logo

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk chok er en akut allergisk proces, der udvikler sig i en følsom krop som reaktion på gentagen kontakt med et allergen og ledsages af nedsat hæmodynamik, hvilket fører til cirkulationssvigt og som følge heraf akut oxygenhævelse af vitale organer.

En sensibiliseret organisme er en organisme, der tidligere har været i kontakt med en provokatør og er følsom over for det. Med andre ord udvikler anafylaktisk shock som enhver anden allergisk reaktion ikke ved den første udsættelse for allergenet, men på den anden eller efterfølgende.

Stød er en umiddelbar type overfølsomhedsreaktion og henviser til livstruende tilstande. Et fuldstændigt klinisk billede af stød finder sted i en periode fra et par sekunder til 30 minutter.

For første gang nævnes anafylaktisk shock i dokumenter dateret 2641 f.Kr. e. Ifølge registreringer døde den egyptiske farao Menes af en insektbid.

Den første kvalificerede beskrivelse af en patologisk tilstand blev produceret i 1902 af franske fysiologer P. Portier og S. Richet. I forsøget udviklede en hund, der tidligere var blevet tolereret godt ved administration af serum, efter gentagen immunisering i stedet for en profylaktisk effekt et alvorligt chok med dødelig udgang. For at beskrive dette fænomen blev begrebet anafylaksi indført (fra de græske ord ana - "reverse" og phylaxis - "protection"). I 1913 blev de navngivne fysiologer tildelt Nobelprisen i medicin og fysiologi.

Diagnose af anafylaktisk shock er ikke vanskeligt, da de typiske kliniske manifestationer normalt er forbundet med en tidligere insektbid, spiser et allergifremkaldende produkt eller bruger et lægemiddel.

Data fra epidemiologiske undersøgelser viser, at forekomsten af ​​anafylaktisk shock i Den Russiske Føderation er 1 pr. 70.000 indbyggere om året. Hos patienter med akut allergiske sygdomme forekommer det i 4,5% af tilfældene.

Årsager og risikofaktorer

Årsagen til anafylaksi kan være en række stoffer, ofte protein eller polysaccharid natur. Lavmolekylære forbindelser (haptener eller ufuldstændige antigener), som erhverver allergifremkaldende egenskaber ved binding til værtsproteinet, kan provokere udviklingen af ​​den patologiske tilstand.

De vigtigste provokatører af anafylaksi er som følger.

Narkotika (op til 50% af alle tilfælde):

  • antibakterielle stoffer (oftest - naturlige og semisyntetiske penicilliner, sulfonamider, streptomycin, levomycetin, tetracycliner);
  • protein- og polypeptidlægemidler (vacciner og toksider, enzym og hormonelle lægemidler, plasmapræparater og plasma-substitutionsløsninger);
  • nogle aromatiske aminer (hypothiazid, para-aminosalicylsyre, para-aminobenzoesyre, et antal farvestoffer);
  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er);
  • anæstetika (Novocain, Lidocaine, Trimecain osv.);
  • radioaktive stoffer;
  • præparater indeholdende iod;
  • vitaminer (for det meste gruppe B).

Det andet sted i evnen til at forårsage anafylaksi er taget af hymenoptera bites (ca. 40%).

Den tredje gruppe - fødevarer (ca. 10% af tilfældene):

  • fisk, konserves, kaviar;
  • skaldyr;
  • komælk;
  • æggehvide;
  • bønner;
  • nødder;
  • tilsætningsstoffer til fødevarer (sulfitter, antioxidanter, konserveringsmidler, etc.).

De vigtigste provokatører omfatter også terapeutiske allergener, fysiske faktorer og latexprodukter.

Faktorer, der øger sværhedsgraden af ​​anafylaksi:

  • bronchial astma
  • sygdomme i det kardiovaskulære system;
  • terapi med beta-blokkere, MAO-hæmmere, ACE-hæmmere;
  • allergisk vaccination (specifik immunterapi).

form

Anafylaktisk shock er klassificeret afhængigt af de kliniske manifestationer og arten af ​​den patologiske proces.

I overensstemmelse med de kliniske symptomer skelnes mellem følgende muligheder:

  • typisk (mild, moderat sværhedsgrad og svær);
  • hæmodynamiske (manifestationer af kredsløbssygdomme dominerer);
  • asfyktiske (symptomer på akut respirationssvigt kommer frem i forgrunden);
  • cerebral (førende er neurologiske manifestationer);
  • abdominal (symptomer på abdominale organers skade hersker);
  • lyn hurtigt

Af karakteren af ​​strømmen af ​​anafylaktisk shock er:

  • akut malignt;
  • skarp godartet;
  • langvarige;
  • tilbagevendende;
  • abortfremkaldende.

Den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision (ICD-10) giver en separat eksamen:

  • anafylaktisk shock uspecificeret;
  • anafylaktisk shock forårsaget af en patologisk reaktion på mad;
  • anafylaktisk shock forbundet med administration af serum;
  • anafylaktisk shock på grund af en patologisk reaktion på et tilstrækkeligt foreskrevet og korrekt anvendt lægemiddel.

etape

I dannelsen og løbet af anafylaksi er der 3 trin:

  1. Immunologiske - Ændringer i immunsystemet, der opstår, når allergenet først træder ind i kroppen, dannelsen af ​​antistoffer og selve sensibiliseringen.
  2. Pathokemisk - frigivelse i den systemiske omsætning af mediatorer af en allergisk reaktion.
  3. Patofysiologiske - detaljerede kliniske manifestationer.

symptomer

Tiden for udseende af kliniske tegn på chok afhænger af indførelsen af ​​allergenet i kroppen: Ved intravenøs administration kan reaktionen udvikles om 10-15 sekunder, intramuskulært - i 1-2 minutter oral - efter 20-30 minutter.

Symptomer på anafylaksi er meget forskellige, men en række førende symptomer er bestemt:

  • hypotension, op til vaskulær sammenbrud;
  • bronkospasme;
  • spasmer af glatte muskler i mave-tarmkanalen;
  • blodstasis i både arterielle og venøse led i kredsløbssystemet;
  • øget permeabilitet af vaskulærvæggen.

Mild anafylaktisk shock

Mildt typisk anafylaktisk shock er karakteriseret ved:

  • kløende hud;
  • hovedpine, svimmelhed
  • føler sig varm, hot flushes, kuldegysninger;
  • nysen og løbende slim fra næsen;
  • ondt i halsen
  • bronchospasme med åndenød;
  • opkastning, kramper i navlestregionen;
  • progressiv svaghed.
Anafylaktisk shock er en umiddelbar type overfølsomhedsreaktion og henviser til livstruende tilstande. Et fuldstændigt klinisk billede af stød finder sted i en periode fra et par sekunder til 30 minutter.

