logo

Laboratoriediagnose af akut myokardieinfarkt

Laboratoriebekræftelse af akut myokardieinfarkt er baseret på påvisning af:
• Ikke-specifikke indikatorer for vævsnekrose og inflammatorisk myokardreaktion
• hyperfermentæmi (inkluderet i den klassiske triade af tegn på akut myokardieinfarkt: smertsyndrom, typiske EKG-ændringer, hyperfermentæmi)

NON-SPECIFIKKE INDIKATORER AF VÆSKE NECROSIS OG INFLAMMERENDE REAKTION AF MYOKARDIUM

Den uspecifikke reaktion af kroppen til begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt associeres primært med:
• nedbrydning af muskelfibre
• absorption af proteinafbrydelsesprodukter i blodet
• lokal aseptisk inflammation i hjertemusklen, som primært udvikler sig i peri-infarktzonen

De vigtigste kliniske og laboratorie tegn, der afspejler disse processer, er (sværhedsgraden af ​​alle laboratorie tegn på myokardieinfarkt afhænger primært af omfanget af læsionen, derfor med små infarkter, disse ændringer kan være fraværende):
• Forøgelse af kropstemperaturen fra subfebrile tal til 38,5-39 ° C (normalt opdaget ved udgangen af ​​den første dag efter sygdomsbegyndelsen og vedvarende for ukompliceret infarkt i ca. en uge)
• leukocytose, som normalt ikke overstiger 12-15 x 109 / l (normalt opdaget ved udgangen af ​​den første dag efter sygdomsbegyndelsen og ved ukompliceret infarkt vedvarer i ca. en uge)
• anæosinofili
• Et lille stabschift af blodformlen til venstre
• stigning i ESR (øges normalt et par dage efter sygdommens indtræden og kan forblive forhøjet i 2-3 uger eller længere, selv i mangel af komplikationer ved myokardieinfarkt)

Den korrekte fortolkning af disse indikatorer er kun mulig i sammenligning med det kliniske billede af sygdommen og EKG-data.

. langvarig konservering - mere end 1 uge - leukocytose eller / og moderat feber hos patienter med akut myokardieinfarkt indikerer mulige komplikationer: lungebetændelse, pleurisy, perikarditis, tromboembolisme af lungearteriets små grene mv.

hyperenzymemia

Hovedårsagen til øget aktivitet og serumenzymniveauer hos patienter med akut myokardieinfarkt er ødelæggelsen af ​​kardiomyocytter og frigivelsen af ​​cellulære enzymer udgivet i blodet.

Den mest værdifulde til diagnosticering af akut myokardieinfarkt er bestemmelsen af ​​aktiviteten af ​​flere enzymer i blodserumet:
• kreatinphosphokinase (CPK) og især dets MV-fraktion (MV-CPK)
• Lactat dehydrogenase (LDH) og dets isoenzym 1 (LDG1)
• aspartataminotransferase (asat)
Troponin
• myoglobin

kreatinphosphokinase (CK) (laboratoriestandard 10-110 ME, i enheder af C: 0,60-66 mmol uorganisk fosfor / (h • l); CK-MB isozymer 4-6% af den totale CK)

En specifik laboratorietest for akut myokardieinfarkt er bestemmelsen af ​​CF cv-MV fraktionen (MB-CK).

KFK findes i store mængder i skeletmuskulatur, myokardium, hjerne og skjoldbruskkirtel. Derfor er en stigning i aktiviteten af ​​dette enzym i blodserumet ikke kun mulig med akut myokardieinfarkt, men også med en række andre kliniske situationer: med intramuskulære injektioner; med tung fysisk anstrengelse efter en operation hos patienter med muskeldystrofi, polymyositis, myopati; med skader på skelets muskler, med skader, konvulsiv syndrom, langvarig immobilisering; til slag og anden hjernevævskader hypothyroidisme; med paroxysmale takyarytmier med myocarditis med pulmonal tromboembolisme efter koronar angiografi; efter elektroimpulserapi (cardioversion) osv.

Den øgede aktivitet af CF-fraktionen af ​​CPK, som hovedsageligt er indeholdt i myokardiet, er specifik for skade på hjertemusklen, primært til akut myokardieinfarkt. CFK CF fraktionen reagerer ikke på skader på skeletmuskler, hjerne og skjoldbruskkirtel.

