logo

Systemisk lupus erythematosus: symptomer og behandling

Systemisk lupus erythematosus er en kronisk sygdom med mange symptomer, baseret på vedvarende autoimmun betændelse. Oftere er unge piger og kvinder fra 15 til 45 år syge. Forekomst af lupus: 50 pr. 100.000 indbyggere. Selvom sygdommen er ret sjælden, er det meget vigtigt at kende dens symptomer. Denne artikel fortæller også om behandlingen af ​​lupus, som normalt er ordineret af læger.

Årsager til systemisk lupus erythematosus

En række undersøgelser viser, at lupus ikke har en specifik grund. Derfor betragtes sygdommen som multifaktoriel, det vil sige, at forekomsten skyldes den samtidige eller sekventielle virkning af en række årsager.

Klassificering af systemisk lupus erythematosus

Ved sygdommens udvikling:

  • Akut start. På baggrund af fuld sundhed forekommer lupus symptomer kraftigt.
  • Subklinisk begyndelse. Symptomer forekommer gradvist, og kan simulere en anden reumatisk sygdom.

Sygdomsforløbet:

  • Sharp. Patienter kan typisk sige med en nøjagtighed på flere timer, når de første symptomer dukkede op: temperaturen steg, en typisk rødme af ansigtets hud ("sommerfuglen") optrådte, og leddene blev såret. Uden ordentlig behandling, efter 6 måneder, påvirkes nervesystemet og nyrerne.
  • Subakut. Det hyppigste kursus af lupus. Sygdommen begynder ikke-specifikt, leddene begynder at gøre ondt, den generelle tilstand forværres, og hududslæt kan forekomme. Sygdommen forløber cyklisk, med hvert tilbagefald, der involverer nye organer i processen.
  • Kronisk. Lupus i lang tid genvinder kun de symptomer og syndromer, som det startede (polyarthritis, hudsyndrom, Raynauds syndrom) uden at involvere andre organer og systemer i processen. Kronisk sygdom har den mest gunstige prognose.

Symptomer på systemisk lupus erythematosus

Fælles skade

Gigt er observeret hos 90% af patienterne. Det er manifesteret af migrerende led smerter og alternativ ledbetændelse. Det er meget sjældent, når en og samme ledd er konstant øm og betændt. For det meste påvirker de interphalangeale, metacarpophalangeale og radiocarpale led, mindre ofte ankelleddet. Store led (fx knæ og albue) er meget mindre almindelige. Gigt er normalt kombineret med svær muskelsmerter og betændelse.

Hudsyndrom

Den mest almindelige typiske lupus "sommerfugl" - rødme i huden i kindbenet og næsens bagside.

Der er flere muligheder for hudlæsioner:

  1. Vasculitis (vaskulær) sommerfugl. Det er karakteriseret ved ustabil spildt rødhed i ansigtets hud med blå i midten, øgede manifestationer under kulde, vind, bølger og ultraviolet stråling. Fokus på rødme er både flad og forhøjet over overfladen af ​​huden. Efter heling forbliver ar ikke.
  2. Flere udslæt på huden på grund af lysfølsomhed. Opstår i åbne områder af kroppen (nakke, ansigt, nakke, hænder, fødder) under påvirkning af sollys. Udslætet passerer uden spor.
  3. Subakut lupus erythematosus. Rødhedszoner (erytem) optræder efter solens eksponering. Erytem er forhøjet over huden, kan være i form af en ring, halvmåne, næsten altid flaky. I stedet for stedet kan forblive en del af depigmenteret hud.
  4. Discoid lupus erythematosus. For det første vises patienterne små røde plaques, som gradvist smelter sammen i et stort ildsted. Huden på sådanne steder er tynd, i midten af ​​ildstedet, er der konstateret overdreven keratinisering. Sådanne plaques vises på ansigtet, hovedbunden, ekstensorfladerne på lemmerne. På stedet for foci efter helbredelse forbliver ar.

Hårtab (op til fuldførelse af alopeci), sømændringer, ulcerativ stomatitis kan slutte sig til hudens manifestationer.

Besejre serøse membraner

En sådan læsion henviser til diagnostiske kriterier, som det forekommer hos 90% af patienterne. Disse omfatter:

Nederlag af det kardiovaskulære system

  1. Lupus myocarditis.
  2. Pericarditis.
  3. Endocarditis Liebman-Sachs.
  4. Koronararteriesygdom og myokardieinfarkt.
  5. Vaskulitis.

Raynauds syndrom

Raynauds syndrom manifesteres af spasmer af små skibe, som hos lupus patienter kan føre til nekrose af fingerspidserne, høje hypertension og skader på nethinden.

Lung skade

  1. Lungehindebetændelse.
  2. Akut lupus pneumonitis.
  3. Nederlaget for lungens bindevæv med dannelsen af ​​flere foci af nekrose.
  4. Pulmonal hypertension.
  5. Lungeemboli.
  6. Bronchitis og lungebetændelse.

Nyreskade

  1. Glomerulonefritis.
  2. Pyelonefritis.
  3. Urinsyndrom.
  4. Nefrotisk syndrom.
  5. Nefritisk syndrom.

Skade på centralnervesystemet

  1. Astheno-vegetativt syndrom, der manifesteres af svaghed, træthed, depression, irritabilitet, hovedpine, søvnforstyrrelser.
  2. I perioden med tilbagefald klager patienterne om nedsat følsomhed, paræstesi ("løbende myrer"). Ved undersøgelse blev der observeret et fald i tendonreflekser.
  3. Alvorlige patienter kan udvikle meningoencefalitis.
  4. Emotionel labilitet (svaghed).
  5. Mindskelse af hukommelse, forringelse af intellektuelle evner.
  6. Psykoser, krampeanfald, anfald.

Diagnose af systemisk lupus erythematosus

For at diagnosticere systemisk lupus erythematosus er det nødvendigt at bekræfte, at patienten har mindst fire kriterier fra listen.

  1. Udslæt på ansigtet. Flad eller tårnende erytem, ​​lokaliseret på kinderne og kindbenene.
  2. Discoid udbrud. Erythematøse pletter, med peeling og hyperkeratose i midten, efterlader ar.
  3. Lysfølsomhed. Hududslæt forekommer som en overdreven reaktion på virkningen af ​​ultraviolet stråling.
  4. Sår i munden.
  5. Gigt. Nederlaget for to eller flere perifere små led, smerte og betændelse i dem.
  6. Serositis. Pleurisy, perikarditis, peritonitis eller kombinationer deraf.
  7. Nyreskade. Ændringer i urinanalyse (udseende af spor af protein, blod), forhøjet blodtryk.
  8. Neurologiske lidelser. Spasmer, psykose, anfald, forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære.
  9. Hæmatologiske ændringer. Mindst 2 på hinanden følgende blodprøver bør være en af ​​indikatorerne: anæmi, leukopeni (fald i antallet af leukocytter), lymfopeni (fald i antallet af lymfocytter), trombocytopeni (fald i antallet af blodplader).
  10. Immunologiske lidelser. Positiv LE-test (høj mængde antistoffer mod DNA), falsk positiv reaktion på syfilis, medium eller højt niveau af reumatoid faktor.
  11. Tilstedeværelsen af ​​antinucleære antistoffer (AHA). Identificeret ved enzymimmunoassay.

Hvad er differentialdiagnosen?

På grund af det store antal symptomer har systemisk lupus erythematosus mange fælles manifestationer med andre reumatologiske sygdomme. Før du foretager en diagnose af lupus, er det nødvendigt at udelukke:

  1. Andre diffuse bindevævssygdomme (sclerodermi, dermatomyositis).
  2. Polyarthritis.
  3. Reumatisme (akut revmatisk feber).
  4. Reumatoid arthritis
  5. Still's syndrom.
  6. Nyreskade er ikke lupus natur.
  7. Autoimmun cytopeni (reduktion i blodtalet af leukocytter, lymfocytter, blodplader).

Behandling af systemisk lupus erythematosus

Hovedformålet med behandlingen er at undertrykke autoimmun reaktionen i kroppen, som er grundlaget for alle symptomerne.

Patienterne er tildelt forskellige typer af lægemidler.

glukokortikosteroider

Hormoner er de valgte lægemidler til lupus. De er de bedste til at lindre betændelse og undertrykke immunitet. Før glukokortikosteroider blev indført i behandlingsregimen, levede patienterne i maksimalt 5 år efter diagnosen blev etableret. Nu er forventet levealder meget længere og mere afhængig af, at den foreskrevne behandling er aktuelt og tilstrækkelig, samt hvor nøje patienten opfylder alle forskrifter.

Hovedindikatoren for effektiviteten af ​​hormonbehandling er langsigtede remissioner med vedligeholdelsesbehandling med små doser af lægemidler, et fald i aktiviteten af ​​processen, stabil stabilisering af tilstanden.

Det valgte lægemiddel til patienter med systemisk lupus erythematosus - Prednison. Det ordineres i gennemsnit i en dosis på op til 50 mg / dag, gradvist faldende til 15 mg / dag.

Der er desværre grunde til, at hormonbehandling er ineffektiv: uregelmæssige piller, en forkert dosis, en sen start af behandlingen, en meget alvorlig tilstand hos patienten.

Patienter, især unge og unge kvinder, kan nægte at tage hormoner på grund af deres mulige bivirkninger, de er mest bekymrede over den mulige vægtforøgelse. I tilfælde af systemisk lupus erythematosus er der faktisk intet valg: at acceptere eller ikke acceptere. Som nævnt ovenfor er levetiden meget lav uden hormonbehandling, og kvaliteten af ​​dette liv er meget dårlig. Vær ikke bange for hormoner. Mange patienter, især dem med rheumatologiske sygdomme, har taget hormoner i årtier. Og langt fra hver af dem udvikler bivirkninger.

Andre mulige bivirkninger af hormoner:

  1. Steroid erosion og mave og duodenale sår.
  2. Øget risiko for infektion.
  3. Øget blodtryk.
  4. Forhøjede blodsukkerniveauer.

