logo

lipider

Lipider er en række stoffer af organisk oprindelse, som findes i sammensætningen af ​​strukturelle elementer af nogen af ​​cellerne i menneskekroppen. Derudover omfatter lipider fedtstoffer og fedtlignende stoffer, der akkumuleres i det subkutane fedt og spiller rollen som energimagasin i kroppen.

I processen med metabolisme syntetiseres næsten alle klasser af lipider i kroppen - de eneste undtagelser er fedtopløselige vitaminer A, D, E og en særlig klasse stoffer, som omfatter alle flerumættede fedtsyrer. Hovedstedet for syntesen af ​​disse klasser af stoffer er hepatocytter af leveren og epithelcellerne i tarmens slimhinde - henholdsvis inflammatoriske sygdomme i disse organer, uanset deres ætiologi, forårsager forstyrrelser i syntese og metabolisme af lipider. Når disse processer uundgåeligt ændrer forholdet mellem hovedklasserne af lipider i det subkutane fedtvæv og celler i nervesystemet (de er til stede i skeden af ​​neurocytter, dendritter og axoner af alle nerveceller).

Triglycerider og fedtsyrer, flerumættede og mættede tilhører kroppens lipider, men kolesterol, proteiner og kulhydrater påvirker også deres metabolisme. Som depot akkumuleres energi i legemsvæv i form af triglycerider, og i blodet transporteres de som forbindelser med plasmaproteiner.

Hovedfunktionerne af lipider i kroppen er:

Strukturelt - kombinationen af ​​phospholipider og proteiner danner en hvilken som helst biologisk membran.

Energi - under deres dekomponering under metaboliske transformationer er det denne klasse af stoffer, som giver den største mængde energi, nemlig ATP er dannet af lipider, og denne klasse af stoffer, som kroppen akkumulerer som en energikilde (selvom de kun ødelægges med meget signifikant vægttab eller ernæringsmæssige mangler) det forklarer vanskelighederne ved at tabe sig).

En lipidkapsel dannet omkring visse organer (nyrer, tarmer) beskytter indre organer mod mekaniske skader og retter dem i forhold til nabostillede organer. Det subkutane fedtlag hjælper med at opretholde en konstant kropstemperatur og en lav omgivelsestemperatur.

Mange klasser af kemikalier i kroppen er afledt af lipider eller kolesterol - disse omfatter steroidhormoner (produceret af kønkirtlerne og binyrerne).

Galdesyrer hjælper den normale optagelse af mange klasser af næringsstoffer i tarmene.
Lipider er en ideel vandkilde - 105 gram vand dannes af 100 gram lipider under oxidationsprocessen.

Lipid metabolisme

Lipider er estere af glycerol og højere fedtsyrer. Fedtsyrer er mættede og umættede (indeholdende en eller flere dobbeltbindinger). Lipider spiller en energisk og plastisk rolle i kroppen. På grund af oxidation af fedt er der tilvejebragt ca. 50% af energibehovet for en voksen organisme. Fedtstoffer tjener som reserve for kroppen, deres reserver hos mennesker er i gennemsnit 10-20% af kropsvægten. Af disse ligger ca. halvdelen i det subkutane fedtvæv, en betydelig mængde aflejres i større omentum, det periofysiale væv og mellem musklerne. I en tilstand af sult, når kroppen er udsat for kulde, under fysisk eller psykologisk stress, er der en intens spaltning af opbevaret fedt. Ved hvileperioder efter et måltid opstår resyntese og afsætning af lipider i depotet. Hovedrolleenergien spilles af neutrale fedtstoffer - triglycerider, og plasterne udføres af fosfolipider, kolesterol og fedtsyrer, der fungerer som strukturelle komponenter i cellemembraner, er en del af lipoproteiner, er precursorer af steroidhormoner, galdesyrer og prostaglandiner.

Lipidmolekyler, der absorberes fra tarmene, pakkes i epithelceller i transportpartikler (chylomicroner), som gennem lymfekarrene kommer ind i blodbanen. Under virkningen af ​​capillær endothel lipoprotein lipase er hovedkomponenten af ​​chylomicroner, neutrale triglycerider opdelt i glycerol og frie fedtsyrer. Nogle fedtsyrer kan binde til albumin, og glycerol og frie fedtsyrer indtræder fedtceller og bliver til triglycerider. Resterne af blodkylomikroner er fanget af hepatocytter, endocytteret og destrueret i lysosomer. I leveren dannes lipoproteiner til transport af lipidmolekylerne der syntetiseres i den. Disse er meget lipoproteiner med lav densitet og lipoproteiner med lav densitet, som transporterer triglycerider og cholesterol fra leveren til andre væv. Lipoproteiner med lav densitet fanges fra blodet af vævsceller under anvendelse af lipoproteinreceptorer, endocytosed, kolesterol frigives til cellernes behov og ødelægges i lysosomer. I tilfælde af overdreven ophobning af lipoproteiner med lav densitet i blodet, er de fanget af makrofager og andre hvide blodlegemer. Disse celler, som akkumulerer metabolisk lavt cholesterolestere, bliver en af ​​bestanddelene af aterosklerotiske vaskulære plaques.

High-density lipoproteiner transporterer overskydende kolesterol og dets estere fra væv til leveren, hvor de omdannes til galdesyrer, som elimineres fra kroppen. Derudover bruges højdensitetslipoproteiner til at syntetisere steroidhormoner i binyrerne.

Både enkle og komplekse lipidmolekyler kan syntetiseres i kroppen med undtagelse af umættede linol-, linol- og arachidoniske fedtsyrer, som skal stamme fra mad. Disse essentielle syrer er en del af fosfolipidmolekylerne. Prostaglandiner, prostacycliner, thromboxaner, leukotriener dannes af arachidonsyre. Manglende eller utilstrækkeligt indtag af essentielle fedtsyrer i kroppen fører til vækstretardering, nedsat nyrefunktion, hudsygdomme, infertilitet. Den biologiske værdi af diæt lipider bestemmes af tilstedeværelsen af ​​essentielle fedtsyrer og deres fordøjelighed. Smør og svinefedt absorberes af 93 - 98%, oksekød - med 80-94%, solsikkeolie - med 86-90%, margarin - med 94-98%.

Lipid metabolisme

Lipiderne i den menneskelige krop omfatter stoffer, der afviger væsentligt i både struktur og funktion i en levende celle. De vigtigste lipidgrupper i form af funktion er:

1) Triacylglyceroler (TAG) er en vigtig energikilde. Blandt næringsstoffer er de de mest kalorier. Ca. 35% af det daglige menneskelige behov for energi er omfattet af TAG. I nogle organer, såsom hjertet, leveren, leveres mere end halvdelen af ​​den krævede energi af TAG.

2) Fosfolipider og glycolipider er de vigtigste komponenter i cellemembraner. Imidlertid udfører nogle fosfolipider særlige funktioner: a) Dipalmitoyllecithin er hovedelementet i lungens overfladeaktive middel. Dens fravær i for tidlige babyer kan føre til respiratoriske lidelser; b) Phosphatidylinositol er en forløber for sekundære hormonelle mediatorer; c) blodpladeaktiverende faktor, som ved sin natur alkylphospholipid spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​bronchial astma, koronar hjertesygdom og andre sygdomme.

3) steroider. Kolesterol er en del af cellemembranen, og tjener også som en forstad for galdesyrer, steroidhormoner, D-vitamin3.

4) Prostaglandiner og leukotriener er arachidonsyrederivater, der udfører regulatoriske funktioner i kroppen.

Fedtsyremetabolisme

Kilden til fedtsyrer til kroppen er fødevare lipider, såvel som syntese af fedtsyrer fra kulhydrater. Anvendelsen af ​​fedtsyrer forekommer i tre retninger: 1) oxidation til CO2og H2Om med dannelsen af ​​energi, 2) deposition i fedtvæv i form af TAG, 3) syntese af komplekse lipider.