Objektivt bestemt hyperæmi (hyppigere cyanose) i huden, udslæt af varierende sværhedsgrad, hæshed, hvæsende vejr hørte på afstand, fald i blodtryk (op til 60 / 30-50 / 0 mm Hg), trådpuls og takykardi til 120- 150 slag / min

Moderat anafylaktisk shock

Symptomer på anafylaktisk shock med moderat sværhedsgrad:

  • angst, frygt for døden;
  • svimmelhed;
  • hjertesmerter
  • spildt mavesmerter;
  • ukuelige opkastninger;
  • Følelse af åndenød, kvælning.

Objektivt: Bevidstheden er undertrykt, kold klæbrig sved, lys hud, cyanotisk nasolabial trekant, elever dilateret. Hjerte lyde er døv, pulsfiliform, arytmisk, hurtig, blodtryk er ikke bestemt. Ufrivillig vandladning og afføring, toniske og kloniske krampe er mulige, sjældent - blødning af forskellige lokaliseringer.

Alvorligt anafylaktisk shock

Til svær anafylaktisk shock karakteriseret ved:

  • lynhurtig udstationering af klinikken (fra flere sekunder til flere minutter);
  • manglende bevidsthed.

Markeret cyanose i huden og synlige slimhinder, kraftig sved, vedvarende dilation af eleverne, tonisk-klonisk krampe, hvæsende vejrtrækninger, vejrtrækningsbesvær med langvarig udånding, skummende sputum bemærkes. Hjerte lyde bliver ikke hørt, blodtryk og pulsering af perifere arterier opdages ikke. Ofret har som regel ikke tid til at indgive en klage på grund af et pludseligt bevidstløshed; hvis du ikke øjeblikkeligt yder lægehjælp, er sandsynligheden for død høj.

Anafylaktisk shock - symptomer og behandling, førstehjælp, forebyggelse

Hvordan håndteres anafylaktisk shock hos børn og voksne?

Anafylaktisk shock er den mest alvorlige manifestation af en allergisk reaktion. Anafylaksi udvikler sig hurtigt, nogle gange har lægerne ikke tid til at hjælpe patienten, og han dør af kvælning eller hjertestop.

Resultatet af choket afhænger af den rettidige bistand og de korrekte handlinger fra lægen.

Hvad er anafylaksi?

Anafylaksi (anafylaktisk shock) er en øjeblikkelig type allergisk reaktion, hvilket resulterer i en kraftig forøgelse af kroppens følsomhed over for både det re-administrerede allergen og det stof, der først kom ind i kroppen. Reaktionen udvikler sig med en hastighed fra nogle få sekunder til et par timer.

For første gang blev definitionen givet i begyndelsen af ​​det 20. århundrede af den russiske videnskabsmand Bezredka A.M. og den franske immunolog Charles Richet, sidstnævnte for sin opdagelse modtog Nobelprisen.

Sværhedsgraden af ​​anafylaksi påvirkes ikke af den måde allergenet indtages på eller dets dosis. Stød kan udvikle sig fra et minimum af et lægemiddel eller produkt.

Oftest manifesterer anafylaksi sig som en reaktion på stoffer, i dette tilfælde er det dødelige udfald 15-20%. I forbindelse med stigningen i antallet af mennesker, der lider af fødevareallergier de seneste år har der været en stigning i antallet af tilfælde af anafylaksi.

Hvordan udvikler patologi sig?

Reaktionen af ​​organismen i anafylaksi går gennem tre successive faser:

  • immunologisk reaktion;
  • patokemisk reaktion;
  • patofysiologisk reaktion.

Immunkeller kommer i kontakt med allergener under isolering af antistoffer (G. E. Ig). På grund af virkningerne af antistoffer i kroppen frigøres histamin, heparin og andre inflammatoriske faktorer. Disse inflammatoriske mediatorer spredes til alle organer og væv. Som følge heraf opstår blodkondensation, en overtrædelse af dens omsætning.

For det første er periferien brudt, så - den centrale cirkulation. Som følge af dårlig blodtilførsel til hjernen opstår hypoxi. Blodet koagulerer, hjertesvigt udvikler sig, hjertet stopper.

grunde

Hovedårsagen til anafylaktisk shock er indtagelsen af ​​et allergen. Der er flere hovedgrupper af allergener.

Medicin. Vanligvis fremkaldes anafylaksi af følgende typer af stoffer:

  • antibiotika;
  • kontraster;
  • hormonelle midler;
  • sera og vacciner
  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • muskelafslappende midler;
  • blodsubstitutter.

Ofte forekommer allergi på medicinske instrumenter lavet af latex (katetre, handsker).

Giftstoffer. Snake bites, bier, hveps, flåter, midges og myg er særligt farlige for mennesker.

Kæledyr. Anafylaksi opstår ved kontakt med kæledyrets hår og spyt.

Planter under blomstring. De mest allergifremkaldende er:

Fødevarer. Store allergener:

  • citrusfrugter;
  • nødder;
  • proteinprodukter;
  • røde grøntsager og frugter;
  • honning, chokolade.

Ofte udvikler reaktionen sig ved brugen af ​​produkter med konserveringsmidler.

Særligt farligt er udviklingen af ​​anafylaktisk shock hos børn. Nogle gange er bare en dråbe af et allergen nok til at forårsage en dødelig reaktion.

Risikoen for udviklingen af ​​anafylaktisk shock er patienter med følgende sygdomme:

I disse tilfælde øges risikoen for anafylaksi til 50%. Også en høj sandsynlighed for at udvikle sygdommen hos børn, hvis mødre har allergi under graviditeten. Ofte forekommer anafylaksi hos mennesker med kolde allergier. Den patologiske reaktion de udvikler, når de udsættes for kulde på en stor overflade af kroppen.

Typer af sygdom

Anafylaktisk shock hos børn og voksne kan forekomme i forskellige variationer.

Der er fire muligheder for udvikling af begivenheder:

  • Abortfremkaldende. Denne mulighed er den nemmeste for patienten, patologiske processer stoppes let ved hjælp af stoffer, og patientens tilstand er stabiliseret.
  • Langvarig. Årsagen til stofferne er langforsinket handling, så vejen ud af chokket vil vare flere dage, underlagt tilstrækkelig terapi.
  • Tilbagevendende. Episoder af anafylaksi gentages på grund af det faktum, at allergenet fortsætter med at komme ind i kroppen.
  • Lyn hurtigt. (Kræft). Denne variant af strømmen er den farligste. På trods af intensiv behandling udvikler patienten hurtigt hjerte- og respirationssvigt. I dette tilfælde forekommer døden i 90% af tilfældene.