Alle disse komplikationer er også ret sjældne. Den vigtigste betingelse for effektiv behandling med hormoner med minimal risiko for bivirkninger er den korrekte dosis, regelmæssige piller (ellers tilbagekøbssyndrom er muligt) og kontrol over dig selv.

cytostatika

Disse lægemidler ordineres i kombination med glukokortikosteroider, når kun hormoner ikke er effektive nok eller slet ikke virker. Cytostatika har også til formål at undertrykke immunitet. Der er indikationer for udnævnelsen af ​​disse stoffer:

  1. High lupus aktivitet med hurtigt progressiv kursus.
  2. Renal involvering i den patologiske proces (nefrotiske og nefritiske syndromer).
  3. Lav effektivitet af isoleret hormonbehandling.
  4. Behovet for at reducere dosis Prednisolon på grund af sin dårlige tolerance eller den dramatiske udvikling af bivirkninger.
  5. Behovet for at reducere vedligeholdelsesdosis af hormoner (hvis det overstiger 15 mg / dag).
  6. Dannelsen af ​​afhængighed af hormonbehandling.

Azathioprin (Imuran) og cyclophosphamid er hyppigst ordineret for lupus patienter.

Kriterier for effektiviteten af ​​behandling med cytostatika:

  • Mindske intensiteten af ​​symptomer
  • Forsvindelsen af ​​afhængigheden af ​​hormoner;
  • Reduceret sygdom aktivitet;
  • Stabil remission.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

Udpeget til at lindre artikulære symptomer. Oftest tager patienter Diclofenac, indometacin tabletter. Behandling af NSAID varer indtil normalisering af kropstemperatur og forsvinden af ​​smerter i leddene.

Yderligere behandlinger

Plasmaferese. Under proceduren fjernes metaboliske produkter og immunkomplekser, der forårsager betændelse, fra patientens blod.

Forebyggelse af systemisk lupus erythematosus

Formålet med forebyggelse er at forhindre udvikling af tilbagefald, for at holde patienten i en tilstand af stabil remission i lang tid. Lupus forebyggelse er baseret på en integreret tilgang:

  1. Regelmæssige opfølgende undersøgelser og konsultationer med en reumatolog.
  2. Modtagelse af lægemidler er strengt i den foreskrevne dosis og med bestemte intervaller.
  3. Overholdelse af regimet for arbejde og hvile.
  4. Fuld søvn, mindst 8 timer om dagen.
  5. En kost med saltreduktion og nok protein.
  6. Hærdning, gå, gymnastik.
  7. Brug af hormonholdige salver (for eksempel Advantan) til hudlæsioner.
  8. Anvendelsen af ​​solcreme (cremer).

Hvordan man lever med en diagnose af systemisk lupus erythematosus?

Hvis du er blevet diagnosticeret med lupus, betyder det ikke, at livet er forbi.

Prøv at besejre sygdommen, måske ikke i bogstavelig forstand. Ja, du vil nok være lidt begrænset. Men millioner af mennesker med mere alvorlige sygdomme lever et lyst, fuld af indtryk livet! Det kan du også.

Hvad skal du gøre?

  1. Lyt til dig selv. Hvis du er træt, læg dig og hvile. Du skal muligvis omorganisere din dagsplan. Men det er bedre at tage en lur flere gange om dagen end at arbejde ud til udmattelsesstedet og øge risikoen for tilbagefald.
  2. Undersøg alle tegn på, hvornår sygdommen kan blive til en forværring. Det er normalt en stærk stress, langvarig udsættelse for solen, en forkølelse og endda brugen af ​​visse produkter. Hvis det er muligt, undgå provokerende faktorer, og livet bliver straks lidt sjovere.
  3. Giv dig moderat motion. Det er bedst at gøre pilates eller yoga.
  4. Stop med at ryge og prøv at undgå passiv rygning. Rygning tilføjer ikke til helbredet. Og hvis du husker, at rygere ofte bliver syge med forkølelse, bronkitis og lungebetændelse, overbelaster de deres nyrer og hjerte... Du bør ikke risikere lange år af livet på grund af en cigaret.
  5. Accepter din diagnose, studer alt om sygdommen, spørg lægen alt, hvad du ikke forstår og ånder let. Lupus i dag er ikke en sætning.
  6. Hvis det er nødvendigt, er du velkommen til at bede dine familie og venner om at støtte dig.

Hvad kan du spise, og hvad skal det være?

Faktisk skal du spise for at leve, og ikke omvendt. Derudover er det bedre at spise sådan mad, der hjælper dig med at håndtere lupus effektivt og beskytte hjertet, hjernen og nyrerne.

Hvad skal begrænses og hvad skal kasseres

  1. Fedtstoffer. Retter, stegt, fastfood, tallerkener med en masse smør, grøntsager eller olivenolie. Alle øger risikoen for at udvikle komplikationer af det kardiovaskulære system dramatisk. Alle ved, at fedtheder provokerer kolesterolindhold i karrene. Undgå skadelige fedtholdige fødevarer og beskytt dig mod et hjerteanfald.
  2. Koffein. Kaffe, te, nogle drikkevarer indeholder store mængder koffein, som irriterer maveslimhinden, får hjertet til at slå hurtigere, forhindrer dig i at falde i søvn, overbelastning af centralnervesystemet. Du vil føle dig meget bedre, hvis du holder op med at drikke kaffekopper. Samtidig er risikoen for erosioner og sår i maven og tolvfingret væsentligt reduceret.
  3. Salt. Salt er under alle omstændigheder begrænset. Men dette er især nødvendigt for ikke at overbelaste nyrerne, eventuelt allerede påvirket af lupus, og ikke at provokere en stigning i blodtrykket.
  4. Alkohol. Alkohol er skadeligt i sig selv, og i kombination med medicin, der normalt er ordineret til en patient med lupus, er det generelt en eksplosiv blanding. Giv op med alkohol, og du vil straks mærke forskellen.

Hvad kan og skal spise

  1. Frugt og grøntsager. Fremragende kilde til vitaminer, mineraler og fibre. Prøv at læne på sæsonmæssige grøntsager og frugter, de er især nyttige, og også ret billige.
  2. Fødevarer og kosttilskud er højt i calcium og D-vitamin. De hjælper med at forhindre osteoporose, som kan udvikle sig samtidig med at de tager glukokortikosteroider. Brug fedtfattige eller fedtfattige mejeriprodukter, oste og mælk. Forresten, hvis du drikker piller med vand og mælk, vil de være mindre irriterende for maveslimhinden.
  3. Hele kornsorter og kager. Disse produkter indeholder mange fibre og B-vitaminer.
  4. Protein. Protein er nødvendig, så kroppen effektivt kan bekæmpe sygdommen. Det er bedre at spise magert, kostholdigt kød og fjerkræ: kalvekød, kalkun, kanin. Det samme gælder for fisk: torsk, pollack, lavfedt sild, pink laks, tun, blæksprutte. Derudover indeholder skaldyr meget omega-3 umættede fedtsyrer. De er afgørende for normal hjerne og hjertefunktion.
  5. Vand. Prøv at drikke mindst 8 glas rent non-carbonated vand om dagen. Dette vil forbedre den generelle tilstand, forbedre mavetarmkanalen og hjælpe med at kontrollere sulten.

Så systemisk lupus erythematosus i vores tid - ikke en sætning. Fortvivl ikke, hvis du har denne diagnose; Det er snarere nødvendigt at "kontrollere sig selv" for at observere alle henstillinger fra den behandlende læge for at lede en sund livsstil, og så vil patientens kvalitet og lang levetid stige betydeligt.

Hvilken læge at kontakte

I betragtning af de mange kliniske manifestationer er det nogle gange ret svært for en syg person at finde ud af, hvilken læge der skal vende sig i begyndelsen af ​​sygdommen. For eventuelle ændringer i trivsel anbefales det at kontakte terapeuten. Efter testning vil han være i stand til at foreslå en diagnose og henvise patienten til en reumatolog. Derudover skal du muligvis konsultere en hudlæge, nefrolog, pulmonologist, neurolog, kardiolog, immunolog. Da systemisk lupus erythematosus ofte er forbundet med kroniske infektioner, vil det være nyttigt at blive undersøgt af en smitsom sygeplejerske. Hjælp i behandlingen vil give en ernæringsekspert.

Om denne sygdom, se materialerne i programmet "Live healthy":

Den første kanal i Odessa, programmet "Medical certificate", emnet "Systemic lupus erythematosus":

Behandling af systemisk lupus erythematosus: Forøg immunitet for 10 terapier!

Tibetansk medicin
Refleksolog, hirudoterapeut

Emnet for nutidens artikel vil være sygdommen for systemisk lupus erythematosus. Så lad os forstå, hvilken slags sygdom, dens symptomer, årsagerne, hvad det er farligt og hvad konsekvenserne kan være, hvis der ikke findes den korrekte behandling eller forkert diagnose.

I denne artikel vil vi tale om:

  • Hvad er systemisk lupus erythematosus?
  • Find ud af årsagerne til sygdommen.
  • Hvad er symptomerne på sygdommen?
  • Hvordan adskiller den tibetanske tilgang fra moderne medicin?
  • Hvordan slippe af med kronisk systemisk sygdom ved hjælp af tibetansk medicin?
  • Hvilke resultater kan du få efter en sådan behandling?

Lad os gå gennem ordren og begynde med definitionen af, hvad der er systemisk lupus erythematosus, hvad er dens symptomer, årsager. Og vigtigst af alt, hvordan man behandler?

Kronisk systemisk sygdom: Hvad er lupus erythematosus?

Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun sygdom, hvor kroppen producerer antistoffer, der beskadiger raske celler. Ødelæggelsen af ​​blodkar og væv i kroppens indre miljø.

Denne sygdom kan manifestere sig i form af en alvorlig rødhed i ansigtets hud som en sommerfugl, smerter i leddene og hurtig træthed.

Sygdommen kan forekomme uanset personens alder, også hos børn. Årsagen kan være for eksempel virusinfektion, arvelighed, allergier.

Behandlingen af ​​enhver sygdom bør ikke hylde. Hvis noget i din krop gik forkert, så er der en grund. Hvilke slags kropsklokker kan fortælle dig, at du udvikler en alvorlig autoimmun sygdom af systemisk karakter, vil blive overvejet yderligere.

Diagnose af autoimmune sygdomme: Lær de vigtige symptomer på lupus erythematosus

Vær opmærksom på følgende. Som nævnt ovenfor, hvis du oplever alvorlig rødme af ansigtets hud som en sommerfugl, smerter i leddene, hurtig træthed, betyder det, at du kan udvikle en systemisk sygdom i bindevævet. En mere komplet liste over symptomer er som følger:

  • Butterfly-formet udslæt på kinderne
  • Smerter i små led (hænder, håndled)
  • Knoglenes skrøbelighed
  • Hårtab
  • hovedpine
  • Vægttab
  • temperatur
  • træthed
  • Inflammation af de berørte organer
  • anæmi
  • Mavesår
  • Neurologiske og mentale abnormiteter
  • Nyreskade

Så hvis en del eller alle de symptomer, der er til stede i listerne, vises i dig, så er det på tide at passe på dit helbred.