Alle transformationer af frie fedtsyrer i celler begynder med dannelsen af ​​acyl-CoA. Denne reaktion katalyseres af acyl-CoA-syntetaser lokaliseret på den ydre mitokondriale membran:

Under hensyntagen til denne omstændighed kan de vigtigste måder af fedtsyretransformationer være repræsenteret som følger:

Oxidering af fedtsyrer med et lige antal carbonatomer

Fedtsyreoxidation forekommer i mitokondriematrixen. Imidlertid er acyl-CoA dannet i cytoplasma ikke i stand til at trænge ind i den indre mitokondriale membran. Derfor udføres transporten af ​​acylgrupper ved anvendelse af en særlig bærer - carnitin (betragtes som et vitaminlignende stof) og to enzymer - carnitin-acyltransferase I (CAT 1) og CAT 2. Først under acyl-CoA's virkning overføres acylgrupperne fra acyl-CoA til carnitin for at danne acyl-carnitinkompleks:

Acyl CoA + Carnitin → Acyl Carnitin + CoA

Det resulterende acylcarnitin trænger gennem den indre mitokondrialmembran og på den indre side af mitokondrielle indre membran, med deltagelse af CAT 2-enzym, overføres acyl-carnitinen til det intramitokondrie CoA til dannelse af acyl-CoA:

Acyl-Carnitin + CoA → Acyl-CoA + Carnitin

Det frigivne carnitin går ind i en ny cyklus af transport af acylgrupper, og fedtsyrerester undergår oxidation i en cyklus kaldet fedtsyre-β-oxidationen.

Processen med fedtsyreoxidation består i den sekventielle spaltning af bicarbonfragmenter fra den carboxyliske ende af fedtsyren. Hvert bicarbonfragment opdeles som følge af en cyklus med 4 enzymatiske reaktioner:

Skæbnen af ​​de resulterende produkter: acetyl-CoA går ind i cyklussen af ​​citronsyre, FADN2og NADH · H + overfører protoner og elektroner til luftvejskæden, og det resulterende acyl-CoA går ind i en ny oxidationscyklus bestående af de samme 4 reaktioner. Gentagelse af denne proces mange gange fører til fuldstændig nedbrydning af fedtsyren til acetyl CoA.

Beregning af energiværdien af ​​fedtsyrer

på eksemplet af palmitinsyre(C16).

For at oxidere palmitinsyre til dannelse af 8 acetyl CoA-molekyler kræves 7 oxidationscyklusser. Antallet af oxidationscyklusser beregnes med formlen:

hvor C er antallet af carbonatomer.

Som et resultat af den fuldstændige oxidation af palmitinsyre dannes der således 8 molekyler acetyl CoA og 7 molekyler FADH.2og NADH · H +. Hvert molekyle af acetyl-CoA giver 12 molekyler af ATP, FADH2- 2 molekyler af ATP og NADH · H + -3 molekyler af ATP. Vi opsummerer og får: 8 · 12 + 7 · (2 ​​+ 3) = 96 +35 = 131. Efter at have subtraheret 2 ATP molekyler brugt under fedtsyreaktiveringsfasen, får vi det totale udbytte - 129 ATP molekyler.

Fedtsyreoxidationsværdi

Anvendelsen af ​​fedtsyrer ved β-oxidation forekommer i mange væv. Særligt stor er denne energikildes rolle i hjertemuskulaturen og skeletmuskulaturen under længerevarende fysisk arbejde.

Oxidering af fedtsyrer med et ulige antal carbonatomer

Fedtsyrer med et ulige antal kulstofatomer kommer ind i menneskekroppen i små mængder med planteføde. De oxideres i samme rækkefølge som fedtsyrer med et lige antal "C" atomer, dvs. ved at spalte bicarbon-dele fra carboxylsiden af ​​fedtsyren. Samtidig dannes propionyl-CoA i det sidste trin af β-oxidation. Derudover dannes propionyl-CoA under katabolismen af ​​aminosyrer med et forgrenet sidradikal (valin, isoleucin, threonin). Propionyl-CoA har sin egen metaboliske vej:

Først, med deltagelse af propionyl-CoA-carboxylase carboxyliseres propionyl-CoA til dannelse af methylmalonyl-CoA. Dernæst omdannes methylmalonyl-CoA under virkningen af ​​methylmalonyl-CoA-mutase til succinyl-CoA, en metabolit af citronsyrecyklusen. Coenzymmethylmalonyl-CoA-mutasen er deoxyadenosylcobalamin - en af ​​coenzymformerne af vitamin B12. Med mangel på vitamin B12 denne reaktion sænkes og store mængder propionsyre og methylmalonsyrer udskilles i urinen.

Syntese og brug af ketonlegemer

Acetyl-CoA er inkluderet i citratcyklusen under betingelser, hvor oxidationen af ​​kulhydrater og lipider er afbalanceret, da inklusion af acetyl CoA, dannet under oxidation af fedtsyrer, i CLC afhænger af tilgængeligheden af ​​oxaloacetat, hvilket hovedsageligt er et produkt af carbohydratmetabolisme.

Under betingelser, hvor lipidspredning hersker (diabetes mellitus, sultning, kulhydratfri diæt), kommer det resulterende acetyl CoA i vejen for syntetisering af ketonlegemer.

Det frie acetoacetat reduceres ved en reversibel reaktion på p-hydroxybutyrat eller dekarboxyleres spontant eller enzymatisk i acetone.

Aceton benyttes ikke af kroppen som en energikilde og fjernes fra kroppen gennem urin, sved og udåndet luft. Acetoacetat og β-hydroxybutyrat spiller normalt rollen som brændstof og er vigtige energikilder.

På grund af fraværet af 3-ketoacyl-CoA transferase i leveren, kan leveren selv ikke anvende acetoacetat som energikilde og forsyne det med andre organer. Acetoacetat kan således betragtes som en vandopløselig transportform af acetylrester.

Fedtsyrebiosyntese

Syntese af fedtsyrer har flere funktioner:

I modsætning til oxidation er syntesen lokaliseret i cytosolen.

Den umiddelbare forløber for syv (otte) to-carbon-fragmenter af palmitinsyremolekylet er malonyl-CoA, som er dannet ud fra acetyl-CoA.

Acetyl-CoA direkte i syntesereaktionerne anvendes som et frø.

NADPHH + anvendes til at genoprette mellemprocesserne for fedtsyresyntese.

Alle stadier af fedtsyresyntese fra malonyl-CoA er en cyklisk proces, der finder sted på overfladen af ​​fedtsyresyntase eller palmitatsyntase, da den vigtigste fedtsyre i humane lipider er palmitinsyre.

Dannelsen af ​​malonyl CoA fra acetyl CoA forekommer i cytosolen. Acetyl-CoA er igen dannet ud fra citrat, som kommer fra mitochondrier og spaltes i cytoplasma ved anvendelse af enzymet ATP-citrat lyase:

Citrat + ATP + CoA → acetyl CoA + oxaloacetat + ADP + H3RO4

Det resulterende acetyl CoA carboxyles under anvendelse af enzymet acetyl CoA carboxylase:

Og cetyl-CoA-carboxylase er et regulerende enzym. Reaktionen katalyseret af dette enzym er et begrænsende trin, der bestemmer hastigheden af ​​hele processen med fedtsyrebiosyntese. Acetyl CoA carboxylase aktiveres af citrat og hæmmes af langkædede acyl CoA.

Efterfølgende reaktioner fortsætter på overfladen af ​​palmitatsyntase. Pattedyrpalmitatsyntase er et multifunktionelt enzym bestående af 2 identiske polypeptidkæder, som hver har 7 aktive steder og et acylbærende protein, som bærer en voksende fedtsyrekæde fra et aktivt sted til et andet. Hvert af proteinerne har 2 bindingssteder indeholdende SH-grupper. Derfor er dette kompleks kortfattet udpeget:

Det centrale sted i hvert af proteinerne er acyloverføringsprotein (APB), som indeholder phosphoryleret pantothensyre (phosphopanthetin). Phosphopanthetin har en -SH gruppe ved enden. I det første trin overføres acetylresten til SH-gruppen af ​​cystein, og malonylresten overføres til SH-gruppen af ​​4'-phosphopanthetinpalmitatsyntase (acyltransferaseaktivitet) (reaktioner 1 og 2).