Anafylaktisk shock klinik er varieret. Afhængigt af hvilke organer der er påvirket af allergier, skelnes følgende kliniske manifestationer af chok:

  • Hudlæsioner Det er karakteriseret ved hudreaktioner i form af urticaria, kløe, angioødem.
  • Nederlaget i centralnervesystemet. Afviger i tilfælde af hovedpine, bevidsthedstab, anfald efter epilepsi.
  • Skader på åndedrætssystemet, som manifesteres ved kvælning, lungeødem, strubehoved.
  • Nedbrydningen af ​​fordøjelsessystemet. Manifestes af mavesmerter, diarré, opkastning.
  • Nederlaget for det kardiovaskulære system. I dette tilfælde udvikles akut hjertesvigt eller akut hjerteanfald.

Ofte er der en kombination af kliniske manifestationer.

symptomer

Symptomer på anafylaktisk shock varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen. Der er tre former for strømning:

På et hvilket som helst stadium af sygdommen udvikles i tre faser:

  • Stageprecursorer. På dette tidspunkt føler personen sig kvalme, svimmel, svag. Når hudbanen er der forskellige udslæt på kroppen. Patienten mærker mangel på luft, forringelse af synet eller hørelsen, tab af fornemmelse i forskellige dele af kroppen.
  • Stage af højden. Patientens trykfald, pulsen forøges eller svækkes, patienten mister bevidstheden, begynder at ryste. Overfladen af ​​kroppen bliver kold.
  • Uden chok. Med et positivt resultat i flere dage føles patienten dårlig. Han har ingen appetit, forbliver svag og svimmel.

Nem form

På prækursorerne er manifestationerne som følger:

På scenen for chokudvikling forstærkes symptomerne og nye tilføjes:

  • hovedpine;
  • tinnitus;
  • mangel på luft
  • følelsesløshed i benene eller tungen
  • bronkospasme, hvæsende vejrtrækning;
  • fald i tryk og puls;
  • bevidsthedstab
  • hudfarve.

Moderat form

På scenen af ​​forstadier vises:

  • svaghed;
  • svimmelhed;
  • frygt for døden;
  • opkastning, mavesmerter;
  • ufrivillig vandladning.

Som choket udvikler sig, tilføjes følgende tegn:

  • bevidsthedstab
  • kramper;
  • blødning (livmoder eller mave)
  • trykfald, filamentøs puls.

Ofte kan trykket og rytmerne i hjertet ikke lytte.

Tung form

Alvorligt anafylaktisk shock udvikler sig så hurtigt, at patienten ikke har tid til at mærke forstadierne og udtrykke klager over deres helbred.

De vigtigste symptomer i denne periode er:

  • skarpt bevidsthedstab
  • kramper;
  • dilaterede elever;
  • bleg hud;
  • fald i tryk og puls til et kritisk punkt;
  • vejrtrækningsbesvær.

Hovedtegnene, der bestemmer sværhedsgraden af ​​tilstanden, er vist i tabellen nedenfor:

Mild chok

Gennemsnitlig grad af chok

Alvorlig chok

Tid uden bevidsthed

Hvordan man behandler

Virkningen af ​​behandling manifesterer sig hurtigt.

Kræver lang behandling, vises effekten ikke straks

Kan ikke behandles

diagnostik

Patientens tilstand i anafylaktisk shock er kritisk, han har brug for akutpleje, så diagnosen skal foretages så hurtigt som muligt.

For diagnose kræver:

  • Historie tager, interviewer slægtninge eller patienten selv (hvis han er bevidst) om hvilke omstændigheder der gik forud for udviklingen af ​​den patologiske reaktion.
  • Blodprøveudtagning til generel og biokemisk analyse.
  • Røntgen af ​​brystet.
  • Enzymimmunoassay blodprøve.

Generelt bestemmes blodprøver af følgende afvigelser fra normen:

  • øgede eosinofiler;
  • leukocytose;
  • fald i antallet af røde blodlegemer.

I den biokemiske analyse af blod registreres:

  • forøgede niveauer af leverenzymer (bilirubin, AST, ALT);
  • forøget urea og kreatinin.

Immunoassay detekterer tilstedeværelsen af ​​antistoffer (Ig, G, E). Røntgenstråler udføres for at detektere lungeødem.

Første nødhjælp er en algoritme for handlinger.

Anafylaksi udvikler sig ofte hurtigt, så patienten skal hjælpe før lægen ankommer.

Algoritmen for handlinger i tilvejebringelsen af ​​førstehjælp til anafylaktisk shock er som følger:

  • Læg patienten på en flad overflade på ryggen ved at dreje hovedet til siden. Dette er for at sikre, at patienten ikke chokerer på opkast. Fjern aftagelige proteser.
  • Sikring af iltstrømmen. Det er nødvendigt at fjerne den øverste knap, fjerne slipsen, tørklæde osv. I rummet skal der åbnes et vindue eller en dør.
  • Stop optagelse af allergen (fjern indsatsen af ​​insekter, bandage den bidte lem over bitten, fjern dyr fra rummet osv.)
  • Følelse af puls og kontrol af åndedræt. I mangel af vejrtrækning og puls skal du begynde at massere hjertet og kunstig åndedræt.
  • Patienten skal hurtigt transporteres til hospitalet eller ringe til en ambulance.

Førstehjælp

Nødlæger sørger for første nødhjælp inden adgang til hospitalet og på vej til hospitalet.

Algoritmen for handling af første medicinsk hjælp ved anafylaktisk shock:

  • Til bid af slanger eller insekter bør bitesstedet knuses med adrenalin;
  • injicér koffein og cordiamin subkutant for at forbedre hjertefunktionen;
  • gøre injektioner af glukokortikosteroider (prednison eller hydrocortison).

Inpatientbehandling

Resuscitator-læger i intensivafdelingen hjælper patienten med anafylaktisk shock. Hvis luftveje er uigennemtrængelige, indsættes et endotrachealt rør i luftrøret for at tilvejebringe oxygen. I kritiske tilfælde udføres tracheal spasme med en trakeotomi (dissektion af trakealringene).