Husk, at sygdommen er lettere og hurtigere at behandle i de tidlige stadier, når den endnu ikke har taget rod dybt ind i din krop.

Må ikke køre det og ikke lade det være tilfældigt eller på "måske vil det passere sig selv." Utvivlsomt er kroppens ressourcer store. Og tibetansk medicin til kroppen at klare sygdommen.

Men under betingelserne i vores moderne liv og uden at kende de sande årsager til sygdommen, bør man konsultere en specialist og gennemgå en gratis diagnose i vores klinik. I det mindste vil du vide din nøjagtige diagnose, årsagen til sygdommen og anbefalinger til hurtig genopretning.

Lad os fortsætte undersøgelsen, og først, lad os finde ud af, hvor rødderne af alle sygdomme kommer fra, især systemisk lupus erythematosus.

Hvordan falder immuniteten: hvorfor kan en person få systemisk lupus erythematosus?

Vores verden er forskelligartet og kompleks for nogle, men enkel og stor for andre. Evnen til at opføre sig, underordne tanker til ens vilje, at klare sin tilstand i forskellige situationer, at starte de rigtige biokemiske processer, tillade en person at have stærk energi og stærk immunitet og dermed modstand mod enhver sygdom.

Kroppens integritet begynder at forværres med psyko-følelsesmæssige faktorer, der påvirker os dagligt. Hvis en person er i stand til at klare dem og behandler ethvert følelsesmæssigt spring i retning af et positivt fremskridt for sig selv, vil han være i stand til at reagere let på enhver ubehagelig situation, forblive i god helbred og desuden udvikle sit energipotentiale.

Ellers begynder en negativ energiladning under indflydelse af livets vanvittige stress, stressfulde situationer på arbejdspladsen, hjemme eller på vej, at ophobes og gradvist ødelægge en persons energikuvert.

I første omgang påvirker dette menneskets psykologiske sundhed, og videreudviklingen går videre til det fysiske niveau, hvor de indre organer begynder at lide og klatre ud af forskellige sår.

Vi vender direkte til årsager og faktorer, der bidrager til fremkomsten af ​​en autoimmun systemisk sygdom.

"En samvittighedsfuld læge bør først finde en sygdom, men også hans sunde vaner og kroppens egenskaber, før han ordinerer behandling til en patient."

(Mark Tullius Cicero)

Systemisk sygdom: Hvad kan bidrage til udviklingen af ​​lupus erythematosus?

Ovenfor sagde vi, at sygdommen kan fremkaldes af en virusinfektion, arvelighed og allergi. Udvid det.

Hovedårsagerne til systemisk lupus erythematosus omfatter følgende:

  • Nerveschud og psykisk traume
  • Hormonale forstyrrelser
  • Viral infektion
  • Arvelighed og genetisk disposition
  • Allergi (muligvis på medicin)
  • På grund af langvarig udsættelse for sollys.

Hvorfor sygdommen måske ikke reagerer på behandling, og når det syntes at alt var væk, er der et tilbagefald? Fordi på diagnosestadiet ikke lægen bestemte årsagen til sygdommen.

At behandle symptomer er at drive sygdommen endnu mere dybt inde, hvor det vil påvirke flere og flere nye områder, udvikle et helt "netværk" af associerede sygdomme.

Og på en "smuk" dag vil de gøre sig bekendt med hele deres buket, som også vil blive forbundet med bivirkninger fra stoffer. Er det det værd? Selvfølgelig ikke. Der er altid et valg

Dernæst overveje tilgangen af ​​tibetansk medicin til behandling af systemisk lupus erythematosus.

Behandling af autoimmune sygdomme udføres med succes ved hjælp af tibetansk medicin!

Den hurtige genopretning af kroppen ved tibetanske metoder skyldes metoderne for ydre og indre virkninger. Alt der kan bidrage til en hurtig opsving tages i betragtning. Livsstil og ernæring er også vigtig.

Ved en gratis pulsdiagnose får du en præcis diagnose, bestemmer din gældende forfatning, hvilket er en af ​​de vigtigste øjeblikke, for at foretage den korrekte behandling, bestemme årsagerne til sygdommen, samtidige sygdomme og på grundlag af disse data, foreskrive behandling.

Jeg gentager, at ernæring og livsstil spiller en vigtig rolle i helingsprocessen. Derfor er det vigtigt at kende din naturlige forfatning og tilstanden generelt. Og allerede på grundlag af disse data for at bestemme den nødvendige kost, med tilstedeværelsen af ​​rigeligt at drikke og udelukkelse eller begrænsning af fødevarer, der ikke er egnede til dig af natur.

De vigtigste eksterne påvirkninger omfatter følgende procedurer:

I kombination med urtemedicin giver disse procedurer en enorm helbredende virkning og giver dig mulighed for hurtigt at lindre smerter og lindre tilstanden.

Korrekt udvalgte plantelægemidler har immunmodulerende, antibakterielle og antiinflammatoriske virkninger, der harmonerer tilstanden af ​​kroppens indre systemer.

En integreret tilgang er grundlaget for tibetansk medicin. En ekstern effekt, ovenstående procedurer, fører til, at:

  • Immunsystemet genopretter
  • Dens funktionalitet forbedres.
  • Stagnation elimineret
  • Immuniteten øges
  • Smerter og ubehag fjernes
  • Comorbiditeter forlade
  • Den generelle tilstand af kroppen forbedrer.
  • Udslæt går forbi
  • Fælles smerter, hovedpine forsvinder
  • Bone styrke er genoprettet
  • Hårtab stopper
  • Kropsvægten er normaliseret
  • Inflammation af de berørte organer
  • Neurologiske og mentale abnormiteter elimineres.
  • Nyrefunktionen genoprettes.
  • Og andre manifestationer af sygdommen.

Tibetansk medicin har hjulpet mange patienter med at genvinde tabt helbred. Selv i de tilfælde, hvor almindelige læger nægtede patienten og sagde, at han ikke længere kunne hjælpe, hjalp tibetansk medicin.

Ikke fordi hun har en form for magisk pille, men fordi hun har en enorm viden om menneskets natur og hans interaktion med denne verden. Denne oplevelse er ophobet i tusindvis af år og er nu meget hurtigt ved at blive populær på grund af sine fantastiske resultater.

Uden kemi, antibiotika, smertefulde procedurer og operationer formår vi at hæve og lægge folk på deres fødder, der forbedrer deres tilstand betydeligt.

Folk kommer til os for at forebygge sygdomme. Slap af, los din følelsesmæssige tilstand, øge din vitalitet og genoprette energi.

Efter komplekse procedurer erhverver en person i lang tid harmoni med sig selv og omverdenen. Han gløder bare med kærlighed, energi og liv.

Derfor, hvis du har nogen sundhedsmæssige problemer, kom, vi hjælper dig.

Russisk læge

Log ind med uID

Katalog over artikler

SYSTEM RED LADY

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun reumatisk sygdom baseret på patogenese af immunoreguleringsdefekter, der fører til ukontrolleret hyperproduktion af antinucleære autoantistoffer til komponenterne i kernerne og cytoplasmaet i cellerne i de egne væv og udviklingen af ​​kronisk inflammation, der påvirker mange organer og systemer.
SLE er en kronisk polysyndromisk sygdom hos overvejende unge kvinder og piger.

Ifølge ICD-10 - M32 Systemic lupus erythematosus.

Navnet på sygdommen skyldtes dets karakteristiske tegn - udslæt på næse og kinder (det berørte område ligner en sommerfugl i form), som, som det blev antaget i middelalderen, ligner ulvebidder.

Epidemiologi. Der findes ingen præcise oplysninger om forekomsten af ​​SLE i vores land. I USA er der 48 tilfælde pr. 100.000 indbyggere.

Ætiologi. Den specifikke etiologiske faktor i SLE er ikke installeret. Den mest anerkendte rolle virusinfektion.
Årsager: En stigning i AT-titre blev påvist i patienternes blod til en række RNA-indeholdende vira (mæslinger, rubella, parainfluenza osv.) Samt DNA-indeholdende herpetic viruses, såsom EBV, herpes simplex virus; viruslignende inklusioner findes i endotelet af de berørte organers væv.

En familielæggelse over for SLE, konkordans i forekomsten af ​​SLE hos 50% af homozygotiske tvillinger, og tilstedeværelsen af ​​anti-nuklear AT påvist i 2/3 af tvillinger.
I SLE er HLA A11, B7-antigener mere almindelige end i kontrollen, er der en forøgelse af indholdet af HLA-antigener fra DR2- og DR3-grupperne, og de er forbundet med immunresponsens funktion.
I de senere år er der blevet fundet flere og flere beviser for den genetiske karakter af SLE.
Så forskere fra Colorado opdagede Ifi202 genet, der er ansvarlig for udviklingen af ​​SLE, andre gener bidrager også til udviklingen af ​​denne sygdom, hvilket er svagere.
For eksempel øger risikoen for arteriel trombose (og især myokardieinfarkt) hos patienter med SLE for eksempel visse varianter af det mannosbindende lectingen, et valleprotein involveret i kroppens immunrespons.

Patogenese. SLE er en immunokompleks sygdom karakteriseret ved ukontrolleret AT-produktion. Den centrale forbindelse er tabet af tolerance for autoantigener. AutoAT deltager i dannelsen af ​​IC, hvilket igen forårsager udseende og udvikling af forskellige tegn på sygdommen, især nyrer og CNS-skader. Cirkulation af mange AT'er er forbundet med hyperreaktiviteten af ​​B-celler, der producerer disse AT'er.
I blodet og knoglemarvet stiger antallet af celler, der udskiller forskellige Ig'er. Ukontrolleret produktion af AT forekommer både på grund af spontan B-celle-hyperresponsivitet og på grund af T-hjælperhyperfunktion (C04-lymfocytter) på baggrund af CDS-lymfocytdysfunktion.