Endvidere overføres acetylresten i reaktion 3 til stedet for carboxylstyrken i lavstyrkeresten; carboxylgruppe spaltes som CO2. Derefter reduceres 3-carbonylgruppen (reaktion 4), vand spaltes til dannelse af en dobbeltbinding mellem - (2) og - (3) carbonatomer (reaktion 5), og dobbeltbindingen reduceres (reaktion 6). Resultatet er en rest af en fire-carbon-syre, som er forbundet til enzymet gennem pantothensyre (butyryl-E). Derefter interagerer et nyt molekyle af malonyl-CoA med SH-gruppen af ​​phosphopanthetin, mens den mættede acylrest overføres til den frie SH-gruppe af cystein.

1. Overførsel af acetyl fra acetyl CoA til syntase.

2. Overførsel af malonyl fra malonyl-CoA til syntase.

3. trin i kondensation af acetyl med malonyl og decarboxylering af det resulterende produkt.

4. reaktion af den første opsving

5. dehydreringsreaktion

6. anden genvindingsreaktion

Herefter overføres butyrylgruppen fra en HS-gruppe til en anden, og en ny malonylrest tilføres til det ledige rum. Syntesecyklen gentages. Efter 7 sådanne cyklusser dannes slutproduktet - palmitinsyre. Kædeforlængelsesprocessen slutter her, og yderligere under det hydrolytiske enzyms virkning skilles palmitinsyremolekylet fra syntasemolekylet.

Syntese af umættede fedtsyrer

Dannelsen af ​​en dobbeltbinding i fedtsyremolekylet forekommer som følge af en oxidationsreaktion katalyseret af acyl-CoA desaturasen. Reaktionen forløber ifølge skemaet:

Palmitoyl-CoA + NADPH · H + + O2→ Palmitoleil-CoA + NADF + + N2Oh

I humane væv dannes en dobbeltbinding i fedtsyremolekylets Δ9-position let, medens dannelsen af ​​en dobbeltbinding mellem A9-dobbeltbindingen og methylendens af fedtsyren er umulig. Derfor kan en person ikke syntetisere linolsyre (C18Δ 9,12) og a-linolensyre (C18Δ 9,12,15). Disse flerumættede fedtsyrer anvendes i kroppen som precursorer i syntesen af ​​arachidonsyre (C20Δ 5,8,11,14), så de nødvendigvis kommer fra mad. Disse flerumættede fedtsyrer hedder essentielle fedtsyrer. Arachidonsyre tjener igen som en forløber i syntesen af ​​prostaglandiner, leukotriener og thromboxaner.

Regulering af oxidation og syntese af fedtsyrer i leveren

I leveren er enzymsystemer til syntese og nedbrydning af fedtsyrer stærkt aktive. Imidlertid adskilles disse processer i rum og tid. Fedtsyreoxidation forekommer i mitokondrier, mens syntes forekommer i cytosol i cellen. Adskillelse i tid opnås ved virkningen af ​​regulatoriske mekanismer, der består i allosterisk aktivering og hæmning af enzymer.

Den højeste syntese af fedtsyrer og fedtstoffer observeres efter indtagelse af kulhydratfødevarer. Under disse betingelser oxideres en stor mængde glucose i leveren celler, glucose (under glycolyse) til pyruvat, der ofte omdannes til oxaloacetat:

Indtastning i CLK'en omdannes disse forbindelser til citrat. Et overskud af citrat går ind i cytosolen i cellen, hvor den aktiverer acetyl CoA carboxylase, et nøgleenzym i syntesen af ​​fedtsyrer. På den anden side er citrat en forløber for cytoplasmatisk acetyl CoA. Dette fører til en stigning i koncentrationen af ​​malonyl-CoA og begyndelsen af ​​syntesen af ​​fedtsyrer. Malonyl-CoA hæmmer carnitinacyltransferase I, som et resultat af hvilken transporten af ​​acylgrupper til mitokondrier stopper, og derfor stopper deres oxidation. Når syntese af fedtsyrer er tændt, slukkes deres nedbrydning automatisk. Tværtimod, i løbet af den periode, hvor koncentrationen af ​​oxaloacetat falder, falder strømmen af ​​citrat til cytosolen og syntesen af ​​fedtsyrer stopper. Et fald i koncentrationen af ​​malonyl-CoA åbner vejen for acylrester i mitokondrier, hvor deres oxidation begynder. Denne mekanisme sikrer den primære anvendelse af kulhydrater: leveren sparer eller endda genopfrisker fedtforretningen i kroppen, når der er kulhydrater, og først når de er udmattede, begynder fedtet at bruge.

Naturlige fedtstoffer er en blanding af TAG'er, der afviger i fedtsyresammensætning. En persons TAG indeholder mange umættede fedtsyrer, så en persons fedt har et lavt smeltepunkt (10-15 ° C) og findes i celler i flydende tilstand.

Fedt er en af ​​grupperne af basale humane næringsstoffer. Det daglige behov for dem er 50-100 g.

I en voksen findes betingelserne for lipidfordøjelse kun i tarmene, hvor der er et egnet miljø, og hvor enzymet, pankreaslipasen og emulgatorerne galdesyrer ankommer. Bukspyttkjertel lipase kommer ind i tarmene i en reaktiv form - i form af prolipase. Aktivering sker med deltagelse af galdesyrer og et andet bugspytkirtelsaftprotein - colipase. Sidstnævnte forbinder prolipase i et molforhold på 2: 1. Som et resultat bliver lipase aktiv og resistent over for virkningen af ​​trypsin.

Aktiv lipase katalyserer hydrolysen af ​​esterbindinger i -og1-positioner som følge af -MAG og to fedtsyrer frigives. Ud over lipase indeholder pancreasjuice monoglycerid-isomerase, et enzym, der katalyserer den intramolekylære overførsel af acyl fra -positionen af ​​MAG til -positionen. Og esterbindingen i -positionen er følsom over for virkningen af ​​pankreaslipase.

Fordøjelsesabsorption

Hoveddelen af ​​TAG absorberes efter splittelse med lipase i -MAG og fedtsyrer. Absorption sker med deltagelse af galdesyrer, som danner miceller med MAG og fedtsyrer, der kommer ind i celler i tarmslimhinden. Herfra kommer galdesyrer ind i blodet og med det - ind i leveren og deltager igen i dannelsen af ​​galde. Den hepatointestinale omsætning af galdesyrer fra leveren til tarmene og ryggen er ekstremt vigtig og sikrer absorption af store mængder MAG og fedtsyrer (op til 100 g / d eller derover) med en relativt lille total galdesyrepulje (2,8-3,5 g). Normalt absorberes kun en lille del af galdesyrer (op til 0,5 g / dag) og udskilles med afføring. Når en overtrædelse af cholera dannelse eller udskillelse af galde, forværres betingelserne for fordøjelsen af ​​fedtstoffer og absorptionen af ​​hydrolyseprodukter, og mange af dem elimineres med afføring. Denne tilstand kaldes steatorrhea. Samtidig absorberes fedtopløselige vitaminer ikke, hvilket fører til udvikling af hypovitaminose.

Resyntese af fedtstoffer i tarmceller

De fleste lipidfordøjelsesprodukter i tarmceller omdannes igen til TAG. Fedtsyrer danner acyl-CoA, så overføres acylrester til MAG med deltagelse af acyltransferaser.

Fedtdannelse fra kulhydrater

Nogle kulhydrater fra mad omdannes til fedtstoffer i kroppen. Glucose er en kilde til acetyl CoA, hvorfra fedtsyrer syntetiseres. NADPHH +, som er nødvendig for reduktionsreaktioner, dannes under oxidation af glucose i pentosephosphatvejen, og glycerol-3-phosphat opnås ved at reducere dihydroxyacetonphosphatet, en glycolysemetabolit.

På grund af manglen på glycerolkinase i fedtvæv er denne vej til dannelsen af ​​glycerol-3-phosphat den eneste i adipocytter. Således dannes alle de nødvendige komponenter til syntesen af ​​fedtstoffer ud fra glucose. Syntese af TAG fra glycerol-3-phosphat og acyl-CoA er som følger:

Syntese af kulhydratfedt er mest aktiv i leveren og mindre aktiv i fedtvæv.