For yderligere behandling af anafylaktisk shock anvendes følgende typer af lægemidler:

  • Adrenalinopløsning. Injiceres intravenøst ​​med dråber, der konstant overvåger trykket. Værktøjet har en kompleks virkning, normaliserer tryk, eliminerer lungepasmer. Epinephrin undertrykker frigivelsen af ​​antistoffer i blodet.
  • Glukokortikosteroider (dexamethason, prednison). De hæmmer udviklingen af ​​immunreaktioner, reducerer intensiteten af ​​den inflammatoriske proces.
  • Antihistaminer (claritin, tavegil, suprastin). Først administreres de ved injektion og overføres derefter til tabletter. Disse lægemidler inhiberer virkningen af ​​fri histamin, hvilket blokerer de effekter, det producerer. Antihistaminmedicin bør administreres efter normalisering af tryk, da de kan sænke det.
  • Hvis patienten har udviklet respirationssvigt, gives der methylxanthiner (koffein, theobromin, theophyllin). Disse midler har en udpræget antispasmodisk virkning, slapper af glatte muskler, reducerer bronkospasmen,
  • For at eliminere vaskulær insufficiens administreres krystalloid og kolloid opløsninger (ringeren, gelofusin, riopiglucin). De forbedrer blodmikrocirkulationen, reducerer viskositeten.
  • Diuretiske (diuretiske) lægemidler (furosemid, minnitol) bruges til at forhindre lunge- og hjerneødem.
  • Tranquilizers (Relanium, Seduxen) anvendes til patienter med udpræget konvulsiv syndrom. De eliminerer angst, frygt, slappe af muskler, normalisere funktionen af ​​det autonome nervesystem.
  • Hormonale lægemidler med lokal virkning (prednison salve, hydrocortison). De bruges til hudangivelser af allergier.
  • Absorberbar salve (heparin, troksevazinovaya). Bruges til resorption af kegler på området for bid.
  • Indånding af befugtet ilt for at normalisere lungerne og eliminere symptomerne på hypoxi.

Inpatientbehandling varer 8-10 dage, så overvåges patienten for at forhindre komplikationer.

Mulige komplikationer

Anafylaktisk shock går aldrig uden spor. Konsekvenserne af sygdommen kan vare i lang tid. Det er også muligt forekomsten af ​​forsinkede komplikationer.

De vigtigste komplikationer af anafylaksi er:

  • Smerter i muskler, led, mave.
  • Svimmelhed, kvalme, svaghed.
  • Hjertesmerter, åndenød.
  • Langt fald i trykket.
  • Forringelsen af ​​hjernens intellektuelle funktioner på grund af hypoxi.

For at eliminere disse virkninger er patienten ordineret:

  • nootropiske midler (cinnarizin, piracetam);
  • kardiovaskulære lægemidler (mexidol, riboxin).
  • lægemidler, der øger trykket (norepinephrin, dopamin).

Senere komplikationer af anafylaktisk shock er meget farlige, de kan føre til død eller handicap.

Sene komplikationer omfatter:

  • hepatitis;
  • myocarditis;
  • nyresvigt
  • glomerulonefritis (malign degeneration af nyrerne);
  • diffus (omfattende) skade på nervesystemet
  • bronchial astma
  • tilbagevendende urticaria;
  • systemisk lupus erythematosus.

For at forhindre alvorlige konsekvenser i behandlingsprocessen overvåges hjerte, nyrer og leverfunktion. Patienten anbefales at konsultere en immunolog og immunterapi.

Årsager til død fra anafylaksi

Anafylaktisk shock udvikler forhold, som direkte truer patientens liv. Dødsfald forekommer i 2% af sagerne som følge af unødig bistand.

Årsager til død i anafylaksi:

  • hævelse af hjernen;
  • lungeødem;
  • luftvejsobstruktion.

forebyggelse

Forebyggelse af anafylaktisk shock er primært og sekundært. Primær er rettet mod at forhindre udviklingen af ​​allergi, sekundær - for at forhindre tilbagefald af chok.

Metoder til primær forebyggelse:

  • Afvisning af dårlige vaner (alkohol og rygning);
  • forsigtighed ved at tage medicin, medicin er taget som foreskrevet af en læge, du kan ikke tage flere midler på samme tid;
  • reducere forbruget af fødevarer med konserveringsmidler;
  • immunitetsforstærkning;
  • rettidig behandling af enhver form for allergi
  • undgå slangebid, insekter;
  • indikation af stoffer, der forårsagede allergier på titelsiden af ​​et medicinsk kort.

Hvis du er tilbøjelig til allergi, er det tilrådeligt at foretage en allergisk test, før du tager medicin.

For at forhindre gentagelse af stød skal patienten overholde følgende sikkerhedsforanstaltninger:

  • rengør lokalerne regelmæssigt for at fjerne støv, mider
  • ikke have kæledyr og kontakt dem ikke på gaden
  • fjern fyldte legetøj og ekstra varer fra lejligheden, så de ikke samler støv;
  • under blomstrende planter bære solbriller, tag antihistaminer, undgå at besøge steder med et stort antal allergifremkaldende planter;
  • følg en kost, fjern mad, der forårsager allergier
  • tag ikke medicin, der forårsager en patologisk reaktion
  • Må ikke svømme i koldt vand til patienter med kolde allergier.
  • Lægepladen skal angive, at patienten har haft anafylaktisk shock.

Anafylaktisk shock er en dødelig tilstand. Det opstår uventet og udvikler sig hurtigt. Prognosen afhænger af rettidig bistand og den rette behandling. Af stor betydning for genopretning er patientens generelle sundhed og fraværet af kroniske sygdomme.

Anafylaktisk shock - årsager, akut behandling, forebyggelse

I de seneste årtier er allergi blevet et af de mest akutte medicinske og sociale problemer på grund af den globale forekomst og intensiv stigning i forekomsten. Denne erklæring gælder også i forbindelse med lægemiddelanafylaktisk shock (LASH), som er den mest alvorlige form for allergiske reaktioner, der er relateret til akutte medicinske tilstande.

Anafylaksi - er en akut systemisk allergisk proces udvikler sig i den sensibiliserede legeme som følge af antigen - antistof manifesteret akut perifer vaskulær kollaps. Patogenesen af ​​allergisk reaktion DB er I (øjeblikkelig) type grundet IgE - Am.