Når SLE er fundet en betydelig mængde af anti-væv AT, såvel som IR, med anti-organ determinanter til forskellige organer. Især blev anti-kardiale, anticardiolipid, protivopuchechnye og andre AT såvel som AT rettet imod individuelle blodelementer, dvs. anti-leukocyt, anti-blodplader og anti-erythrocyt, fundet.

Klinisk billede. For det meste er kvinder syg i en ung alder. Sygdommen kan udvikle sig akut (hos 1/3 af patienterne), men oftere begynder den gradvist.
Det kliniske billede er præget af polymorfisme af symptomer og progression.
For det første er frekvensen nederlag i leddene.
Hovedsagelig lider de små led i hænderne og anklerne.
Articular syndrom kan manifestere sig som artralgi og polyarthritis. Sidstnævnte strømmer normalt uden deformationer.
Hudlæsioner.
Det mest typiske symptom er en sommerfuglformet udslæt, der dækker næse, næsens vinger og nasolabialfoldens område.

Erythematøs udslæt kan forekomme over hele kroppen.
Det næste mest almindelige symptom er en forskelligartet feber. Det vigtigste kliniske tegn på SLE er polyserositis, oftest - pleurisy, men det kan være perikarditis.

Lymfadenopati. Ofte er der en stigning i lymfeknuder. De er bløde, uden inflammatoriske ændringer.
Viscerale læsioner. CAS påvirkes i form af fokal eller diffus myocarditis - en særlig type endokarditis uden en udtalt cellereaktion (Liebman-Sachs endocarditis).

En særlig lupus-pneumonitis kan udvikle sig i lungerne og meget sjældent - fibroserende alveolitis (Hamman-Rich-syndrom).
En af de alvorligste læsioner i SLE er lupusnefropati (lupus nefritis), som kan forekomme i forskellige former - fra ændringer, der kun kan påvises ved elektronmikroskopi, til et billede af membranøs nefropati.

Sjældent er lupus hepatitis, splenomegali opdages i ca. 1/4 tilfælde.
Prognostisk er den mest alvorlige manifestation af SLE lupus nefritis, som er en immunkompleks glomerulær sygdom med meget kompleks patogenese,
Det er baseret på et autoimmun respons på autoantigener, som er afhængig af T-celleimmunitet.
I dette tilfælde virker DNA eller nukleosomer som autoantigener. Den senest stimulerede dannelse af individuelle autoantistoffer med forskellig reaktivitet med hensyn til glomerulære antigener fører til forskellige skader, som bestemmer bestemte typer af sygdommen. Autoantistofferne dannet af B-celler inducerer aktiveringen af ​​autoreaktive T-celler, som infiltrerer nyrerne og forårsager vaskulitis og interstitial nefritis.

Der er 6 klasser, der svarer til bestemte faser af sygdommen:
klasse I - morfologisk nyre intakt;
klasse II - proliferation af mesangialceller
klasse III - fokal proliferation eller fokal nekrose
klasse IV - diffus proliferation med (eller uden) fokal nekrose;
klasse V er den membraniske variant, og klasse VI er den afsluttende fase.

Diagnose. Laboratorieundersøgelser: Ca. halvdelen af ​​patienterne har hypo- eller normokromisk anæmi og leukopeni, med særlige undersøgelser, der afslører LE-celler (neutrofiler, hvor cytoplasma indeholder runde eller ovale indlejringer bestående af depolymeriseret DNA).
Meget signifikante ændringer i ESR og proteinfraktioner.
Særligt signifikant er stigningen i b-globuliner.

Diagnostiske kriterier for American Rheumatological Association (1982):
1) udslæt i den zygomatiske region ("sommerfugl")
2) discoid udslæt (erytematøs plaque med keratose)
3) lysfølsomhed hududslæt som et resultat af en usædvanlig reaktion på solstråling;
4) mavesår
5) arthritis af to eller flere perifere ledd;
6) serositis (pleurisy, pericarditis);
7) Nyreskade med vedvarende proteinuri 0,5 g / dag eller mere
8) neurologiske lidelser - kramper
9) hæmatologiske lidelser - hæmolytisk anæmi, leukopeni (mindre end 4 x 10 * 9 / l), lymfopeni (mindre end 1,5 x 10 * 9 / l), trombocytopeni (mindre end 100 x 10 * 9 / l), registreret mindst 2 tid;
10) immunforstyrrelser - positiv LE-test, AT til DNA og til native DNA, falsk positiv reaktion på syfilis (RIP og RIF) i 6 måneder;
11) Forøgelse af indholdet af antinuclear AT, der ikke er forbundet med lægemidler, der kan forårsage SLE.

Det antages, at hvis der er 4 eller flere tegn, er diagnosen af ​​SLE pålidelig.
I de senere år begyndte stor betydning i diagnosen SLE at give immunologiske undersøgelser, især bestemmelsen af ​​titer af antinuclear faktor (ANF-antistoffer mod intranukleære strukturer). Påvisning af ANF udføres ved indirekte immunofluorescens.
Både type antistoffer og arten af ​​luminescensen under immunofluorescensmateriel.

Valgmuligheder ANF:
- AT til dobbeltstrenget DNA (korreleret med aktiviteten af ​​SLE og udviklingen af ​​lupus nefritis giver en homogen og perifer luminescens);
- AT til histoner (homogen luminescens);
- AT til små nukleare ribonukleoproteiner (speckled glow).

Fra instrumentaldiagnostiske metoder bør der observeres en nyrebiopsi, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen og typen af ​​lupus nefritis, røntgenstråler - med involvering i lungens og ekkokardiografiens patologiske proces - for at identificere hjertets læsion.
CT og NMR hjælper med at diagnosticere graden af ​​involvering i centralnervesystemet.
Klassifikation. SLE er klassificeret efter klinisk kursus.
Akut kursus: akut start i de næste 3-6 måneder, alvorlig polysyndromisme - lupus nefritis eller skade på centralnervesystemet.

Subakut: sygdommen begynder gradvist med almindelige symptomer, artralgi, forskellige, sædvanligvis ikke-specifikke hudlæsioner.
Inden for 2-3 år udvikles karakteristisk polysyndromisme.

Kronisk kursus: sygdommen manifesteres i lang tid af tilbagefald af forskellige syndromer - polyarthritis, mindre ofte polyserositis, discoid lupus syndrom, Raynauds syndrom.
I det 5-10 år går andre organlæsioner sammen (nephritis, pneumonitis); i løbet af 10-15 år kan fænomenet deformerende polyarthritis udvikle sig.

Kliniske og laboratoriedata skelner mellem tre grader af aktivitet:
1. aktivitetsgrad: normal kropstemperatur, let vægttab, discoide læsioner af huden, klæbemiddel pleurisy og pericarditis, cardiosclerose; nyreskade er begrænset til urinssyndrom, Hb 120 og mere g / l, y-globuliner i området 20-23%, LE-celler - enkelt (pr. 1000 leukocytter) eller fraværende, ANF-titer 32 og homogen luminescens AT med immunofluorescens;

2. aktivitetsgrad: kropstemperaturen er forøget, men 38C er udtalt vægttab, hudlæsioner i form af en sommerfugl, kapillærer, effusion pleurisy og pericarditis, markeret myocarditis, nefrotisk syndrom, Hb pr. 1000 leukocytter, ANF titer - 128, perifer luminescens AT med immunofluorescens. Fra laboratoriekriterier korrelerer sværhedsgraden af ​​leukopeni i større grad med aktiviteten af ​​processen og i mindre grad en stigning i ESR, hypokromisk anæmi og trombocytopeni.

Den omtrentlige formulering af diagnosen.
Systemisk lupus erythematosus, subakut kursus, med hudlæsioner (erytem i form af "sommerfugl"), led, lunger (retsidet eksudativ pleurisy), hjerte (perikarditis), nyre (mesangial-kapillær glomerulonephritis), aktivitet af II-graden, NC 1 st, kronisk nyresvigt 1. ct.

Behandling. For at bekæmpe sygdommen anvendes næsten hele arsenalet af antiinflammatoriske og cytotoksiske lægemidler, der findes i medicin, som i høj grad har forbedret prognosen for patienternes liv.
Hvis op til 1970 levetiden for kun 40% af patienterne med SLE oversteg 5 år, så er 5 års overlevelsesrate for tiden 90% eller mere.
I denne henseende er det svært at overvurdere værdien af ​​glucocorticosteroider (GCS), hvis virkning sker næsten umiddelbart efter udnævnelsen.

GCS var og forbliver de valgte lægemidler til sygdoms akutte forløb med viscerale manifestationer.

Indførelsen af ​​metoden til intravenøs injektion af ultrahøjdoser, pulsbehandling, som har vist sig at være meget effektiv hos patienter, der tidligere er uhæmmede, er blevet et nyt stadium i brugen af ​​SCS i SLE.

Tilgængelige data indikerer en signifikant immunosuppressiv effekt af høje doser kortikosteroider administreret intravenøst ​​/ i de første 24 timer.
Støddoser af GCS (primært methylprednisolon) stopper dannelsen af ​​immunkomplekser, deponeres i større grad i inflammerede væv, blokerer skadelig virkning af lymfotoksiner.
En specifik kategori af patienter er udvalgt (ung alder, hurtigt progressiv lupus nefritis, høj immunologisk aktivitet, alvorlig cerebrovaskulær sygdom, systemisk vaskulitis), hvor denne metode skal anvendes i debut af sygdommen eller straks med nogen eksacerbation.

Behandlingsregime: Methylprednisolon injiceres dagligt i tre på hinanden følgende dage med en hastighed på 15-20 mg pr. Kg patientvægt i 100 ml isotonisk natriumchloridopløsning samtidigt eller 500 mg i to doser.
Heparin (5.000 U) og Suprastin tilsættes til væsken, som infunderes.
For at øge effektiviteten indgives doseringsdoserne methylprednisolon i intervaller på flere uger over flere måneder.
For at øge virkningen på immunopatologiske processer kan den programmerede tildeling af puls terapi med methylprednisolon forbedres ved tilsætning af cyclophosphamid (IV i 5-10 dage).

I tilfælde af resistens over for disse lægemidler såvel som i nærvær af flere prognostisk ugunstige faktorer, er det lovende at udføre samtidig intensiv behandling baseret på en kombination af pulsterapi og ekstrakorporeale behandlingsmetoder (plasmaudveksling).

Hvis du ikke kan opnå en stabil remission, skal du bruge andre midler - cytostatiske immunosuppressive midler, der anvendes i kombination med mellemdoser af prednisolon.