Ref. materiale / UDVEKSLING В-В / 04. UDVEKSLING AF LIPIDER

15.2.3. LIPID-UDSKIFTNING

Lipider er repræsenteret i kroppen hovedsageligt af neutrale fedtstoffer (triglycerider), phospholipider, kolesterol og fedtsyrer. Sidstnævnte er også en vigtig bestanddel af triglycerider og phospholipider. I strukturen af ​​triglycerider er der tre molekyler fedtsyrer pr. Glycerolmolekyle, hvoraf stearin- og palmitinsyrer er mættede, og linolsyre og linolensyrer er umættede.

A. Lipids rolle i kroppen. 1. Lipider er involveret i plast og energi metabolisme. Deres plastiske rolle er hovedsagelig realiseret af phospholipider og kolesterol.

Rene. Disse stoffer er involveret i syntesen af ​​thromboplastin og myelin af nervesvæv, steroidhormoner, galdesyrer, prostaglandiner og D-vitamin samt dannelsen af ​​biologiske membraner, der sikrer deres styrke og biofysiske egenskaber.

2. Kolesterol begrænser absorptionen af ​​vandopløselige stoffer og visse kemisk aktive faktorer. Derudover reducerer det usynligt vandtab gennem huden. Ved forbrændinger kan sådanne tab være per dag i stedet for 300-400 ml til 5-10 l.

3. Lipids rolle i opretholdelsen af ​​cellemembranernes struktur og funktion, vævsmembraner, integritet og mekanisk fiksering af indre organer er grundlaget for lipidernes beskyttende rolle i kroppen.

4. Med stigende energimetabolisme anvendes fedt aktivt som energikilde. Under disse betingelser accelereres hydrolysen af ​​triglycerider, hvis produkter transporteres til væv og oxideres. Næsten alle celler (i mindre grad hjerneceller) kan bruge fedtsyrer sammen med glukose til energi.

5. Fedtstoffer er også en kilde til endogen vanddannelse og er en slags depot af energi og vand. Fedtdeponerne i kroppen i form af triglycerider er hovedsageligt repræsenteret af celler i lever og fedtvæv. I sidstnævnte kan fedt være 80-95% af volumenet af celler. Den bruges hovedsagelig til energiformål. Akkumuleringen af ​​energi i form af fedt er den mest økonomiske måde at have langsigtet opbevaring i kroppen, da denne enhed af lagret energi er i en relativt lille mængde stof. Hvis mængden af ​​glykogen lagret på samme tid i forskellige væv i kroppen kun er få hundrede gram, så er fedtmassen i forskellige depoter et par kilo. En person i form af fedt lagres 150 gange mere energi end i form af kulhydrater. Fat depot er 10-25% af kroppens vægt af en sund person. Deres påfyldning sker som følge af at spise. Hvis indtagelsen af ​​energi indeholdt i fødevarer råder over energiforbruget, stiger massen af ​​fedtvæv i kroppen - fedme udvikler sig.

6. I betragtning af at i en voksen kvinde er andelen af ​​fedtvæv i kroppen i gennemsnit 20-25% af kropsvægten - næsten enke mere end hos en mand (henholdsvis 12-14%), bør det antages, at fedt udføres i

den kvindelige krop har også specifikke funktioner. Fedtvæv giver især en kvinde med en reserve af energi, der er nødvendig for at bære fosteret og amme.

7. Der er tegn på, at en del af de mandlige kønsteroidhormoner i fedtvæv omdannes til kvindelige hormoner, hvilket er grundlaget for indirekte involvering af fedtvæv i den humorale regulering af kropsfunktioner.

B. Den biologiske værdi af forskellige fedtstoffer. Linolein- og linolens umættede syrer er uundværlige ernæringsfaktorer, da de ikke kan syntetiseres i kroppen fra andre stoffer. Sammen med arachidonsyre, der er dannet i kroppen hovedsageligt fra linolsyre og i små mængder kommer fra kødfoder, kaldes umættede fedtsyrer vitamin F (fra engelsk, fedtfattig). Disse syres rolle består i syntesen af ​​de vigtigste lipidkomponenter i cellemembraner, som i det væsentlige bestemmer membranenzymernes aktivitet og deres permeabilitet. Flerumættede fedtsyrer er også et materiale til syntese af prostaglandiner - regulatorer af mange vitale kropsfunktioner.

8. To måder metabolisk lipid konvertering. Under beta-oxidation (første vej) omdannes fedtsyrer til acetylenzym-A, som yderligere spaltes til CO2 og H2A. På den anden vej fra acetylco-termin A dannes acylacetylcoenzym A, der omdannes yderligere til kolesterol eller ketonlegemer.

I leveren er fede syrer opdelt i små fraktioner, især acetylcoenzym A, der anvendes i energi metabolisme. Triglycerider syntetiseres i leveren, hovedsageligt fra kulhydrater, mindre ofte fra proteiner. Syntese fra fedtsyrer af andre lipider og (med deltagelse af dehydrogenaser) fald i fedtsyremætning finder også sted der.

G. Transport af lipider af lymfe og blod. Fra tarmene absorberes alt fedt i lymfekernen i form af små dråber med en diameter på 0,08-0,50 mikrometer - chylomicroner. En lille mængde apoprotein B-protein adsorberes på deres ydre overflade, hvilket øger overfladestabiliteten af ​​dråberne og forhindrer dråberne i at klæbe til beholdervæggen.

Gennem den thoracale lymfatiske kanal indtages chi-lomicroner venøst ​​blod med

at efter 1 time efter indtagelse af fede fødevarer kan deres koncentration nå 1-2%, og blodplasmaet bliver grumset. Efter et par timer renses plasmaet ved hydrolyse af triglycerider med lipoproteinlipase såvel som ved aflejring af fedt i cellerne i lever og fedtvæv.

Fedtsyrer, der kommer ind i blodbanen, kan kombinere med albumin. Sådanne forbindelser kaldes frie fedtsyrer; deres koncentration i plasma i ro er lig med 0,15 g / l i gennemsnit. Hvert 2-3 minutter er dette beløb halveret og opdateret, så hele kroppens behov for energi kan opfyldes ved oxidation af frie fedtsyrer uden brug af kulhydrater og proteiner. I tilfælde af sult, når kulhydraterne praktisk talt ikke oxideres, da deres bestand er lille (ca. 400 g), kan koncentrationen af ​​frie fedtsyrer i blodplasmaet øges med 5-8 gange.

En særlig form for lipidtransport med blod er også lipoproteiner (LP), hvis koncentration i plasma er i gennemsnit lig med 7,0 g / l. Ved ultracentrifugering er LP'er opdelt i klasser i henhold til deres tæthed og indholdet af forskellige lipider. Således indeholder lægemiddel med lav densitet (LDL) relativt mange triglycerider og op til 80% plasmakolesterol. Disse lægemidler er fanget af vævsceller og destrueres i lysosomer. Med en stor mængde LDL i blodet bliver de fanget af blodkarets intimale makrofager, som således akkumulerer lavaktivt cholesterol og er en bestanddel af aterosklerotiske plaques.

High density drug molecules (HDL) er 50% proteinbaserede, med relativt lidt kolesterol og phospholipid. Disse stoffer kan adsorbere kolesterol og dets estere fra arteriernes vægge og overføre dem til leveren, hvor de omdannes til galdesyrer. HDL kan således forhindre udvikling af aterosklerose, så forholdet mellem HDL og LDL koncentrationer kan bedømmes efter størrelsen af ​​risikoen for lipidmetabolisme, hvilket fører til aterosklerotiske læsioner. For hver 10 mg / l reduktion i cholesterolkoncentrationen af ​​lipoproteiner med lav densitet er der konstateret en nedgang med 2% i dødeligheden fra koronar hjertesygdom, som er resultatet af udviklingen af ​​aterosklerose.

D. Faktorer der påvirker koncentrationen af ​​kolesterol i blodet. Normal koncentration

Blodplasma-niveauet af kolesterol varierer fra 1,2-3,5 g / l. Ud over mad er kilden til plasmakolesterol endogent kolesterol, der hovedsagelig syntetiseres i leveren. Plasmaskolesterolkoncentrationen afhænger af en række faktorer.