Den første omtale af ASH refererer til 2641 f.Kr.: Ifølge de overlevende dokumenter døde den egyptiske farao Menes fra en hveps eller hornets sting. Udtrykket "anafylaksi" blev først brugt af Portier og Richet i 1902.

patofysiologi

Anafylaktisk shock henviser til allergiske reaktioner af type I. Gentagen kontakt organ sensibiliseret med allergenet binder til sidst fastgjort på overfladen af ​​væv mastceller (MCS) og cirkulerende basofiler, IgE - Am.

TC'er er overvejende placeret i det submucøse lag og huden ved siden af ​​blodkarrene. Samspillet mellem IgE og allergenet på overfladen af ​​inflammatoriske mediatorer, herunder histamin.

Frigives fra TC histamin udløser reaktionen af ​​komplekset, den sidste fase af hvilke er frigivelsen af ​​forskelligartede TC virker på H1 og H2 målorgantoksiske receptorer: glat muskulatur, sekretoriske celler, nerveender, hvilket fører til udvidelse og stigning i vaskulær permeabilitet, bronkokonstriktion, overproduktion af slim.

Prostaglandiner, leukotriener og andre biologisk aktive stoffer, der syntetiseres, når TK er aktiveret, forårsager lignende ændringer.

Forøgelse af koncentrationen af ​​histamin og andre mediatorer af allergisk serum fører til vasodilatation af lille kaliber, forøget vaskulær permeabilitet, outputtet af den flydende del af blod til vævene.

Histamin forårsager en krampe i præ- og post-kapillære lukkemuskler, og prækapillære sphincters slappe hurtigt, og et yderligere volumen af ​​blod ind i kapillarzoneelektroforese fører til afgangen af ​​væske i vævet. Skarpt øger kapaciteten i vaskulærlaget og reducerer mængden af ​​cirkulerende blod.

Reduktion af vaskulær tone fører til et kraftigt fald i vaskulær resistens, hvilket resulterer i et fald i blodtrykket - "perifer vaskulær sammenbrud".

Et fald i blodtrykket fører til et fald i venøs blod tilbage til hjertet, og følgelig reduceres hjertevolumenet af hjertet. Mindre hjertevolumen kompenseres oprindeligt ved takykardi, og falder derefter også.

Blodtryksfaldet medfører forringet blodgennemstrømning i vitale organer (hjerte, nyrer, hjerne osv.), Frigivelsen af ​​trykhormoner falder. Således er mekanismen for faldende blodtryk i ASH forskellig fra andre typer stød.

Egenskaber AL ligger i det faktum, at for andre typer af shock under reduktion forekommer bcc adrenalin forårsager vaskulære spasmer, øget blodtryk og vedligeholdelse af MSS, med DB lignende udligningsmekanisme fungerer ikke i forbindelse med udvikling af akut perifer vaskulær kollaps.

Kliniske syndromer:

  • akut hjerte-kar-svigt:
  • hypotension.

Akut respirationssvigt:

  • diffus spasme af glatte muskler i bronchi;
  • akut hævelse af slimhinden
  • lungeødem.

Mave-tarmkanalen:

  • smertsyndrom;
  • ufrivillig afføring
  • intestinal blødning.

Genitourinary system:

  • spasmer af glatte muskler i livmoderen (abort i gravide kvinder);
  • ufrivillig vandladning.

Centralnervesystemet:

  • kramper;
  • forstyrrelse af bevidstheden
  • hævelse af hjernen.

Anafylaktoid chok

Frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer (BAS) fra TC og basofiler kan forekomme uden deltagelse af Am-IgE. Nogle lægemidler og fødevarer har en direkte farmakologisk virkning på TC frigiver mediatorer (histamin-Liberatore) eller aktivere komplementsystemet til dannelse anaphylatoxin C 3a og C 5a.

Sådanne reaktioner kaldes anafylaktoide, udvikler de under indflydelse af jodholdige stråleuigennemtrængelige stoffer, amphotericin-B, thiopental natrium, chloramphenicol sulfabromftaleina natrium digidrohlorata, opiater, dextran: vancomycin, muskelafslappende midler, spiseforstyrrelser visse fødevarer (møtrikker, østers, krabber, jordbær, osv )..

De kliniske manifestationer af anafylaktisk og anafylaktoid chok er identiske.

Årsager til anafylaktisk shock

Udviklingen Ash kan forårsage en række stoffer, sædvanligvis et protein eller protein-polysaccharid, samt haptener - lavmolekylære forbindelser, erhverve sin allergenicitet efter binding af haptenen eller en af ​​dets metabolitter til værtsproteiner.

Tidspunktet for forekomst af kliniske tegn på AL afhænger af måden for indgivelse af allergenet til kroppen: intravenøs administration af reaktion kan forekomme i 10-15 sekunder, intramuskulær - efter 1-2 minutter, oral - efter 20-30 minutter.

Den mest almindelige årsag til anafylaktisk shock er stoffer. Blandt årsagerne til LAS, ifølge vores observationer, kom NSAID frem i forgrunden, og i 62% af tilfældene var årsagen metamizolnatrium. Det andet og tredje sted er taget af lokale anæstetika og antibiotika.

Oftest forårsagede LAS amideanæstetika (64%). Hos hver tredje patient var årsagen til LAS Novocain. Det skal bemærkes, at der er tværreaktioner mellem novokain og andre lokalbedøvende midler - para-aminobenzoesyreestere.

Der var ingen krydsreaktioner mellem den ovennævnte gruppe af lokalanæstetika og amidderivater samt mellem lægemidlerne inden for gruppen af ​​amid lokalanæstetika. Det er bemærkelsesværdigt, at Lash udviklet, især efter brug af applikationer med lidocain hos tandlægen, topisk gel med lidocain ved en kosmetolog.

Blandt antibakterielle lægemidler er β-lactam-antibiotika fortsat den ledende årsag til EHR. Ifølge statistikker, et gennemsnit på 7,5 mio injektion penicillin have 1 tilfælde af anafylaktisk shock med fatale konsekvenser. De hyppigst forårsages Lasch naturlige og halvsyntetiske penicilliner (93% af Lash på β-lactam-antibiotika) og færre cephalosporiner.

Det bør forstås, at mere end 30% af patienterne allergiske over for penicillin detekteret krydsreaktioner med cephalosporiner. Lasch udviklet ikke kun efter intramuskulære og orale antibiotika, samt ved anvendelse af øjendråber med antibiotika ledende intradermale tests med lincomycin.

Yderligere i betydning er nitrofuranderivater, vacciner og serum (PSS, COCAW og hepatitis B vaccine), plasmasubstitutter og enzymer.