Indikationer for udpegning af cytostatika: høj aktivitet og hurtigt progressiv kursus aktive nefrotiske og nefritiske syndromer; manglende effektivitet ved behandling af kortikosteroider behovet for hurtigt at reducere den overvældende dosis prednison behovet for at reducere vedligeholdelsesdosen af ​​prednison, hvis den overstiger 15-20 mg; corticosteroid afhængighed.

Azatiaprine (imuran) og cyclophosphamid i en dosis på 100-200 mg / dag (1-3 mg / kg kropsvægt) anvendes mest, helst i kombination med 30 mg prednisolon. Behandlingsforløbet 2-2,5 måneder.
Fortsæt derefter med vedligeholdelsesdosen, som normalt er 50-100 mg / dag og udnævnes i mange måneder.

Mulige komplikationer: leukopeni, thrombocytopeni, agranulocytose, dyspeptiske symptomer, infektiøse komplikationer, hæmoragisk blærebetændelse. Måske udpeges aminokinolinlægemidler i kombination med GCS-delagila, plaquenil (0,25 g 1-2 gange om dagen), især i tilfælde af hudlæsioner.
I tilfælde af systemisk lymfeknudeforlængelse blev deres bestråling foreslået.
NSAID'er ordineres i terapeutiske doser til behandling af feber, artikulært syndrom og serositis.

I de senere år har cyclosporin A, som betragtes som et af de mest effektive lægemidler med selektiv immunosuppressiv aktivitet, været af stor interesse.

Det anvendes i stigende grad i klinisk praksis til behandling af mange immun-inflammatoriske sygdomme i indre organer, herunder SLE. Specifikke mekanismer, der bestemmer effektiviteten af ​​cyclosporin A (CsA) i SLE, er ikke helt klare.
Af naturen af ​​virkningen på syntesen af ​​cytokiner er CsA naturligvis meget tæt på GCS.
Det kan ikke udelukkes, at en af ​​de vigtige virkningsmekanismer for CsA i SLE er forbundet med inhibering af interferon-y-syntese.
Af interesse er CsA's evne til at undertrykke ekspressionen af ​​CD40-liganden på T-lymfocytmembranen.

Høje doser CsA: 10 mg / kg / dag i 7 uger.
Behandling af CsA har en positiv effekt på sygdommens aktivitet og påvirker svær organpatologi, og brugen af ​​lave doser og omhyggelig overvågning af terapi gør det muligt at undgå udvikling af alvorlige bivirkninger.
CsA kan betragtes som et alternativt lægemiddel i anden linje i tilfælde af intolerance og ineffektivitet af GCS og cytotoksiske lægemidler.
Derudover bør de utvivlsomt positive aspekter ved inklusion af CsA i behandlingen af ​​SLE betragtes som en lavere forekomst af samtidig infektion og muligheden for udnævnelse under graviditet.

Opmuntrende resultater blev også opnået, når patienter med SLE anvendte mere end et selektivt immunosuppressivt mycophenolatmycophenolat.
Mycophenolat mycophenolat (Cellcept) er en syntetisk morpholinoethylester af mycophenolsyre og er dens forstadie.
Efter at have taget mycophenolatmofetil transformerer hepatiske esteraser det fuldstændigt til en aktiv forbindelse, mycophenolsyre, som er en ikke-kompetitiv inhibitor af inosinmonophosphatdehydrogenase, et enzym, der begrænser graden af ​​guanosin-nukleotidsyntese.
Mofetil mycophenolatbehandling i doser på 1,5-2 g / dag fører til et fald i proteinuri, stabilisering af serumkreatininniveauer, normalisering af niveauer af C3-komponenten af ​​komplement og antistoffer mod DNA og et fald i aktiviteten af ​​SLE.

Anvendelsen af ​​visse immunmodulatorer, såsom thalidomid, Bindarit, nukleosidanaloger (fludarabin 25-30 mg / mS / dag IV i 30 minutter, mizoribin, leflunomid) er blevet et andet behandlingsområde for SLE i de seneste år.

Anvendelsen af ​​disse lægemidler i eksperimentelle modeller af lupuslignende sygdom førte til et fald i proteinuri og en stigning i musens overlevelse.
I øjeblikket er der opnået en vis erfaring med brugen af ​​disse lægemidler hos patienter med SLE.

Kliniske forsøg med thalidomid blev hovedsageligt udført hos patienter med svære hudlæsioner, der er resistente over for antimalariale lægemidler og GCS.
I det overvældende flertal af patienterne var det muligt at opnå en god effekt og reducere dosis af kortikosteroider, mens afbrydelse af lægemidlet ikke førte til eksacerbation af symptomer.
Hovedbegrænsningen ved brug af thalidomid er dens teratogenicitet.
Desuden er udviklingen af ​​irreversibel perifer neuropati afhængig af dosis og varighed af behandlingen beskrevet.

Udsigter til behandling af patienter med SLE, selvfølgelig, for biologiske eksponeringsmetoder, der bruger de såkaldte "biologiske" midler. Disse lægemidler er designet til at påvirke specifikke immunologiske processer, som omfatter T-celleaktivering, T-B-celleinteraktion, AT-produktion til dobbeltstrenget DNA, aktivering af cytokiner og andre.

I denne henseende er anvendelsen af ​​antiidiotypisk monoklonal AT, intravenøs immunoglobulin af stort potentiale.
Der er få data om effektiviteten af ​​eksperimentelle modeller af rekombinant DNA-ase lupus, DNA-spaltende enzym.

Autolog stamceltransplantation (ATSC) bør nu betragtes som den mest aggressive metode til behandling af SLE.
Foreløbige positive resultater har helt sikkert brug for yderligere bekræftelse.
Langsigtet observation af patienter er nødvendig under hensyntagen til muligheden for induktion af maligne tumorer under behandlingen.
På trods af det indtryk, der er skabt om effektiviteten af ​​denne type terapi i tilfælde af ildfast og alvorligt forløb af SLE, kan ASC kun anbefales i de mest alvorlige, håbløse tilfælde på grund af den ledsagende høje dødelighed.

I de senere år er der indført en ny metode - højdosis immunosuppressiv terapi med transplantation af perifere hæmopoietiske stamceller.
En vigtig retning for SLE-farmakoterapi er forebyggelse af udvikling eller behandling af samtidig (ofte lægemiddelfremkaldt) patologi, især tidlig aterosklerose, osteoporose, infektiøse komplikationer, som har en negativ indvirkning på livsprognosen end selve sygdommen.

Dette bestemmer behovet for en bredere introduktion af moderne hypotensive, lipidsænkende, anti-osteoporetiske og antimikrobielle lægemidler. Da nogle af dem, såsom statiner, antibiotika og eventuelt bisphosphonater, har antiinflammatorisk og immunomodulerende aktivitet, kan deres anvendelse potentielt øge effektiviteten ved behandling af inflammatoriske reumatiske sygdomme.
Forebyggelse er primært at forhindre exacerbationer. Det vigtigste er den langsigtede administration af vedligeholdelsesdoser af kortikosteroider, eliminering af de skadelige virkninger af det ydre miljø (insolation), rettidig behandling af sammenfaldende sygdomme.

Prognosen forbliver alvorlig, især med nyreskade.
Med rettidig anerkendelse og korrekt behandling klarer de fleste patienter at opnå langvarig remission.

Systemisk lupus erythematosus. behandling

Lupus er cirka 10 gange mindre almindelig end systemisk lupus erythematosus (SLE). For nylig er listen over stoffer, der kan forårsage lupus syndrom, vokset betydeligt. Disse omfatter primært antihypertensiva (hydralazin, methyldopa); antiarytmisk (novacinamid); anticonvulsiva midler (difenin, hydantoin) og andre midler: isoniazid, aminazin, methylthiouracil, oxodolin (chlorthalidon), diuretin, D-penicillamin, sulfonamider, penicillin, tetracyclin, orale præventionsmidler.

Vi observerede alvorligt nefrotisk syndrom med udviklingen af ​​polysystem SLE, hvilket krævede mange års behandling med kortikosteroider efter indgivelse af patienten til bilitrast. Derfor bør du omhyggeligt indsamle historie før ordination af behandlingen.

Mekanismen for udvikling af lægemiddel lupus kan skyldes en ændring i immunstatus eller en allergisk reaktion. En positiv antinuclear faktor detekteres i lægemiddelinduceret lupus erythematosus forårsaget af lægemidlerne fra de første tre grupper, der er anført ovenfor. Frekvensen for påvisning af antinuclear faktor i lægemiddel lupus er højere end i ægte SLE. Hydralazin og procainamid er især i stand til at inducere antinucleære anti-lymfocytiske anti-erythrocytantistoffer i blodet. I sig selv er disse antistoffer harmløse og forsvinder, når du holder op med at tage stoffet.

Sommetider vedvarer de i blodet i flere måneder uden at forårsage kliniske symptomer. Med udviklingen. I en autoimmun proces udvikler lupus syndrom hos en lille procentdel af patienter med en genetisk prædisponering. Det kliniske billede er domineret af polyserose, lungesymptomer. Observeret hudsyndrom, lymfadenopati, hepatomegali, polyarthritis. I blodet - hypergammaglobulinæmi, leukopeni, antinuclear faktor, LE-celler; test for antistoffer mod native DNA er normalt negativt, komplementniveauet er normalt.

Antistoffer til enkeltstrenget DNA, antistoffer mod nuklear histon kan detekteres. Manglen på komplementerende antistoffer forklarer dels sjældenheden af ​​nyreinddragelse i processen. Skønt nyrer og centralnervesystem beskadiges sjældent, kan det udvikles ved langvarig og vedvarende brug af de ovenfor anførte stoffer. Nogle gange forsvinder alle overtrædelser kort efter afskaffelsen af ​​lægemidlet, der forårsagede sygdommen, men i nogle tilfælde er det nødvendigt at ordinere kortikosteroider, nogle gange ret lange. Alvorlige tilfælde af lupus med hjerte tampon på grund af perikarditis, som har krævet behandling i mange år, er blevet beskrevet ved brug af hydralazin.

behandling

På trods af at systemisk lupus erythematosus er blevet intensivt undersøgt i løbet af de sidste 30 år, er behandlingen af ​​patienter fortsat en udfordring. Terapeutiske midler er primært rettet mod at undertrykke individuelle manifestationer af sygdommen, da den etiologiske faktor stadig ikke er kendt. Udviklingen af ​​behandlingsmetoder er vanskelig på grund af sygdomsforløbet, tendensen af ​​nogle af dens former til langsigtede, spontane remissioner, tilstedeværelsen af ​​former for et malignt, hurtigt progressivt og undertiden fulminant forløb.