1. Det bestemmes af mængden og aktiviteten af ​​enzymer af endogen cholesterolsyntese.

2. En kost med højt mættet fedt kan føre til en stigning i plasmakolesterolkoncentrationen med 15-25%, da dette øger fedtindholdet i leveren, produceres der mere acetylcoenzym A, hvilket er involveret i cholesterolproduktion. På den anden side bidrager en kost med en øget mængde umættede fedtsyrer til et let eller moderat fald i kolesterolkoncentrationen. Reducerer koncentrationen af ​​kolesterol i LDL indtagelse af havregryn fødevarer, der bidrager til en stigning i syntesen af ​​galdesyrer i leveren og på grund af dette - for at reducere dannelsen af ​​LDL.

3. Reduktion af kolesterolkoncentrationer og hævning af plasma niveauer af HDL fremmes ved regelmæssig motion. Især effektiv gang, løb, svømning. Ved udøvelse reduceres risikoen for at udvikle aterosklerose hos mænd med 1,5 og hos kvinder med 2,4 gange. Personer, der er fysisk inaktive og overvægtige, har en tendens til at øge koncentrationen af ​​LDL.

4. Hjælper med at øge cholesterolkoncentrationen ved at reducere insulin- og thyroidhormonsekretionen.

5. I nogle individer kan kolesterol metaboliske sygdomme udvikle sig på grund af en ændring i aktiviteten af ​​lipoproteins receptor med en normal mængde kolesterol og lægemidler i blodplasmaet. Oftest skyldes dette rygning og ændringer i blodkoncentrationen af ​​de ovennævnte hormoner.

E. Regulering af lipidmetabolisme. Hormonregulering af triglyceridmetabolisme afhænger af mængden af ​​glucose i blodet. Når det falder, accelereres mobiliseringen af ​​fedtsyrer fra fedtvæv ved at reducere insulinsekretionen. Samtidig er fedtaflejring begrænset - det meste bruges til energi.

Under træning og stress, aktivering af det sympatiske nervesystem, øget sekretion af catecholaminer, cortico-tropin og glucocorticoider fører til en forøgelse af aktiviteten af ​​hormonfølsomme triglycerid-lipase af fedtceller,

Som følge heraf øges koncentrationen af ​​fedtsyrer i blodet. Med intens og langvarig stress kan dette føre til udvikling af lipidmetabolisme og aterosklerose. Hormatropisk hormon i hypofysen virker på samme måde.

Thyroidhormoner, der primært påvirker mængden af ​​energi metabolisme, fører til et fald i mængden af ​​acetylcoenzym A og andre metabolitter af lipidmetabolisme, hvilket medvirker til hurtig mobilisering af fedt.

Lipidmetabolisme: symptomer på lidelser og behandlingsmetoder

Lipidmetabolisme - fedtstofskifte, der finder sted i organerne i fordøjelseskanalen med deltagelse af enzymer produceret af bugspytkirtlen. I tilfælde af krænkelse af denne proces kan symptomerne variere afhængigt af arten af ​​fejlfunktionen - en forøgelse eller nedsættelse af lipidniveauet. Med denne dysfunktion undersøges antallet af lipoproteiner, da det er muligt at identificere risikoen for udvikling af hjerte-kar-sygdomme. Behandlingen etableres nøje af lægen ud fra de opnåede resultater.

Ved indtagelse med mad undergår fedtstoffer primær behandling i maven. Imidlertid sker der i dette miljø ikke fuldstændig spaltning, fordi den er høj i surhedsgrad, men der er ingen galdesyrer.

Lipid metabolisme skema

Når de frigives i tolvfingertarmen, hvor der er galdesyrer, emulgeres lipider. Denne proces kan beskrives som delvis blanding med vand. Da mediet i tarmen er lidt alkalisk, løsnes det sure indhold af maven ved virkningen af ​​udviklede gasbobler, som er produktet af neutraliseringsreaktionen.

Et specifikt enzym syntetiseres af bugspytkirtlen, som kaldes en lipase. Det påvirker fedtmolekylerne og splitter dem i to komponenter: fedtsyrer og glycerin. Fedtstoffer transformeres sædvanligvis til polyglycerider og monoglycerider.

Derefter kommer disse stoffer ind i tarmvægens epitel, hvor biosyntesen af ​​lipider, der er nødvendige for den menneskelige krop, forekommer. Så kombinerer de med proteiner, der danner chylomicroner (en klasse af lipoproteiner), hvorefter de sammen med strømmen af ​​lymfe og blod spredte sig gennem hele kroppen.

Den omvendte proces med at opnå fedt fra blodets chylomicron forekommer i vævene i kroppen. Den mest aktive biosyntese udføres i fedtlaget og leveren.

Hvis den præsenterede lipidmetabolisme forstyrres i menneskekroppen, bliver forskellige sygdomme med karakteristiske ydre og indre tegn resultatet. Identificere problemet er kun muligt efter laboratorieundersøgelser.

Forstyrret fedtstofskifte kan manifestere sig i sådanne symptomer på forhøjede lipidniveauer:

  • udseendet af fede aflejringer i øjnene
  • en forøgelse af leverenes og miltens volumen
  • øget kropsmasseindeks
  • manifestationer karakteristisk for nephrose, atherosclerose, endokrine sygdomme;
  • øget vaskulær tone
  • dannelsen af ​​xanthomer og xanthelasma af enhver lokalisering på huden og sener. Den første er nodulære tumorer indeholdende kolesterol. De påvirker palmer, fødder, bryst, ansigt og skuldre. Den anden gruppe indbefatter også kolesterol-neoplasmer, der har en gul farvetone og forekommer i andre områder af huden.

Med et reduceret lipidniveau fremkommer følgende symptomer:

  • vægttab
  • stratifikation af neglepladen;
  • hårtab;
  • nefrose;
  • krænkelse af menstruationscyklus og reproduktive funktioner hos kvinder.

Kolesterol transporteres i blodet sammen med proteiner. Der er flere typer af lipidkomplekser:

  1. 1. Low-density lipoproteins (LDL). De er den mest skadelige fraktion af lipider i blodet, som har en høj evne til at danne aterosklerotiske plaques.
  2. 2. High density lipoproteins (HDL). De har den modsatte virkning, hvilket forhindrer forekomsten af ​​sediment. Frie kolesterol transporteres til levercellerne, hvor det efterfølgende behandles.
  3. 3. Meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL). De er lige så skadelige atherogene forbindelser som LDL.
  4. 4. Triglycerider. De er fede forbindelser, der er en kilde til energi til celler. Når de er overflødige i blodkarrene, er de udsat for aterosklerose.

En vurdering af risikoen for at udvikle kardiovaskulære sygdomme med hensyn til kolesterol er ikke effektiv, hvis en person har en lipidmetabolismeforstyrrelse. Med overhovedet af atherogene fraktioner over betinget uskadelig (HDL), selv med et normalt niveau af kolesterol, øges sandsynligheden for at udvikle aterosklerose alvorligt. Derfor, når lipidmetabolisme er nedsat, skal lipidogram udføres, det vil sige, at biokemi (analyse) af blod for mængden af ​​lipider skal udføres.

Lipid metabolisme - dets lidelser, årsager, symptomer og behandling

Lipidmetabolisme er metabolismen af ​​fedtstoffer i den menneskelige krop, som er en kompleks fysiologisk proces, samt en kæde af biokemiske reaktioner, som forekommer i cellerne i hele organismen.

Der er en neutral kategori af lipider - kolesterol (cholesterol) og triglycerider (TG), hvis molekyler ikke opløses i en væske.

For at molekylerne af kolesterol og triglycerider kan bevæge sig langs blodbanen, limes de til proteinerne, som er transportørerne i blodgennemstrømningssystemet.

Ved hjælp af neutrale lipider finder syntese af galdesyrer og steroidtype hormoner sted, og også molekyler af neutrale lipider fylder med energi hver celle i membranen.

Ved binding til proteiner med lav molekylvægt er lipider deponeret på choroiden i form af et lipidspot med den efterfølgende dannelse af en atherosklerotisk plaque fra den.

Sammensætningen af ​​lipoproteiner

Lipoprotein (lipoprotein) består af molekylet:

  • Den esterificerede form af cholesterol;
  • Ikke-esterificeret form af cholesterol;
  • Triglyceridmolekyler;
  • Molekyler af protein og phospholipid.

Komponenter af proteiner (proteiner) i sammensætningen af ​​lipoproteinmolekyler:

  • Apoliprotein (apoliprotein);
  • Apoprotein (apoprotein).

