skulder eller arm. Patienten oplever ikke smerte som sådan, men der er en brændende fornemmelse eller klemme, hvor den nøjagtige lokalisering er vanskelig at bestemme, derfor fortsætter personen med at leve med denne sygdom.

Når ustabil form af angina:

  • bouts forværres oftere
  • deres varighed øges
  • sænke tærsklen for fysisk aktivitet
  • fald i effektiviteten af ​​de anvendte lægemidler.

Afhængig af evnen til at tolerere fysisk anstrengelse er angina opdelt i fire funktionelle klasser (I, II, III, IV).

Med hjerteinfarkt stopper indgangen til hjertemusklen brat, på grund af hvilken ernæringen i myokardiet afbrydes, og vævene begynder at dø. Pludselig koronar død forekommer på grund af en skarp spasme af kranspulsårerne.

Et hjerteanfald er ledsaget af:

  • Ubevidst tilstand.
  • Hjerteanfald og respirationsdepression.

I dette tilfælde er det nødvendigt at yde øjeblikkelig hjælp, fordi patientens levetid afhænger af genoplivningstiltagets aktualitet.

Patienter med koronararteriesygdom kan udvikle komplikationer:

  • post-farvning cardiosklerose;
  • arytmi;
  • kardiogent shock;
  • akut og kronisk hjertesvigt.

I de første faser af sygdommen giver lægemiddelterapi en god effekt, der tager sigte på at eliminere eller lindre de faktorer, der forårsager IHD. I mangel af effekt eller trussel om komplikationer udføres kirurgisk indgreb.

Moderne metoder til genopretning af blodgennemstrømningen i arterierne:

  • Steniration (et tyndt rørnet indført i beholderen tillader ikke væggene at falde);
  • atherektomi (thrombusbundt);
  • brachyterapi (strålebehandling inde i det syge organ);
  • bypass kirurgi (indsprøjtning i blodbanen af ​​den indre thoracale arterie i stedet for den berørte del af fartøjet);
  • indirekte laserrevaskularisering af hjertemusklen (punktvirkningen af ​​laseren på myokardiet til dannelse af et nyt vaskulært netværk).

Effektiviteten af ​​behandling og patient overlevelse afhænger af mange faktorer, herunder:

  • Fase IHD.
  • Placering og omfang af vaskulære læsioner.
  • Tilstanden af ​​hjertemusklen.
  • Sværhedsgraden af ​​aterosklerose i koronararterierne.
  • Tilstedeværelsen af ​​en hjerterytmeforstyrrelse.
  • Antallet af berørte arterier.
  • Funktionel klasse af iskæmisk sygdom.
  • Patientens alder.
  • Tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter eller komplikationer.

En patient med CHD anbefales at følge enkle regler, så sygdommen omdannes fra en sætning til en særlig livsstil.

Til dette har du brug for:

  • regelmæssigt tage medicin ordineret af en specialist
  • kontrol blodtryk
  • med jævne mellemrum tage en blodprøve for at bestemme niveauet af sukker og kolesterol
  • ved hjælp af EKG og andre forskningsmetoder til bestemmelse af hjertemuskulaturens præstationer
  • regelmæssigt besøge specialister (kardiolog, terapeut);
  • at gennemgå specialiseret spa behandling.

Hovedfokus ligger på patientens ønske om at bevare fysisk, psyko-emotionelt og socialt velfærd på et acceptabelt niveau. Styrken af ​​hver person til at lære at kontrollere sygdommens manifestationer, at klare dem i tide og opretholde en tilfredsstillende livskvalitet.

Siden over tid er det kendt, at mange sygdomme er lettere at forebygge end at helbrede. Koronar hjertesygdom er ingen undtagelse.

Tillade at reducere risikoen for udvikling af hjerte-sygdomsregler betydeligt:

  • Rygestop.
  • Opret optimal vægt.
  • Regelmæssig motion.
  • Forebyggende lægeundersøgelser.
  • Overholdelse af regimet for arbejde og hvile.
  • Principper for korrekt ernæring.

9. Medicinsk ernæring


mad
patienter i intensivafdelingen er ikke
skal være byrdefuldt for
kardiovaskulære system. daglig
energien værdi af kosten
gør 1000-1500 kcal.

den
at reducere belastningen på
kardiovaskulær system anbefales
fraktioneret (5-6 gange om dagen) måltider små
i portioner. Let fordøjelig
ikke-kolesterolfattig mad
animalsk fedt ikke forårsager
øget dannelse af gas. mad
skal indeholde en tilstrækkelig mængde
kalium, plantefiber og ikke mere
4-5 g salt.

den
kost skal indeholde fødevarer
fremme afføring
(svesker, tørrede abrikoser, rødder, vinaigrette,
vegetabilsk olie osv.). normalisering
afføringen er ekstremt vigtig siden forstoppelse
og belastning forværrer koronar
blodcirkulation og fremme udvikling
hjerte arytmier.

Yderligere Artikler Om Blodprop