Ved sygdommens begyndelse er det nogle gange svært at forudsige dets resultat, og kun omfattende klinisk erfaring kan observationen af ​​et betydeligt antal patienter bestemme nogle prognostiske tegn og vælge den rigtige behandlingsmetode for ikke blot at hjælpe patienten, men også ikke skade ham ved den såkaldte aggressive terapi. Desværre, alle stoffer, der anvendes i SLE, har en bivirkning, og jo stærkere stoffet er, jo større er faren for en sådan handling. Dette understreger yderligere vigtigheden af ​​at bestemme sygdommens aktivitet, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og skade på vitale organer og systemer.

Corticosteroider, cytostatiske immunsuppressiva stoffer (azathioprin, cyclophosphamid, chlorambucil) samt 4-aminoquinolinderivater (plaquenil, delagil) forbliver de vigtigste lægemidler til behandling af patienter med SLE. For nylig er metoder til den såkaldte mekaniske blodrensning blevet anerkendt: plasmaudveksling, lymforese, immunosorption. I vores land bruges hemosorption ofte - blodfiltrering gennem aktivt kul. Som et yderligere middel til at anvende ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er).

Ved behandling af patienter med systemisk lupus erythematosus er en individuel tilgang nødvendig for at vælge terapi (da der er så mange muligheder for sygdommen, at vi kan tale om et bestemt kursus for SLE for hver patient og et individuelt respons på behandlingen) og etablere kontakt med patienterne, da de skal behandles gennem deres liv, efter at have undertrykt den akutte fase på hospitalet, et kompleks af rehabiliteringsforanstaltninger og derefter et sæt foranstaltninger til forebyggelse af forværring og progression af sygdommen.

Det er nødvendigt at træne (uddanne) en patient, overbevise ham om behovet for langvarig behandling, overholdelse af anbefalede behandlingsregler og adfærd, lære at genkende så tidligt som muligt tegn på bivirkninger af lægemidler eller forværring af sygdommen. Med god kontakt med patienten, fuld tillid og gensidig forståelse, løses mange problemer med mental hygiejne, som ofte opstår hos patienter med SLE, ligesom alle langsigtede sygdomme.

kortikosteroider

Langtidsobservationer har vist, at kortikosteroider forbliver førstelinjemedikamenterne til det akutte og subakutale forløb af systemisk lupus erythematosus med alvorlige viscerale manifestationer. Et stort antal komplikationer ved brugen af ​​kortikosteroider kræver imidlertid en streng begrundelse for deres anvendelse, hvilket ikke kun omfatter diagnosens nøjagtighed, men også den præcise definition af arten af ​​visceral patologi. En absolut indikation for udpegelse af kortikosteroider er skade på centralnervesystemet og nyrerne.

Ved alvorlig organsygdom bør den daglige dosis af kortikosteroider være mindst 1 mg / kg legemsvægt, med en meget gradvis overgang til en vedligeholdelsesdosis. Analyse af vores data opnået ved behandling af mere end 600 patienter med SLE med en pålidelig etableret diagnose, der blev observeret ved Det Russiske Akademi for Medicinsk Akademis Institut for Rheumatologi fra 3 til 20 år, viste, at 35% af patienterne fik en daglig dosis prednison på mindst 1 mg / kg. Hvis dosis var mindre end dette, blev kombineret terapi med cytostatiske immunosuppressiva udført.

De fleste patienter modtog corticosteroider kontinuerligt i vedligeholdelsesdoser i mere end 10 år. Patienter med lupusnefritis eller lupus-CNS modtog daglig 50-80 mg prednisolon (eller tilsvarende med et andet kortikosteroidlægemiddel) i 1-2 måneder med et gradvist fald i løbet af året for denne dosis til vedligeholdelse (10-7,5 mg), som de fleste patienter blev taget i 5-20 år.

Vores observationer viste, at quinolinlægemidler og NSAID'er i en række patienter med hudhelseparsyndrom uden alvorlige viscerale manifestationer skulle tilføje 0,5 mg / (kg • dag) kortikosteroider og udføre langvarig vedligeholdelsesbehandling (5-10 mg dagligt) på grund af til vedvarende formidling af hudprocessen, hyppige eksacerbationer af arthritis, exudativ polyserositis, myocarditis, der opstod under forsøg på at afbryde en sådan vedligeholdelsesdosis som 5 mg af lægemidlet om dagen.

Selvom evalueringen af ​​effektiviteten af ​​kortikosteroider med SLE aldrig blev udført i kontrollerede forsøg sammenlignet med placebo, anerkender alle reumatologer dog deres høj effekt i svær organpatologi. Så offentliggjorde L. Wagner og J. Fries i 1978 data fra 200 reumatologer og nefrologer i USA, der observerede 1900 patienter med systemisk lupus erythematosus. Med aktiv nefritis havde 90% af patienterne en daglig dosis af kortikosteroider på mindst 1 mg / kg. Med beskadigelse af centralnervesystemet modtog alle patienter kortikosteroider i en dosis på mindst 1 mg / kg pr. Dag.

Forfatterne understreger behovet for langvarig behandling af kritisk syg SLE, gradvis reduktion af dosis, hvilket er i overensstemmelse med dataene fra vores mange års observation. Det er således generelt accepteret overgangstakt fra 60 mg prednison per dag til en daglig dosis på 35 mg i 3 måneder og til 15 mg - kun efter yderligere 6 måneder. I det væsentlige gennem årene er dosis af lægemidlet (både initial og støttende) valgt empirisk.

Visse bestemmelser om doser etableres naturligvis i overensstemmelse med sygdommens aktivitetsgrad og visse viscerale patologier. I de fleste patienter er der sket forbedring af brugen af ​​tilstrækkelig terapi. Det er klart, at der i nogle tilfælde kun er forbedring med en daglig dosis prednison 120 mg i flere uger, i andre tilfælde mere end 200 mg dagligt.

I de seneste år har der været rapporter om effektiv intravenøs brug af ultrahøjdoser af methylprednisolon (1000 mg / dag) i en kort periode (3-5 dage). Sådanne chokdoser af methylprednisolon (puls terapi) blev oprindeligt kun anvendt til genoplivning og afvisning af en nyretransplantation. I 1975 måtte vi bruge intravenøse chokdoser af prednison (1500-800 mg pr. Dag) i 14 dage hos en patient med en SLE i det kroniske kursus på grund af en forværring af sygdommen, der udviklede sig efter en kejsersnit. Forværreelsen blev ledsaget af adrenal insufficiens og et fald i blodtryk, som kun stabiliseredes ved hjælp af pulsbehandling efterfulgt af oral administration af lægemidlet ved 40 mg pr. Dag i 1 måned.

Pulserapi hos patienter med lupus nefritis blev først rapporteret af E. Cathcart et al. i 1976, der anvendte 1000 mg methylprednisolon intravenøst ​​i 3 dage hos 7 patienter og noterede sig en forbedring af nyrefunktionen, et fald i serumkreatinin, et fald i proteinuri.

Derefter blev der rapporteret om en række forfattere, der primært beskæftiger sig med brug af puls terapi i lupus nefritis. Ifølge alle forfattere forbedrer ultrahøjdoser af methylprednisolon med intravenøs kortvarig administration hurtigt nyrefunktion i lupus nefritis i tilfælde med nyligt udviklet nyreinsufficiens. Pulserapi begyndte at blive brugt hos andre patienter med systemisk lupus erythematosus uden nyreskader, men under kriser, da alle tidligere behandlinger var ineffektive.

Hidtil har Institut for Rheumatologi fra Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab erfaring med intravenøs brug af 6-methylprednisolon hos 120 patienter med SLE, de fleste af dem med aktiv lupus nefritis. De nærmeste gode resultater var hos 87% af patienterne. Analyse af de langsigtede resultater efter 18-60 måneder viste, at yderligere remission blev opretholdt hos 70% af patienterne, hvoraf 28% viste en fuldstændig forsvinden af ​​nefritis tegn.

Virkningsmekanismen for chokdoser af methylprednisolon, når den indgives intravenøst, er endnu ikke fuldt ud beskrevet, men de tilgængelige data indikerer en signifikant immunosuppressiv virkning allerede den første dag. Et kort forløb af intravenøs administration af methylprednisolon forårsager et signifikant og varigt fald i niveauet af IgG i blodserumet på grund af forøget katabolisme og et fald i dets syntese.

Det antages, at chokdoser af methylprednisolon suspenderer dannelsen af ​​immunkomplekser og forårsager en ændring i deres masse ved at interferere med syntesen af ​​antistoffer mod DNA, hvilket igen fører til en omfordeling af depositionen af ​​immunkomplekser og deres frigivelse fra de subendoteliale lag i kældermembranen. Blokering af lymfotoksins skadelige virkning er ikke udelukket.

I betragtning af pulsbehandlingens evne til hurtigt at suspendere den autoimmune proces i en vis periode, bør bestemmelsen om anvendelsen af ​​denne metode kun revideres i en periode, hvor en anden terapi ikke hjælper. I øjeblikket er der identificeret en bestemt kategori af patienter (ung alder, hurtigt fremskreden lupus nefritis, høj immunologisk aktivitet), hvor denne type terapi bør anvendes ved sygdommens begyndelse, da det med en tidlig undertrykkelse af sygdomsaktivitet er muligt senere doser af kortikosteroider, fyldt med alvorlige komplikationer.

Et stort antal komplikationer af kortikosteroidbehandling med langvarig brug, især som spondylopati og avaskulær nekrose, tvunget til at søge yderligere behandlingsmetoder, måder at reducere doser og behandlingsforløbet med kortikosteroider på.

Cytostatiske immunosuppressiva

Mest almindeligt anvendes azathioprin, cyclophosphamid (cyclophosphamid) og chlorbutin (chlorambucil, leukeran) i SCR. I modsætning til kortikosteroider er der gennemført en række kontrollerede forsøg for at vurdere effektiviteten af ​​disse lægemidler, men der er ingen konsensus om deres effektivitet. Modsætningerne i evalueringen af ​​effektiviteten af ​​disse lægemidler skyldes dels den heterogenitet af de patientgrupper, der indgår i forsøget. Hertil kommer, at den potentielle fare for alvorlige komplikationer kræver forsigtighed, når de anvendes.