Andre (20%). Sporadiske tilfælde af Lash på Nospanum, Biseptolum, natriumthiosulfat, vitamin B6, nicotinsyre, Cordarone, afobazol etc. Hver sjette patient var tydelig rolle lægemidlet i Lasch udvikling, men at fastslå årsagen ikke var mulig på grund af det faktum, at patienten tog to, tre eller flere lægemidler på én gang.

Tidligere blev der observeret manifestationer af narkotikaallergi hos næsten hver anden patient med LAS (46%). Det er vigtigt at bemærke, at ved ordination sundhedspersonale ikke altid indsamle Allergi og farmakologisk historie, re-ordinere medicin, herunder kombination der tidligere forårsagede allergiske reaktioner såsom urticaria, angioødem, og selv anafylaktisk chok, hver tredje patient med Lash (32%).

På baggrund af ovenstående skal det understreges, at det er nødvendigt for rationel anvendelse af lægemidler, for at undgå polyfarmaci, opmærksomme på samspillet mellem forskellige farmakologiske grupper, omhyggeligt indsamle Allergi og farmakologisk historie læger fra alle specialer.

Stinget af hymenopteraniske insekter er den næst mest almindelige årsag til anafylaktisk shock efter medicin.

ASH'er på sting af hymenopterans karakteriseres af et mere alvorligt kursus, da de som regel udvikler sig i tilstrækkelig afstand fra medicinske institutioner, og derfor er den første medicinsk hjælp i de fleste tilfælde ude af tide. Årsagen til allergiske reaktioner er gift, der kommer ind i kroppen efter stikkende. Oftest udviklede ASH på sting-hveps.

Fødevarer og tilsætningsstoffer til fødevarer. Oftest er ASH forbundet med forbruget af fisk, krebsdyr, nødder, mejeriprodukter og æggehvide. Antigeniciteten af ​​mad kan reduceres i færd med at lave mad.

Solsikkefrø, halva, mælketest og andre produkter af vegetabilsk oprindelse, som giver krydsreaktioner hos patienter med pollinose, kan være årsagen til ASH. Udviklingen af ​​ASH kan provokere brugen af ​​visse fødevarer (selleri, rejer, æbler, boghvede, nødder, kylling) efter træning.

Alvorlige anafylaktiske reaktioner kan forårsage papain indeholdt i nogle dåse kød samt sulfitter (sulfit, bisulfit, kalium og natriummetabisulfit).

Det kliniske billede af anafylaktisk shock

Der er fem kliniske sorter af AS:

  • Typisk form.
  • Hemodynamisk mulighed.
  • Asfyktisk mulighed.
  • Cerebral variant.
  • Abdominal indstilling.

Typisk form

Det primære symptom på denne form for ASH er hypotension på grund af udviklingen af ​​akut perifer vaskulær sammenbrud, som normalt er forbundet med akut respiratorisk svigt på grund af laryngealt ødem eller bronkospasme.

Akut er der en tilstand af ubehag, patienter klager over svær svaghed, prikken og kløe i ansigtets ansigt, hænder, hoved, blodstrøm til hovedet, ansigtet, tungen, stikkende. Der er en tilstand af intern angst, en følelse af forestående fare, frygten for døden.

Patienter er bekymrede over brystets sværhedsgrad eller følelsen af ​​brystkompression, vejrtrækningsbesvær, kvalme, opkastning, skarp hoste, smerte i hjertet, svimmelhed eller hovedpine af forskellig intensitet. Sommetider kan smerter i en mave forstyrre. Den typiske form ledsages ofte af bevidsthedstab.

Målbillede: hudspyling eller lak, cyanose, mulig urticaria og angioødem, svær svedtendens. Udviklingen af ​​kloniske krampe i ekstremiteterne, og undertiden udviklede anfald, motor rastløshed, ufrivillige handlinger af vandladning, afføring, er karakteristisk.

Eleverne er dilaterede og reagerer ikke på lys. Pulsen er trådlignende, takykardi (mindre ofte bradykardi), arytmi. Hjerte lyde er døve, hypotension. Åndedrætssvigt (åndenød, åndedrætsbesvær hurtigt med hvæsende vejrtræk, skummende mund). Auscultatory: stor boble våd og tør rales. På grund af det udtalte ødem i tracheobronchialtræsslimhinden kan total bronkospasme, respiratoriske lyde være fraværende op til billedet af "tavs lunge".

For en typisk form for ASH er følgende hovedtræk karakteristiske:

  • hypotension;
  • respiratorisk svigt
  • forstyrrelse af bevidstheden
  • hudvaskulære reaktioner;
  • konvulsivt syndrom.

Den typiske form for AS blev fundet i 53% af tilfældene.

Hemodynamisk mulighed

I det kliniske billede er symptomerne på nedsat kardiovaskulær aktivitet fremtrædende: alvorlig smerte i hjertet, en signifikant reduktion i blodtryk, døvhed i tonerne, svaghed i pulsen og dens forsvinden og forstyrrelse af hjerterytmen op til asystol.

Der er en spasme af perifere skibe (pallor) eller deres ekspansion (generaliseret "flammende" hyperæmi), mikrocirkulationsdysfunktion (marmorering af huden, cyanose). Tegn på respiratorisk dekompensation og centralnervesystemet er langt mindre udtalt.

Akut hjertesvigt er det førende patologiske syndrom i den hæmodynamiske variant af ASH. Den hæmodynamiske variant af AS blev fundet i 30% af tilfældene, og med korrekt rettidig diagnose og intensiv pleje afsluttes det positivt.

Asfisk option

Det kliniske billede er domineret af akut respirationssvigt forårsaget af ødem i larynxslimhinden, med delvis eller fuldstændig lukning af lumen eller bronchospasme, op til fuldstændig obstruktion af lungens bronchioler, interstitial eller alveolær ødem med en betydelig krænkelse af gasudveksling.

I den indledende periode eller med et mildt gunstigt forløb af denne variant af ASh, forekommer tegn på hæmodynamisk dekompensation og CNS-funktion normalt ikke, men de kan tilslutte sig for anden gang med et længerevarende forløb af ASH. Alvorlighed og prognose bestemmes hovedsageligt af graden af ​​respirationssvigt.

Kronisk pulmonal patologi (kronisk bronkitis, bronchial astma, lungebetændelse, pneumosklerose, bronchiectasis osv.) Forudsætter udvikling af en asfyktisk variant af ASH. Denne form for AS blev fundet i 17% af tilfældene.