. Det skal huskes - enhver hjerteoperation, herunder koronarangiografi, hjertekateterisering og elektropulsbehandling, ledsages som regel af en kortvarig stigning i aktiviteten af ​​CPK MV-fraktionen; i litteraturen er der også indikationer på muligheden for at øge niveauet af MV-CPK i svære paroxysmale takyarytmier, myokarditis og langvarige angreb af hvile angina pectoris, der betragtes som manifestationer af ustabil angina

Dynamik af CF-CPK ved akut myokardieinfarkt:
• om 3-4 timer begynder aktiviteten at stige
• når maksimalt om 10-12 timer
• Efter 48 timer fra starten af ​​anginalangreb vender tilbage til de oprindelige tal

Graden af ​​stigning i aktiviteten af ​​MV-CPK i blodet som helhed korrelerer godt med størrelsen af ​​myokardieinfarkt - jo større mængden af ​​skade på hjertemusklen er, desto højere er MV-CPK's aktivitet.

Dynamik af CPK ved akut myokardieinfarkt:
• Ved udgangen af ​​den første dag er enzymetiveauet 3-20 gange højere end normalt
• 3-4 dage efter sygdomsbegyndelsen vender tilbage til basisværdier

. Det skal huskes - i nogle tilfælde med omfattende myokardieinfarkt nedsættes udvaskningen af ​​enzymer i den generelle cirkulation, derfor er den absolutte værdi af aktiviteten af ​​MB-CPK og dens præstationshastighed mindre end ved sædvanlig udvaskning af enzymet, skønt i det andet tilfælde området under kurven "Koncentrationstid" forbliver den samme

lactat dehydrogenase (LDH) (laboratoriestandarden er en optisk test på op til 460 ME (37 °) eller op til 7668 nmol / (sl); ved reaktion med 2,4-dinitrophenylhydrazin (Sevel-Tovarek-metoden) ved 37 ° er det normalt 220-1100 nmol / (s.p.) eller 0,8-4,0 μmol / (t.ml), det relative indhold af LDH-isoenzymer er etableret ved elektroforetisk separation af enzymet på celluloseacetatfilm ved en pH på 8,6; farven fremstilles af formazan. elektroforetisk mobilitet)

Aktiviteten af ​​LDH ved akut myokardieinfarkt stiger langsommere end CPK og MV-CPK og forbliver forhøjet længere.

Dynamik af LDH ved akut myokardieinfarkt:
• På 2-3 dage fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald opstår aktivitetstoppen
• 8-14 dage tilbage til baseline

. Det skal huskes - aktiviteten af ​​total LDH øges også med leversygdomme, chok, kongestiv kredsløbssvigt, hæmolyse af erythrocytter og megaloblastisk anæmi, lungeemboli, myokarditis, lokalbetændelse, koronar angiografi, elektropulsbehandling, svær fysisk anstrengelse og t.

LDG1 isoenzym er mere specifik for hjerte læsioner, selv om det også er til stede ikke kun i hjertemusklen, men også i andre organer og væv, herunder røde blodlegemer.

aspartataminotransferase (Asat) (laboratoriestandard 8-40 enheder, i SI-enheder: 0,1-0,45 mmol / (h • l))

AST-dynamik ved akut myokardieinfarkt:
• i 24-36 timer fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald er toppen af ​​aktivitetsforøgelsen relativt hurtig
• Efter 4-7 dage vender koncentrationen af ​​AsAT tilbage til startniveauet

Ændringer i aktiviteten af ​​AsAT er ikke specifikke for akut myokardieinfarkt: AST-niveauet sammen med aktiviteten af ​​ALAT øges under mange patologiske tilstande, herunder leversygdomme.

. skal huske
• Ved læsioner af leveren parenchyma øges ALT-aktiviteten i større grad, og med hjertesygdomme øges AsAT-aktiviteten i større udstrækning
• For myokardieinfarkt er AST / AlAT-forholdet (Ritis-koefficienten) større end 1,33, og for leversygdomme er AST / AlAT-forholdet mindre end 1,33

troponin (Normalt er indholdet af Troponin I mindre end 0,07 ng / ml; i blodet af raske mennesker, selv efter overdreven motion, overstiger niveauet af troponin T ikke 0,2-0,5 ng / ml)

Troponin er en proteinholdig natur, der er universel for de strierede muskler, lokaliseret på de tynde myofilamenter i myokardiocytens kontraktile apparater.

Troponinkomplekset består i sig selv af tre komponenter:
• Troponin C - ansvarlig for calciumbinding
• Troponin T - designet til at binde tropomyosin
• Troponin I - designet til at hæmme disse processer over disse to processer.

. troponin T og jeg eksisterer i myokardie-specifikke isoformer, som adskiller sig fra skelettmuskulære isoformer, som tegner sig for deres absolutte kardspecifikitet.