Ikke desto mindre har langsigtet observation givet os mulighed for at udvikle visse indikationer for brugen af ​​disse stoffer. Indikationerne for deres optagelse i den komplekse behandling af patienter med systemisk lupus erythematosus er: 1) aktiv lupus nefritis; 2) høj samlet sygdomsaktivitet og resistens over for kortikosteroider eller udseendet af bivirkninger af disse lægemidler i de tidlige stadier af behandlingen (især virkningerne af hyperkortikoidisme hos unge, der allerede udvikler sig med små doser prednison); 3) behovet for at reducere vedligeholdelsesdosen af ​​prednison, hvis den overstiger 15-20 mg / dag.

Der er forskellige ordninger med kombineret behandling: azathioprin og cyclophosphamid oralt i en gennemsnitlig dosis på 2-2,5 mg / (kg • dag), chlorbutin 0,2-0,4 mg / (kg dag) i kombination med lavt (25 mg ) og mellemstore (40 mg) doser af prednison. I de senere år er flere cytostatika blevet anvendt samtidigt: azathioprin + cyclophosphamid (1 mg / kg oralt per dag) i kombination med lave doser prednisolon; kombination af azathioprin oralt med intravenøs administration af cyclophosphan (1000 mg pr. 1 m 3 kropsoverflade hver tredje måned). Ved en sådan kombinationsbehandling blev der konstateret en afmatning i progressionen af ​​lupus nefritis.

I de senere år er der kun foreslået metoder til intravenøs administration af cyclophosphan (1000 mg pr. 1 m 3 kropsoverflade en gang om måneden i de første seks måneder, derefter 1000 mg pr. 1 m 3 kropsoverflade hver 3. måned i 1,5 år) på baggrund af lav doser af prednison.

Sammenligning af effektiviteten af ​​azathioprin og cyclophosphamid i kontrollerede dobbeltblindforsøg viste, at cyclophosphamid er mere effektivt til at reducere proteinuri, reducere forandringer i urinsediment og syntetisere antistoffer mod DNA. I vores sammenlignende undersøgelse (dobbeltblind metode) af tre lægemidler - azathioprin, cyclophosphamid og chlorambucil - blev det bemærket, at chlorambucil ligner i virkeligheden de "nyre" indikatorer for cyclophosphamid. En særskilt virkning af chlorambucil på artikulær syndrom blev også påvist, mens azathioprin viste sig at være det mest effektive for diffuse hudlæsioner.

Effektiviteten af ​​cytostatika i SLE bekræftes af det faktum, at undertrykkelse af udtalt immunologisk aktivitet. J. Hayslett et al. (1979) bemærkede et signifikant fald i inflammation i nyrebiopsi hos 7 patienter med svær diffus proliferativ nefritis. Med en kombination af behandling med kortikosteroider og azathioprin, S. K. Soloviev et al. (1981) fandt en ændring i sammensætningen af ​​forekomster i det dermoepidermale kryds i løbet af dynamisk immunofluorescensundersøgelse af hudbiopsiprøver: IgG-luminescensen forsvandt under påvirkning af cytostatika hos patienter med aktiv lupusnefritis.

Indførelsen af ​​cytostatika i behandlingskomplekset gør det muligt at undertrykke sygdommens aktivitet med lavere doser af kortikosteroider hos patienter med høj SLE-aktivitet. Øget overlevelse hos patienter med lupus nefritis. Ifølge I. Ye. Tareeva og T.N. Yanushkevich (1985) observeres 10 års overlevelse hos 76% af patienterne med kombineret behandling og hos 58% af patienterne behandlet med prednison alene.

Ved individuel dosisvalg kan regelmæssig overvågning reducere antallet af bivirkninger og komplikationer signifikant. Forfærdelige komplikationer såsom maligne tumorer som reticulosarkom, lymfomer, leukæmier, hæmoragisk blærebetændelse og blærecarcinom er yderst sjældne. Af de 200 patienter, der modtog cytostatika ved Rheumatology Institute of Russian Academy of Medical Sciences og blev observeret fra 5 til 15 år, viste en patient udvikling af gastrisk reticulosarkom, som ikke overstiger forekomsten af ​​tumorer hos patienter med autoimmune sygdomme, der ikke blev behandlet med cytostatika.

Den Stående Komité for Den Europæiske Antirheumatiske Liga, som undersøgte resultaterne af anvendelse af cytostatiske immunosuppressiva hos 1375 patienter med forskellige autoimmune sygdomme, har endnu ikke registreret en højere forekomst af ondartede tumorer i dem sammenlignet med gruppen, hvor disse lægemidler ikke blev anvendt. Agranulocytose blev observeret hos to patienter. Han blev stoppet ved at øge dosen af ​​kortikosteroider. Tiltrædelsen af ​​en sekundær infektion, herunder viral infektion (herpeszoster), var ikke hyppigere end i gruppen behandlet med prednison alene.

I betragtning af muligheden for komplikationer ved cytostatisk behandling er der dog behov for en grundig begrundelse for brugen af ​​disse potente lægemidler, omhyggelig observation af patienter, deres undersøgelse hver uge fra behandlingens øjeblikkelige behandling. Evaluering af de langsigtede resultater viser, at ved overholdelse af behandlingsmetoden er antallet af komplikationer lille, og de skadelige virkninger af terapi på den næste generation observeres ikke. Ifølge vores data er 15 børn født til patienter med systemisk lupus erythematosus behandlet med cytostatika sunde (de observeres i mere end 12 år).

Plasmaferese, hemosorption

I forbindelse med manglen på perfekte metoder til behandling af patienter med SLE fortsætter søgningen efter nye produkter med at hjælpe patienter, som har almindeligt anerkendte metoder, ikke giver et positivt resultat.

Anvendelsen af ​​plasmaferese og hæmosorption er baseret på muligheden for at fjerne biologisk aktive stoffer fra blodet: inflammatoriske mediatorer, cirkulerende immunkomplekser, kryoprecipitiner, forskellige antistoffer mv. Det antages, at mekanisk oprensning hjælper med at aflæse det mononukleære system i nogen tid og således stimulere endogen fagocytose af nye komplekser, hvilket i sidste ende reducerer graden af ​​organ skade.

Det er muligt, at under hemosorption forekommer ikke kun bindingen af ​​serumimmunoglobuliner, men også en ændring i deres sammensætning, hvilket fører til et fald i immunforsvarets masse og letter processen med deres fjernelse fra blodbanen. Det er muligt, at immunkomplekserne under blodets gennemgang ændrer deres ladning, hvilket forklarer den markante forbedring, der observeres hos patienter med nyreskade, selv med et konstant niveau af immunkomplekser i blodet. Det er kendt, at kun positivt opladede immunkomplekser er i stand til at slå sig ned på nierglomeruliens kældermembran.

Sammenfattende erfaringerne med anvendelse af plasmaferes og hæmosorption viser muligheden for at inkludere disse metoder i kompleks behandling af patienter med SLE med torpid sygdom og modstandsdygtighed over for tidligere behandling. Under indflydelse af procedurer (3-8 pr. Behandlingsforløb) er der en signifikant forbedring af patienternes generelle velfærd (ofte ikke korrelerende med et fald i niveauet af cirkulerende immunkomplekser og antistoffer mod DNA), et fald i tegn på sygdomsaktivitet, herunder nefritis med bevarelse af nyrefunktionen, forsvinden af ​​udtrykt hud ændringer og en tydelig acceleration af helingen af ​​trofasår i lemmerne. Både plasmaferes og hæmosorption udføres under behandling med kortikosteroider og cytostatika.

Selvom der endnu ikke foreligger tilstrækkelige data opnået i kontrolundersøgelser og ved bestemmelse af overlevelsen hos patienter behandlet med plasmaudveksling eller hæmosorption åbner anvendelsen af ​​disse metoder nye muligheder for at reducere højsygdomsaktivitet og forhindre dens progression som følge af eksponering for den immunopatologiske proces.

Af de andre metoder til den såkaldte aggressive terapi, der anvendes i svære former for systemisk lupus erythematosus, er det nødvendigt at nævne den lokale røntgenbestråling af de subfreniske lymfeknuder (op til 4000 rad pr. Kursus). Dette reducerer sygdommens ekstremt høje aktivitet, hvilket ikke er muligt med andre behandlingsmetoder. Denne metode er under udvikling.

Immunomodulerende lægemidler - levamisol, frentizol - er ikke blevet anvendt i vid udstrækning til SLE, selvom der er separate rapporter om den effekt, der opnås, når disse lægemidler indgår i terapi med kortikosteroider og cytotoksiske lægemidler, når de er ildfaste mod de sædvanlige metoder til behandling af sygdommen eller når en sekundær infektion tilsættes. De fleste forfattere rapporterer et stort antal alvorlige komplikationer hos næsten 50% af patienterne, der behandles med levamisol. Med mere end 20 års opfølgning af patienter med SLE brugte vi levamisol i isolerede tilfælde og har altid bemærket alvorlige komplikationer. I det kontrollerede forsøg med levamisol med systemisk lupus erythematosus blev dets virkning ikke påvist. Det er tilsyneladende tilrådeligt at vedhæfte levamisol med alvorlig bakterieinfektion.

Aminoquinolinderivater og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er de vigtigste lægemidler til behandling af patienter med SLE uden alvorlige viscerale manifestationer og i løbet af perioden med lavere doser af kortikosteroider og cytotoksiske lægemidler for at opretholde remission. Vores langsigtede observation har vist, at risikoen for at udvikle oftalmiske komplikationer er signifikant overdrevet. Dette understreges af J. Famaey (1982) og bemærker, at komplikationer kun udvikler sig i en dosis, der er meget højere end den optimale daglige. Samtidig er langvarig brug af disse lægemidler i den komplekse behandling af patienter med SLE meget effektiv.

Af aminokinolinpræparaterne anvendes delagil (0,25-0,5 g / dag) og plaquenil (0,2-0,4 g / dag) almindeligt. Af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler anvendes indomethacin hyppigere som et ekstra lægemiddel til vedvarende arthritis, bursitis, polymyalgi, samt voltaren, ortofen.