Hele processen med fedtstofskifte er opdelt i to typer af metaboliske processer:

  • Endogent fedtstofskifte
  • Eksogen lipidmetabolisme.

Hvis lipidmetabolisme forekommer med kolesterolmolekyler, der indtages med mad, er dette en eksogen metabolismevej. Hvis kilden til lipider er deres syntese af leverceller, så er dette en endogen metabolismevej.

Der er flere lipoproteinfraktioner, hvoraf hver fraktion udfører visse funktioner:

  • Chylomicron-molekyler (CM);
  • Meget lipoproteiner med lav molekylvægt (VLDL);
  • Lipoproteiner med lav molekylvægt (LDL);
  • Lipoproteiner med den gennemsnitlige molekylære densitet (LPSP);
  • Lipoproteiner med høj molekylvægt (HDL);
  • Triglyceridmolekyler (TG).

Den metaboliske proces mellem lipoproteinfraktioner er indbyrdes forbundne.

Kolesterol og triglyceridmolekyler er nødvendige:

  • Til funktionen af ​​hæmostasystemet
  • Til dannelsen af ​​membranerne af alle celler i kroppen;
  • Til produktion af hormoner af de endokrine organer;
  • Til fremstilling af galdesyrer.
Kolesterol er involveret i mange metaboliske processer i menneskekroppen. Som indhold

Funktioner af lipoproteinmolekyler

Strukturen af ​​et lipoproteinmolekyle består af en kerne, som omfatter:

  • Esterificerede kolesterolmolekyler;
  • Triglyceridmolekyler;
  • Fosfolipider, der i 2 lag obtyaguyut kerne;
  • Molekyler af apoliproteiner.

Lipoproteinmolekylet adskiller sig fra hinanden i procentforholdet af alle bestanddele.

Lipoproteiner afviger fra tilstedeværelsen af ​​komponenter i molekylet:

  • Efter størrelse
  • Af tæthed;
  • Ifølge sine egenskaber.

Indikatorer for fedtstofskifte og lipidfraktioner i blodplasmaet:

Lipid metabolisme lidelser

Forstyrrelser i lipoproteins metabolisme - en overtrædelse af processen med syntetisering og opdeling af fedtstoffer i menneskekroppen. Disse afvigelser i lipidmetabolisme kan forekomme hos enhver person.

Den mest almindelige årsag kan være en genetisk disposition af kroppen til lipidakkumulering, samt en usund kost med et højt indtag af kolesterolholdige fedtholdige fødevarer.

Den vigtige rolle, der spilles af det endokrine systems patologi og fordøjelseskanalen og tarmsektionerne. til indhold ↑

Årsager til lipidmetabolismeforstyrrelser

Denne patologi udvikler sig ofte som følge af patologiske lidelser i kroppens systemer, men der er en arvelig ætiologi af kolesterolopbygning af kroppen:

  • Arvelig genetisk chylomicronemia;
  • Medfødt genetisk hyperkolesterolemi;
  • Arvelig genetisk disbeta-lipoproteinæmi;
  • Kombineret type hyperlipidæmi;
  • Endogen hyperlipidæmi;
  • Arvelig genetisk hypertriglyceridæmi.

Også lidelser i lipidmetabolisme kan være:

  • Primær ætiologi, som er repræsenteret ved arvelig medfødt hyperkolesterolemi, på grund af et defekt gen hos et barn. Et barn kan få et unormalt gen fra en forælder (homozygot patologi) eller fra begge forældre (heterozygot hyperlipidæmi);
  • Sekundær ætiologi af lidelser i fedtstofskifte, forårsaget af forstyrrelser i det endokrine system, forkert funktion af celler i lever og nyrer;
  • Alimentary årsager til ubalancen i balancen mellem kolesterolfraktionerne som følge af underernæring hos patienter, når kolesterolholdige produkter af animalsk oprindelse fremhersker i menuen.
Forkert diætindhold ↑

Sekundære årsager til lipidmetabolismeforstyrrelser

Sekundær hyperkolesterolemi udvikler sig på grundlag af eksisterende patologier i patientens krop:

  • Systemisk atherosclerose. Denne patologi kan udvikle sig på basis af primær hyperkolesterolemi såvel som underernæring med en dominans af animalske fedtstoffer;
  • Skadelige vaner - nikotin og alkoholafhængighed. Kronisk brug påvirker funktionaliteten af ​​leverceller, som syntetiserer 50,0% af det samlede kolesterol indeholdt i kroppen, og kronisk nikotinafhængighed fører til svækkelse af arterielle membraner, på hvilke kolesterolplaques kan deponeres;
  • Lipid metabolisme og diabetes mellitus;
  • I det kroniske stadium af levercellefejl;
  • Med pankreaspatologi - pancreatitis
  • Når hyperthyroidisme;
  • Sygdomme forbundet med nedsat funktionalitet af de endokrine organer;
  • Med udviklingen af ​​Whipple syndrom i kroppen;
  • Med strålingssygdom og ondartede onkologiske tumorer i organerne;
  • Udviklingen af ​​leverceller i leverceller i fase 1;
  • Afvigelser i funktionaliteten af ​​skjoldbruskkirtlen;
  • Patologi hypothyroidisme eller hyperthyroidisme;
  • Brugen af ​​mange lægemidler som selvmedicinering, som ikke kun fører til en overtrædelse af lipidmetabolisme, men også kan starte irreparable processer i kroppen.
Ordning for udveksling af fedtindhold ↑

Faktorer provokatursforstyrrelser i lipidmetabolisme

Risikofaktorerne for lidelser i fedtstofskifte omfatter:

  • Et køn af en person. Mænd er mere modtagelige for nedsat lipidmetabolisme. Den kvindelige krop er beskyttet mod lipidakkumulering af kønshormoner i reproduktiv alder. Ved overgangsalderen er kvinder også tilbøjelige til hyperlipidæmi og udviklingen af ​​systemisk aterosklerose og patologier i hjerteorganet;
  • Patientens alder. Mænd - efter 40 - 45 år, kvinder efter 50 års jubilæum på tidspunktet for menopausalt syndrom og overgangsalderen udvikling;
  • Graviditet hos kvinder, en stigning i kolesterolindekset på grund af naturlige biologiske processer i den kvindelige krop;
  • manglende motion;
  • Ukorrekt kost, hvor den maksimale mængde i menuen kolesterolholdige fødevarer;
  • Høj BP-indeks - hypertension;
  • Overvægt - fedme;
  • Cushing's patologi;
  • Nyre- og leversygdomme;
  • Arvelighed.
Indhold af nyrer og leversygdomme ↑

Medicinske lægemidler, der fører til patologiske ændringer i lipidmetabolisme

Mange lægemidler fremkalder forekomsten af ​​dyslipidæmi patologi. Metoden til selvbehandling kan forværre udviklingen af ​​denne patologi, når patienten ikke kender nøjagtige virkninger af lægemidler på kroppen og interaktionen af ​​lægemidler med hinanden.

Forkert brug og dosering fører til en stigning i kolesterolmolekylerne i blodet.

Tabel over stoffer, der påvirker koncentrationen af ​​lipoproteiner i blodplasmaet:

Hvad er lipidmetabolisme? Årsager til lidelser og metoder til at genoprette fedtbalancen

Lipid metabolisme, i modsætning til protein og kulhydrat, er forskelligt: ​​fedtstoffer syntetiseres ikke kun fra fede forbindelser, men også fra proteiner og sukkerarter. De kommer også fra mad, opdeles i den øverste del af mave-tarmkanalen og absorberes i blodet. Niveauet af lipider ændrer sig konstant og afhænger af mange grunde. Metabolismen af ​​fedtstoffer i menneskekroppen kan let brydes, og kun en specialist ved, hvordan man genopretter eller behandler en ubalance.

Lad os forstå, hvordan lipidmetabolisme opstår i kroppen, hvad sker der under lipid ubalance og hvordan man genkender dets tegn?