Cerebral variant

Det kliniske billede er hovedsageligt præget af ændringer i centralnervesystemet med symptomer på psykomotorisk agitation, frygt, bevidsthedsforringelse, anfald, respiratorisk arytmi. I alvorlige tilfælde opstår symptomer på cerebralt ødem, epistatus efterfulgt af ophør af vejrtrækning og hjerte.

Nogle patienter har symptomer, der er karakteristiske for en akut krænkelse af hjernecirkulationen: et pludseligt bevidstløshed, kramper, stivhed i nakke muskler, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere.

Konvulsive manifestationer (træk af individuelle muskler, hyperkinesis, lokale anfald) kan ses både i begyndelsen af ​​det kliniske billede og i efterfølgende stadier af ASH efter at have forbedret aktiviteten i respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Bevidsthedsforstyrrelser er ikke altid dybe, ofte forvirring, dumme.

Abdominal indstilling

Symptomer på akut mave (skarp epigastrisk smerte, tegn på peritonealirritation) er karakteristiske, hvilket ofte fører til fejlagtige diagnoser: perforeret sår, tarmobstruktion, pancreatitis. Skarpe smerter i hjertet kan forårsage en fejlagtig diagnose af "akut myokardieinfarkt."

Andre symptomer, der er typiske for ASH, er mindre udtalte og ikke livstruende. Observeret overfladiske lidelser af bevidsthed, et lille fald i blodtrykket. Abdominal smertsyndrom opstår normalt efter 20-30 minutter. efter udseendet af de første symptomer på ash.

Typer af anafylaktisk shock

  • Akut malign.
  • Skarp godartet.
  • Langvarig.
  • Recidiverende.
  • Abortfremkaldende.
  • Lyn hurtigt.

Akut malignt kursus af ASH observeres oftere med en typisk variant. Karakteristisk akut indtræden, hurtigt fald i blodtrykket (diastolisk blodtryk falder ofte til 0), nedsat bevidsthed, en stigning i symptomerne på respiratorisk svigt med bronchospasme. Symptomer på ash'er skrider frem, på trods af intensiv anti-chokbehandling, op til udvikling af svær lungeødem, vedvarende fald i blodtryk og dyb komatosestatus. Høj sandsynlighed for død.

Akut godartet forløb af ASH er karakteriseret ved et positivt resultat med korrekt rettidig diagnose af ASH og nødsituation, komplet behandling. På trods af sværhedsgraden af ​​alle de vigtigste kliniske manifestationer af ASH er de fremvoksende symptomer ikke karakteriseret ved gradientitet og kan let omdannes under påvirkning af anti-chok-foranstaltninger.

Langvarigt og tilbagevendende forløb af ASH. Indledende symptomer udvikler sig hurtigt med typiske kliniske syndromer, og et langvarigt forløb forekommer kun efter aktiv anti-chokbehandling, hvilket giver en midlertidig og delvis virkning.

Med et tilbagefaldskursus efter normalisering af blodtryk og fjernelse af patienten fra chokket, bemærkes et fald i blodtrykket. Efterfølgende er de kliniske symptomer ikke så akutte, men kendetegnes af en vis resistens over for terapi. Oftere observeret, når der tages langvarige lægemidler (f.eks. Bicillin).

Abortiv kursus - anafylaktisk shock stoppes hurtigt, ofte uden medicin. Denne variant af AS findes hos patienter, der modtager anti-chok medicin. Så i en af ​​de andre ASH-patienter, vi observerede, udviklede den stingende hvep på baggrund af at tage prednison til vedligeholdelsesbehandling af bronchial astma. ASH-klinikken blev ikke udtrykt i modsætning til den første episode af ASh, da patienten ikke modtog prednison.

Lynchok - den hurtige udvikling af ASH i løbet af de første sekunder, oftest med intravenøse infusioner.

Faktorer, der øger sværhedsgraden af ​​ASH

  • Tilstedeværelse af en patient med bronchial astma.
  • Samtidige sygdomme i det kardiovaskulære system.
  • Samtidig terapi: beta-blokkere; MAO-hæmmere; ACE-hæmmere.

Med udviklingen af ​​ASH hos patienter med bronchial astma eller patienter, der modtager behandling med beta-blokkere, reducerer respiratorisk reaktion til dem, der frigives i løbet af ASH BAS, på den anden side effekten af ​​farmakologiske præparater (adrenalin) anvendt til ASH.

Det er nødvendigt at være særlig forsigtig, når der ordineres beta-adrenerge blokkere til patienter, der får SIT-allergener, og til patienter med en historie med idiopatisk anafylaksi. Vanskeligheder ved fjernelse af ASH kan forekomme hos patienter, der modtager beta-blokkere for samtidige sygdomme i hjerte-kar-systemet og glaukom.

Inden der ordineres et "anafylaktisk" lægemiddel til en patient, der modtager beta-blokkere, bør spørgsmålet om korrigering af samtidig behandling behandles (erstatning af beta-blokkere med calciumantagonister eller andre antihypertensive stoffer).

ACE hæmmere - kan forårsage hævelse i tungen, svælg med udvikling af livstruende asfyksi, "capotein hoste."

MAO-hæmmere er i stand til at forbedre bivirkningerne af adrenalin ved at hæmme det enzym, der bryder det ned.

Systemiske reaktioner observeres oftere, når SIT udføres hos patienter med ukontrolleret BA, derfor er det afgørende at bestemme FEV1 og afbryde injektioner ved FEV1 mindre end 70% af den forventede værdi, før de foreskriver SIT og under allergibehandling.

Behandling af anafylaktisk shock

  • Afhjælpning af akutte kredsløbs- og åndedrætsforstyrrelser.
  • Kompensation, der opstår adrenokortisk insufficiens.
  • Neutralisering og hæmning i blodet af BAS-reaktioner af AG-AT.
  • Blokerer indtrængen af ​​et allergen i blodbanen.
  • Vedligeholdelse af vitale kropsfunktioner eller genoplivning i en alvorlig tilstand (klinisk død).

Det valgte lægemiddel til behandling af ASH er adrenalin (INN - epinephrin). Den rettidige og tidlige administration af adrenalin kan forhindre udvikling af mere alvorlige symptomer. Alle aktiviteter bør udføres tydeligt, hurtigt og aggressivt, afhænger succesen af ​​terapi på den. Obligatoriske anti-chok terapeutiske foranstaltninger:

  • holdes på stedet for forekomsten af ​​AS
  • narkotika injiceres i / m, for ikke at spilde tid på at søge efter årer;
  • hvis ASH dukkede op, da intravenøs dryp blev givet, er nålen tilbage i blodet, og medicin injiceres gennem den.
  • stop med at administrere lægemidlet, der forårsagede ASH.
  • læg patienten, giv benene en hævet stilling, drej hovedet til siden for at forhindre fald i tungen og asfyxi. Fjern aftagelige proteser.