Behandling af SLE-patienter med CNS-skade

Årsagen til at reducere dødeligheden ved akutte alvorlige læsioner af CNS og nyrer var brugen af ​​kortikosteroider i store doser. I øjeblikket mener mange forskere, at akutte neuropsykiatriske symptomer (tværgående myelitis, akut psykose, alvorlige fokale neurologiske symptomer, statusepilepticus) er indikationer for kortikosteroider i doser på 60-100 mg / dag. Ved svage cerebrale lidelser er høje doser af kortikosteroider (over 60 mg / dag) næppe tilrådeligt. Mange forfattere bemærker enstemmigt, at kortikosteroider ligger til grund for behandlingen af ​​patienter med neuropsykiatriske symptomer.

I tilfælde hvor neuropsykiatriske lidelser opstår, mens der tages kortikosteroider, og det er svært at afgøre, om de er forårsaget af prednison eller aktiv systemisk lupus erythematosus, er det mere sikkert at øge dosis af prednison, end at reducere det. Hvis neuropsykiatriske symptomer stiger med stigende doser, kan dosis altid reduceres. Af cytostatika er cyclophosphamid mest effektive, især dets intravenøse indgivelse i form af pulsbehandling. Ofte skal akut psykose sammen med prednison, neuroleptika, beroligende midler og antidepressiva bruges til at lindre psykose.

Ved ordination af antikonvulsiva stoffer er det vigtigt at huske, at antikonvulsiva stoffer accelererer metabolisme af kortikosteroider, hvilket kan kræve en stigning i dosis af sidstnævnte. Når chorea ikke er bevist, er effektiviteten af ​​prednisolon, der er tilfælde af spontan relief af det. For nylig er antikoagulantia blevet brugt til behandling af chorea. I de mest alvorlige situationer, der involverer CNS-skade, udføres pulsbehandling og plasmaferes.

Massiv intravenøs behandling med methylprednisolon (500 mg daglig i 4 dage) er også effektiv for cerebrovaskulær sygdom med begyndende tegn på koma. Imidlertid er tre tilfælde af tegn på skade på nervesystemet efter pulsbehandling hos patienter med tidligere intakt CNS kendt. Årsagen til denne komplikation kan være en skarp vandelektrolytforstyrrelse i centralnervesystemet, en krænkelse af blod-hjernebarrierepermeabiliteten, fjernelse af immunkomplekser gennem reticuloendotelialsystemet.

Med forbedringen i prognosen for SLE som helhed i forhold til baggrunden for tilstrækkelig behandling faldt dødeligheden med CNS læsionen. Ikke desto mindre kræver udvikling af passende behandlings- og rehabiliteringsforanstaltninger i tilfælde af CNS-læsion yderligere forskning på dette område.

Kortikosteroider og cytostatika i forskellige ordninger og kombinationer forbliver grundlaget for behandlingen af ​​lupus nefritis.

Den langsigtede oplevelse af de to centre (Institut for Revmatologi, RAMS, MMA opkaldt efter IM Sechenov) gjorde det muligt at udvikle behandlingstaktik for patienter med lupus nefritis afhængigt af aktivitet og klinisk form for nefritis.

Ved hurtigt progressiv glomerulonefritis, hvor alvorligt nefrotisk syndrom er observeret, er høj hypertension og nyresvigt allerede i et tidligt stadium af sygdommen, kan følgende ordninger selektivt anvendes:

1) pulsbehandling med methylprednisolon + cyclophosphamid 3-6 gange om måneden mellemliggende - prednison 40 mg pr. Dag med dosisreduktion i 6. måned til 30-20 mg / dag og i de næste 6 måneder op til en vedligeholdelsesdosis på 5-10 mg / dag, som skal tages inden for 2-3 år, og nogle gange for livet. Vedligeholdelsesbehandling er obligatorisk, når der anvendes et af de behandlingsregimer, der udføres på hospitalet, og omfatter normalt, ud over kortikosteroider og cytotoksiske lægemidler, aminokinolinpræparater (1-2 tabletter pr. Dag plaquinil eller delagil), antihypertensive midler, diuretika, angioprotektorer, disaggregeringsmidler, der skal tages i i 6-12 måneder (om nødvendigt gentage kurserne);

2) prednison 50-60 mg / dag + cyclophosphamid 100-150 mg / dag i 2 måneder i kombination med heparin i 5000 IE 4 gange dagligt i 3-4 uger og chimes 600-700 mg pr. Dag. Derefter reduceres daglige doser af prednison til 40-30 mg, cyclophosphamid til 100-50 mg og behandles i yderligere 2-3 måneder, hvorefter vedligeholdelsesbehandling ordineres i de ovenfor angivne doser (se punkt 1).

Begge behandlingsregimer skal udføres på baggrund af plasmaudveksling eller hæmosorption (foreskrevet en gang hver 2-3 uger, kun 6-8 procedurer), hypotensive og diuretiske lægemidler. Ved vedvarende ødem kan der anvendes plasma-ultrafiltrering. I tilfælde af en forøgelse af nyreinsufficiens anbefales 1-2 hæmodialysekurser.

Med nefrotisk syndrom kan du vælge en af ​​følgende tre ordninger:

1) prednison 50-60 mg pr. Dag i 6-8 uger efterfulgt af nedsættelse af dosen til 30 mg i 6 måneder og op til 15 mg i de næste 6 måneder

2) prednison 40-50 mg + cyclophosphamid eller azathioprin 100-150 mg dagligt 8-12 uger, den efterfølgende reduktion af prednisolondosisreduktion er den samme, og cytostatika fortsætter med at blive foreskrevet ved 50-100 mg / dag b - 12 måneder;

3) kombineret pulsbehandling med methylprednisolon og cyclofosfamid eller intermitterende skema: pulsbehandling med methylprednisolon - hemosorption eller plasmaferes - pulsbehandling med cyclophosphamid efterfulgt af behandling med prednisolon oralt ved 40 mg dagligt i 4-6 uger og derefter skift til en vedligeholdelsesdosis under b- 12 måneder

Symptomatisk terapi er fortsat vigtig.

Med aktiv nefritis med udtalt urinssyndrom (proteinuri 2 g / dag, erytrocyturi 20-30 i synet, men blodtryk og nyrefunktion ændres ikke signifikant) behandlingsregimer kan være følgende:

1) prednison 50-60 mg 4-6 uger + aminquinolinlægemidler + symptomatiske midler;

2) prednison 50 mg + cyclophosphamid 100 mg dagligt i 8-10 uger, så udføres reduktionen af ​​doser af disse lægemidler og understøttende terapi som beskrevet ovenfor;

3) pulsbehandling med methylprednisolon kombineret med cyclofosfamid (3 dages forløb på 1000 mg methylprednisolon hver dag og 1000 mg cyclophosphamid - en dag) efterfulgt af prednisolon 40 mg b - 8 uger og derefter i 6 måneders dosisreduktion op til 20 mg / dag. Yderligere i mange måneder, vedligeholdelsesbehandling i overensstemmelse med de ovenfor beskrevne principper.

Generelt bør aktiv behandling af patienter med lupus nefritis udføres i mindst 2-3 måneder. Efter forværring af exacerbationen ordineres langvarig vedligeholdelsesbehandling med små doser prednisolon (mindst 2 år efter exacerbationen), cytostatika (mindst 6 måneder), aminokinolinpræparater, undertiden metindol, charantyl, hypotensive, sedativer. Alle patienter med lupus nefritis bør gennemgå regelmæssige undersøgelser mindst 1 gang om 3 måneder med en vurdering af klinisk og immunologisk aktivitet, bestemmelse af nyrefunktion, proteinuri, urinbund.

Ved behandling af patienter med terminal lupus nefritis anvendes nephrosclerose, hæmodialyse og nyretransplantation, som kan øge forventet levetid betydeligt. Nyretransplantation udføres hos patienter med SLE med et fuldstændigt billede af uremi. Aktiviteten af ​​systemisk lupus erythematosus går normalt helt ned ved denne tid, så frygt for en forværring af SLE med udviklingen af ​​lupus nefritis i transplantationen bør betragtes som ikke helt berettiget.

Udsigter til behandling af patienter med SLE, selvfølgelig, for biologiske eksponeringsmetoder. I denne henseende giver brugen af ​​anti-idiotypiske monoklonale antistoffer stort potentiale. Indtil videre har det kun vist sig, at gentagen anvendelse af hybridomafledte syngene monoklonale IgG-antistoffer mod DNA har forsinket udviklingen af ​​spontan glomerulonephritis i hybrider af New Zealand-mus ved at undertrykke syntesen af ​​stærkt skadelige IgG-antistoffer mod DNA, der bærer en kationisk ladning på sig selv og er nefritogene.

I øjeblikket opstår spørgsmålet om kostregimen i systemisk lupus erythematosus igen, da der er data om virkningen af ​​visse næringsstoffer på mekanismen for inflammationsudvikling, fx på koncentrationen af ​​forstadierne af inflammatoriske mediatorer i cellemembraner, forøgelse eller reduktion af lymfocytrespons, endorfinkoncentration og andre intime metaboliske mekanismer. I eksperimentet blev data opnået ved stigningen i levetiden for hybrider af newzealandske mus, selv med et fald i den samlede mængde mad i kosten og endnu mere med en stigning i indholdet af eicosopentansyre, en repræsentant for umættede fedtsyrer, til 25%.

Det reducerede indhold af linolsyre i fødevarer fører til et fald i syntesen af ​​prostaglandiner og leukotriener, som har en proinflammatorisk effekt. Til gengæld med en stigning i indholdet af umættede syrer i fødevarer, reduceres intensiteten af ​​processerne for inflammation og fibrose dannelse. At kende virkningen af ​​en diæt med en vis mængde fedtsyrer på forskellige manifestationer af sygdommen i eksperimentet, kan man nærme sig undersøgelsen af ​​virkningerne af diætregimer og på udviklingen af ​​patologiske i autoimmune sygdomme hos mennesker.

Terapeutiske programmer til de vigtigste kliniske varianter af systemisk lupus erythematosus udføres på baggrund af kortikosteroider og cytostatika indgivet oralt, symptomatiske midler, herunder antihypertensive stoffer, angioprotektorer, disaggregeringsmidler osv. Selvom problemet med behandling af SLE ikke kan betragtes som fuldstændigt løst, muliggør moderne terapimetoder det muligt at opnå betydelig forbedring hos de fleste patienter, opretholde deres evne til at arbejde og vende tilbage til en normal livsstil.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

Yderligere Artikler Om Blodprop