Hvad er lipid (fedt) udveksling

Lærebøger til studerende på medicinske universiteter kalder lipidmetabolisme et sæt processer til omdannelse af fedtstoffer i cellerne i kroppen og i det ekstracellulære miljø. Faktisk er disse alle ændringer i fedtholdige forbindelser, når de interagerer med andre, hvilket resulterer i, at lipidernes funktioner i den menneskelige krop realiseres:

  • energiforsyning (splittelsen af ​​fedtstoffer sker ved frigørelsen af ​​hydrogenatomer, der kombinerer med oxygenatomer, hvilket fører til dannelsen af ​​vand med frigivelse af store mængder varme);
  • bestanden af ​​denne energi (i form af lipidaflejringer i fedtdeponeringer - subkutan og visceral væv, celle mitokondrier);
  • stabilisering og regenerering af cytoplasmatiske membraner (fedtstoffer er en del af alle cellemembraner);
  • deltagelse i syntese af biologisk aktive stoffer (steroidhormoner, prostaglandiner, vitaminer A og D) samt signalmolekyler, der transmitterer information fra celle til celle;
  • varmeisolering og afskrivning af indre organer;
  • forebyggelse af lungevævskollaps (nogle lipider er en integreret del af overfladeaktivt middel);
  • deltagelse i den cellulære reaktion på oxidativ stress forårsaget af virkningen af ​​frie radikaler og forebyggelse af udviklingen af ​​patologier forbundet med det;
  • beskyttelse af erythrocytter fra hæmotrope giftstoffer
  • anerkendelse af antigener (fremspringende processer af lipidkomplekserne af cytoplasmatiske membraner virker som receptorer, hvis hoved er agglutination med blodkompatibilitet i AB0-systemet);
  • deltagelse i processen med fordøjelse af fødevarefedtstoffer
  • dannelsen af ​​en beskyttende film på overfladen af ​​huden, beskytter den mod udtørring;
  • syntese af hovedhormonet, der regulerer sin egen (fedt) udveksling (dette stof er leptin).

Kohl talte om hormonal regulering, det er værd at nævne andre biologisk aktive forbindelser, der påvirker lipidbalancen: insulin, thyrotropin, somatotropin, cortisol, testosteron. De syntetiseres af bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtlerne, hypofysen, binyrebarken, han testikler og kvindelige æggestokke. Insulin fremmer dannelsen af ​​fedt, de andre hormoner tværtimod fremskynder dets metabolisme.

Fedtstoffer indeholdt i alle levende celler er opdelt i flere grupper:

  • fedtsyrer, aldehyder, alkoholer;
  • mono-, di- og triglycerider;
  • glyco-, phospholipider og phosphoglycolipider;
  • voksarter;
  • sphingolipider;
  • sterolestere (herunder cholesterol, som ved kemisk sammensætning er alkohol, men spiller en stor rolle i lipidmetabolismeforstyrrelser).

Der er et par snævre specifikke fedtstoffer, og de er alle deltagere i metaboliske processer. I en neutral tilstand findes lipider kun inde i cellerne, deres omsætning i blodbanen er umulig på grund af den store sandsynlighed for udviklingen af ​​fedtblokering af små fartøjer. Naturen har derfor sørget for deres forbindelse med proteintransportører. Sådanne komplekse forbindelser kaldes lipoproteiner. Deres anabolisme forekommer hovedsageligt i leveren og i tyndtarmens epitel.

For at bestemme tilstanden af ​​lipidmetabolisme udføres blodanalyse på lipidprofilen. Det kaldes lipidogram og indeholder indikatorer af forskellige fraktioner af lipoproteiner (høj, lav og meget lav densitet), alle kolesterol og triglycerider de indeholder. Niveauerne for lipidmetabolismeindikatorer varierer afhængigt af køn og alder, og opsummeres i et enkelt bord (for kvinder og mænd), som er populært hos læger.

Hvilke processer indbefatter lipidmetabolisme

Lipidudvekslingen går gennem en bestemt række trin:

  1. fordøjelse af fedtstoffer, der kommer ind i fordøjelseskanalen
  2. forbindelse med transportproteiner og plasmaabsorption;
  3. syntese af sine egne lipider og lignende proteinbinding;
  4. transport af giroproteinkomplekser til organer gennem blod- og lymfelinjerne;
  5. metabolisme i blodet og i cellerne;
  6. transport af affaldsprodukter til ekskretionsorganer
  7. fjernelse af slutprodukter af udveksling.

Biokemien i alle disse processer er meget kompleks, men det vigtigste er at forstå essensen af ​​hvad der sker. Hvis vi beskriver dem kort, ser lipidmetabolismen sådan ud: Når de er forbundet med bærere, følger lipoproteinerne deres destination, fastgøres på celle receptorer, der er specifikke for dem, giver de nødvendige fedtstoffer og derved øger deres tæthed.

Desuden returneres de fleste af de "fattige" forbindelser til leveren, omdannes til galdesyrer og udskilles i tarmen. I mindre grad bliver produkter af lipidmetabolisme direkte fra cellerne i nyrerne og lungerne skubbet ind i det ydre miljø.

I betragtning af den præsenterede ordning for fedtstofskifte, bliver det klart, at levers ledende rolle i den.

Leverens rolle i stofskiftet af fedtstoffer

Ud over det faktum, at leveren selv syntetiserer de vigtigste komponenter i lipidmetabolisme, er det primært de fedtstoffer, der er blevet suget op i tarmene, der kommer til det. Dette skyldes strukturen i kredsløbssystemet. Det er ikke for ingenting, at naturen har opfundet et portalvævesystem - sådan "toldkontrol": Alt, der kommer fra udenfor, overgår "dress code" under tilsyn af leverceller. De inaktiverer skadelige stoffer uafhængigt eller initierer processen med deres destruktion af andre celler. Og alt det, der er nyttigt, er lanceret i den ringere vena cava, dvs. i den generelle cirkulation.

Fedtstoffer er bundet til proteiner til transport. For det første indeholder giro-proteinkomplekserne meget lidt protein, hvilket giver tæthed til forbindelserne. Disse er meget lipoproteiner med lav densitet. Derefter tilsættes noget mere protein, og deres tæthed stiger (mellemdensitetslipoproteiner). Ved den næste binding af proteinmolekyler dannes lipoproteiner med lav densitet. Disse er de forbindelser, der er de vigtigste bærere af fedt til kroppens celler.

Disse stoffer kommer alle ind i blodet, men LDL udgør hovedparten af ​​dem. Dette betyder, at koncentrationen af ​​lipoproteiner med lav densitet er den højeste sammenlignet med andre proteinholdige komplekser. Høj koncentration i blod og højdensitets lipoproteiner - brugt og "fattig." En gang i leveren frigiver de lipider, som binder til de primære galdesyrer og aminosyrer. Formade lipidforbindelser er allerede en integreret del af galde.

Galde er reserveret i galdeblæren, og når en klump af mad kommer ind i tarmene, frigives den gennem galdevejen ind i lumen i fordøjelseskanalen. Der bidrager lipider til nedbrydning af fødeindtagskomponenter. Ubrugt i forarbejdning af madfedt ind i blodbanen igen og sendes til leveren. Og det hele starter på en ny måde.

Syntese, dekomponering og udskillelse foregår konstant, og indikatorer for lipidmetabolisme svinger hele tiden. Og de afhænger af sæsonen, tidspunktet på dagen, måltidenes varighed og mængden af ​​fysisk aktivitet. Og godt, hvis disse ændringer ikke går ud over normen. Og hvad sker der, hvis lipidmetabolismen forstyrres, og dens markører vil være uden for det normale interval? I hvilke situationer sker dette?

Forstyrrelse af lipidmetabolisme: årsager og virkninger

Fedtstofskiftefejl kan forekomme, når:

  • absorptionsforstyrrelser;
  • utilstrækkelig avl
  • afbrydelse af transportprocesser
  • overdreven ophobning af lipider i ikke-fedtvævstrukturer;
  • krænkelse af mellemliggende lipidmetabolisme
  • overdreven eller utilstrækkelig afsætning i selve fedtvævet.

Patofysiologien af ​​disse lidelser er forskellig, men de fører til et resultat: dyslipidæmi.