Epinephrin administreres i en dosis på 0,3-0,5 ml af en 0,1% opløsning in / m, om nødvendigt efter 15-20 minutter gentages injektionen indtil normalisering af blodtrykket.

Pluk af injektionsstedet for lægemidlet (eller stingstedet) med en 0,1% adrenalinopløsning, fortyndet 1:10, ved 5-6 point. Når sting en bi, skal du fjerne stinget. Venøs sele på benet over læsionen svækkes i 1-2 minutter. hvert 10. minut.

Indfør prednison i en hastighed på 1-2 mg / kg eller hydrocortison (100-300 mg) eller dexamethason (4-20 mg).

Suprastin 2% - 2-4 ml eller dimedrol 1% - 1-2 ml eller tavegil 0,1% -2 ml indgives intramuskulært. Det er uønsket at introducere antihistamin-phenothiazin-serier.

Med bronchospasme - 2,4% opløsning af aminophyllin - 5,0-10,0 ml eller β2-adrenerge inhalation (salbutamol, ventolin, berotok). I nærvær af cyanose, dyspnø, hvæsende - for at sikre iltforsyningen.

I tilfælde af hjertesvigt administreres hjerte glycosider, diuretika - med tegn på lungeødem.

Ved svær konvulsiv syndrom administreres en 0,5% opløsning af Seduxen - 2-4 ml.

Når lægemidlet tages oralt, vaskes maven. Hvis lægemidlet er indsat i næse, øjne, skylles med rindende vand og dråber 0,1% epinephrinopløsning og 1% hydrocortisonopløsning.

Intensiv terapi ASh

I mangel af effekten af ​​de obligatoriske anti-chok-foranstaltninger udføres intensiv anti-chokbehandling i intensivafdelingen eller i en specialiseret afdeling.

Tilbyde intravenøs adgang, og lægemidler injiceres / in. Dråbe eller jet 1-2 ml 1% mezaton på 5% glucoseopløsning.

Pressoraminer: Dopamin 400 mg (2 ampuller) på 5% glucose, fortsæt infusion indtil systolisk blodtryk når 90 mm Hg og derefter titreres.

I tilfælde af asfyksial varianten injiceres bronchodilatorer: en 2,4% opløsning af aminophyllin 10,0.

Prednisolon administreres intravenøst ​​i en hastighed på 1-5 mg / kg legemsvægt eller dexamethason 12-20 mg eller hydrocortison 125-500 mg i fysiologisk saltvand.

Dosis af diuretika, hjerteglycosider bestemmes ud fra patientens tilstand. Når kramper indtræder 2-4 ml 0, 5% seduksena.

Patienter, hvis ASH udviklet på baggrund af β-adrenerge blokkeringsindtag, gives glucagon 1-5 ml IV bolus og titreres derefter med en hastighed på 5-15 μg pr. Minut. Glucagon - har en direkte positiv inotrop virkning (øger MOS og PP.) I 1 fl - 1 mg (1 ml).

Ved bradykardi administreres atropin 0,3-0,5 mg sc hvert 10. minut, maksimalt 2 mg.

I tilfælde af udtalte hæmodynamiske lidelser udføres infusionsbehandling, hvis volumen bestemmes af tilstanden hæmodynamik (isotonisk opløsning af natriumchlorid op til 1-1,5 liter, plasmasubstitutter).

Alle patienter, der har gennemgået ASH (inklusive abortiv form) bør indlægges. Efter at have stoppet den akutte reaktion er det nødvendigt at overvåge patienterne i 2 uger, da der kan udvikle sene komplikationer: allergisk myocarditis, glomerulonefritis, intestinal blødning.

Derfor studeres følgende parametre i dynamik: Gennemfør blod- og urinanalyse, EKG, afføring for Gregersens reaktion, urinstof, blodkreatinin. Patienter fortsætter med at tage oral glukokortikosteroider 15-20 mg med et fald i ugen for at afslutte tilbagetrækning samt oral antihistaminer.

Foranstaltninger til at reducere risikoen for udvikling af ASh

Omhyggelig indsamling af allergisk anamnese, information om intolerance over for medicin, farmakologisk historie med adgang til lægejournaler. Patienter med en belastet allergologisk historie - indførelsen af ​​stoffer efter test. Formål med lægemidler under hensyntagen til deres overførbarhed, krydsreaktioner.

Evaluering af den farmakoterapi, som patienten modtager i øjeblikket om samtidige sygdomme. Hvis det er muligt, foretrækker orale doseringsformer til parenteral administration.

Obligatorisk observation af patienten i 30 minutter efter indførelsen af ​​enhver først og fremmest potentielt allergenisk injektion af lægemidlet, herunder allergener med SIT. Udelukkelse af immunterapi til ukontrolleret BA.

Tilstedeværelsen af ​​patienter med information, der tillader selv når i en ubevidst tilstand at få oplysninger om deres allergiske sygdom (i form af et armbånd, halskæde, kort).

En patient med stor risiko for utilsigtet eksponering for et kendt allergen såvel som en patient med idiopatisk anafylaksi skal have et førstehjælpskasse, der omfatter:

  • akut adrenalinopløsning;
  • Første generation af orale antihistaminer;
  • årepresse.

Foranstaltninger til at reducere risikoen for at stikke af insekter

  • I sommermånederne går det ud i tøj, der dækker kroppen så meget som muligt. Pick up de klare farver af tøj, undgå lyse stoffer, da de tiltrækker insekter.
  • Når et nærliggende insekt ikke gør pludselige bevægelser, skal du ikke svinge dine arme.
  • Gå ikke barfodet på græsset.
  • Hvis du er udendørs, skal du have hovedbeklædning, da insekter kan blive sammenflettet i dit hår.
  • Brug ikke, når du lugter på naturen, der er stærkt lugtende kosmetik: parfume, deodoranter, hårsprayer mv.
  • Det anbefales at have insekticidprodukter om sommeren i køkkenet.
  • Undgå besøg på opsamlingssteder af affald, især affaldsbeholdere i gårdene, da insekter tiltrækker mad og lugt.
  • Vær forsigtig ved madlavning og spisning i frisk luft.
  • Undgå anvendelse af propolis og præparater der indeholder det (apilak, propoceum, proposol, propomizol og andre).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova

Yderligere Artikler Om Blodprop