Forringet absorption og øget udskillelse

Forringelsen af ​​lipidabsorption udvikler sig med en lille mængde lipaseenzym, der normalt nedbryder fedtstoffer til absorberbare komponenter eller dets utilstrækkelige aktivering. Sådanne tilstande er tegn på pancreatitis, pankreatisk nekrose, pankreas sklerose, leverpatologi, galdeblære og udskillelse galdeveje, læsioner af tarmens epithelialforing, tage visse antibakterielle lægemidler.

Fedtstoffer absorberes dårligt, og som følge af interaktion med calcium og magnesium er der stadig i lumen i mave-tarmkanalen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​uopløselige og ikke absorberede forbindelser. Fødevarer, der er rigtige i disse mineraler, nedsætter derfor lipidabsorption. Ikke absorberede fedtstoffer udskilles i overskud med afføring, der bliver fedt. Symptomet kaldes steatorrhea.

Transportforstyrrelser

Transport af fede forbindelser er umulig uden bærerproteiner. Derfor er sygdomme, hovedsageligt arvelige, forbundet med en krænkelse af uddannelse eller med deres fuldstændige fravær ledsaget af en lidelse af lipidmetabolisme. Sådanne sygdomme indbefatter abetalipoproteinæmi, hypobetalipoproteinæmi og analfaproteinæmi. Patologiske processer i leveren, det vigtigste protein-syntetiserende organ, spiller også en væsentlig rolle.

Fedtakkumulering i højt specialiserede celler og mellem dem

Dannelsen af ​​fedtdråber inde i parenchymceller udvikler sig på grund af forøget lipogenese, langsommere oxidation, forøget lipolyse, forsinket clearance, mangel på transportproteiner. Disse faktorer fører til en overtrædelse af fjernelsen af ​​fedt fra cellerne og bidrager til deres akkumulering. Fedtdråber vokser gradvist i størrelse, og som følge heraf skubbes alle organellerne til periferien helt tilbage. Celler mister deres specificitet, ophører med at udføre deres funktioner, og i udseende adskiller de sig ikke fra fedtholdige. Med avancerede degeneration forekommer symptomer på insufficiens af de berørte organer.

Akkumuleringen af ​​kropsfedt forekommer mellem cellerne - i stroma. I dette tilfælde fører en overtrædelse af lipidmetabolisme til en gradvis kompression af parenchymen, og igen til en forøgelse af den funktionelle mangel på specialiserede væv.

Afbrydelse af udveksling

Mellemliggende forbindelser i lipidmetabolisme er ketonlegemer. De konkurrerer om energiproduktionsprocesser med glucose. Og hvis blodsukkeret er lavt, er produktionen af ​​ketonlegemer forbedret for at sikre kroppens vitale aktivitet. Deres forhøjede blodniveauer kaldes ketoacidose. Det er fysiologisk (efter alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress, i sen graviditet) og patologisk (forbundet med sygdomme).

  1. Fysiologisk ketoacidose når ikke høje tal og har kort varighed, da ketonlegemer hurtigt "brænder ud" og giver kroppen den nødvendige energi.
  2. Patologisk ketoacidose udvikler sig, når leveren ikke spiser kun fedtsyrer på dannelsen af ​​triglycerider, men bruger dem også til at syntetisere ketonlegemer (under fasting, diabetes mellitus). Ketoner har en udtalt toksisk virkning, og høj ketoacidose er livstruende.

Forstyrrelse af lipidmetabolisme i selve fedtvævet

I adiposocytter forekommer både lipogenese og lipolyse. Normalt er de afbalanceret på grund af hormonel og nervøs regulering. Patologiske ændringer afhænger af hvilken af ​​processerne der hersker: med øget lipogenese og nedsat aktivitet af lipoproteinlipase udvikler fedme (grad 1 fedme) og derefter en mere udtalt stigning i kropsvægt og med accelereret lipolyse - vægttab med overgang til cachexi (hvis ikke udført rettidigt korrektion).

Desuden kan ikke kun mængden af ​​fedtceller ændre sig, men også deres antal (under påvirkning af genetiske faktorer eller morfogenesefaktorer - under tidlig barndom, pubertet, graviditet, i præmenopausale periode). Men uanset hvilken fase af lipidmetabolisme der forekommer en overtrædelse, kan dyslipidæmi manifestere sig enten ved et fald i fedtniveauet eller ved en stigning.

  1. Hypolipidæmi, medmindre den er arvelig, er ikke klinisk anerkendt i lang tid. Og kun en blodprøve med bestemmelse af koncentrationen af ​​lipidprofilindikatorer vil hjælpe med til at forstå, hvad der sker: de vil blive reduceret.
  2. Hyperlipidæmi, som er permanent, fører til en stigning i kropsvægt, hypertension, gallsten sygdom, aortosklerose i aorta og dets grene, hjertebeholdere (CHD) og hjerne. I dette tilfælde vil næsten alle lipidmetabolismeindikatorer (undtagen HDL) blive forøget i blodet.

Sådan genopretter lipidmetabolisme i kroppen

For at starte noget at genoprette, skal du vide, hvad der er brudt. Derfor udfør først diagnosen og derefter korrektionen. Diagnose er at bestå en blodprøve for lipidprofil. Resten af ​​undersøgelseskomplekset afhænger af det: Hvis forholdet lipoproteiner til triglycerider i blodet er brudt, skal den umiddelbare årsag fjernes.

  1. I patogen i mave-tarmkanalen opnås kronisk remission og helbredelse af akutte sygdomme i mave, tarm, lever, galdekanaler og bugspytkirtlen.
  2. I tilfælde af diabetes korrigeres glucoseprofilen.
  3. Hormonale lidelser i sygdomme i skjoldbruskkirtlen niveau erstatning terapi.
  4. Grundlaget for behandlingen af ​​arvelig dyslipidæmi er symptomatiske lægemidler, i første omgang - fedtopløselige vitaminer.
  5. Når fedme forsøger at fremskynde hovedmetabolikken i menneskekroppen ved hjælp af mad, korrekt drikke og motion.

I denne henseende udføres reguleringen af ​​metabolisme af fedtholdige stoffer ikke af en smal specialist, men på en kompleks måde: af en terapeut, en gastroenterolog, en kardiolog, en endokrinolog og nødvendigvis en ernæringsekspert. Sammen vil de forsøge at normalisere lipidudvekslingen af ​​folkemedicin og en specifik gruppe af lægemidler: statiner, kolesterolabsorptionshæmmere, fibrater, gallsyresekvestranter og vitaminer.

Men lægernes indsats vil være forgæves, hvis personen ikke ændrer livsstilen, hvilket spiller en vigtig rolle i forebyggelsen og behandlingen af ​​lipidmetabolismeforstyrrelser. For at forbedre sin tilstand skal han holde op med at ryge og drikke (1 glas tørvin af og til - tæller ikke), gå ind for aerobic amatørsport, styre diætet.

Kommunikationsudveksling kulhydrater og fedtstoffer

Fedtstofskifte i kroppen passerer ikke isoleret. Det er især tæt forbundet med kulhydrat. Overdriven simple kulhydrater (glukose) fra fødevarer, der ikke er blevet anvendt under kontrol af insulin, anvendes i syntesen af ​​kolesterol og triglycerider. Kolesterol er den vigtigste indikator, der bruges til at vurdere risikoen for atherosklerose: Jo højere det er, jo mere sandsynligt er det atherosklerotisk vaskulær skade. Triglycerider er hovedstoffet af fedtdeponeringer.

Virkningen af ​​insulin på lipidmetabolisme forklares som følger:

  • forbedrer brugen af ​​glukose som en energikilde, og celler behøver ikke længere fedtstoffer;
  • fremmer syntese af fedtsyrer fra glucose;
  • aktiverer enzymer, der spalter triglycerider fra blodlipoproteiner og driver dem ind i midten af ​​fedtceller;
  • irriterende sult centrum, stigende appetit.

I betragtning af egenskaberne af kulhydratmetabolisme, der forekommer i fedtvæv, bliver årsagerne til fedme, når man spiser store mængder muffin, slik, forarbejdet korn og sukker, helt klart.

Årsagerne til lipidmetabolisme er mange, og ændringer i dens præstationer er ikke umiddelbart synlige. Derfor anbefales det at regelmæssigt undersøge og overvåge blodlipider. Det er lettere at rette de oprindelige ændringer end at ændre de indtrængte.

Yderligere Artikler Om Blodprop