Troponins dynamik ved akut myokardieinfarkt:
• 4 til 5 timer efter kardiomyocytternes død på grund af udviklingen af ​​irreversible nekrotiske ændringer, træder troponin ind i perifer blodbanen og detekteres i venøst ​​blod
• I de første 12 - 24 timer fra begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt opnås en maksimal koncentration

Cardiac troponin isoformer har i lang tid bevaret deres tilstedeværelse i perifert blod:
• Troponin I er bestemt i 5-7 dage
• Troponin T bestemmes op til 14 dage

Tilstedeværelsen af ​​disse troponinisoformer i patientens blod påvises ved anvendelse af enzymimmunoassay ved anvendelse af specifikke antistoffer.

. Det skal huskes, at troponiner ikke er tidlige biomarkører af akut myokardieinfarkt. Derfor er det nødvendigt at gentage bestemmelsen af ​​troponinindholdet i perifert blod efter 6-12 timer efter et smerteangreb hos tidligere behandlede patienter med mistænkt akut koronarsyndrom med negativt primært resultat. i denne situation indikerer selv en lille stigning i niveauet af troponiner en yderligere risiko for patienten, da der er en klar sammenhæng mellem niveauet for stigning af troponin i blodet og størrelsen af ​​den myokardiske skadezone

Talrige observationer har vist, at et øget niveau af troponin i blodet hos patienter med akut koronarsyndrom kan betragtes som en pålidelig indikator for forekomsten af ​​akut myokardieinfarkt hos en patient. Samtidig argumenterer et lavt niveau af troponin i denne kategori af patienter for en mildere diagnose af ustabil angina.

Under normale forhold i det kardiovaskulære system bør troponin ikke detekteres i perifer blodbanen. Dets udseende er et advarselssignal af nekrotisk skade på myokardvæv. I dette tilfælde vil ethvert niveau af troponin større end 99 percentile værdier opnået for normale indikatorer af kontrolgruppen være patologisk.

Således giver metoden til laboratoriebestemmelse af niveauet af troponin i blodet en bred vifte af unikke egenskaber:
• For en præcis og pålidelig diagnose af akut myokardieinfarkt, især - til diagnose på et senere tidspunkt (op til to uger efter sygdommens indtræden)
• at udføre en tilstrækkelig pålidelig differentieret diagnose mellem sådanne manifestationer af akut koronarsyndrom som myokardieinfarkt og ustabil stenocardi
• for en grov vurdering af mængden af ​​nekrotiske ændringer i myokardiet og infarktzonenes storhed
• til foreløbig distribution af patienter i grupper af hjerte risiko baseret på vurdering af sygdomens nærmeste og fjerne prognose
• at fastslå effektiviteten af ​​reperfusion i den akutte periode med myokardieinfarkt

Laboratoriet og diagnostisk prioritet til bestemmelse af troponin i blodet forringer ikke betydningen af ​​undersøgelsen af ​​nogle andre biomarkører. Når undersøgelsen af ​​cardiale troponinisoformer ikke er tilgængelig, er kvantificering af MV-CPK-isoenzymet det bedste alternativ til denne diagnostiske metode, og hvis det er nødvendigt, tidlig laboratoriediagnose af akut myokardieinfarkt, kan myoglobinændringer også undersøges.

Til noten: Ved diagnosticering af akut myokardieinfarkt blev bestemmelsen af ​​myoglobinkoncentration i blodet ret udbredt. Myoglobin er et protein, der udfører intracellulær oxygentransport. Det er indeholdt i myokardium- og skeletmusklerne, dvs. dets specificitet til diagnosticering af akut hjerteanfald er omtrent det samme som CPK, men lavere end MV-CPK. Ligesom CPK kan niveauet af myoglobin øges 2 til 3 gange efter intramuskulære injektioner, og en stigning på 10 eller mere betragtes normalt diagnostisk signifikant. Stigningen i niveauet af myoglobin i blodet begynder endnu tidligere end den øgede aktivitet af CPK. Det diagnostisk signifikante niveau nås ofte efter 4 timer, og i de fleste tilfælde ses det 6 timer efter smerteangreb. En høj koncentration af myoglobin i blodet varer dog ikke lang tid - bare et par timer. En lille molekylvægt, der er meget mindre end CPK og andre enzymer, tillader myoglobin at passere let gennem glomerulær membran, hvilket fører til et hurtigt fald i koncentrationen i plasma. Derfor udelukker de normale resultater ved bestemmelse af niveauet af myoglobin i blodet ikke akut myokardieinfarkt. Helt enkelt, især hvis du ikke gentager analysen hver 2 til 3 timer, skal du springe over toppen af ​​koncentrationen. Denne diagnostiske værdi af definitionen af ​​myoglobin er signifikant dårligere end at måle aktiviteten af ​​CPK. I modsætning til CPK var det ikke muligt at identificere forholdet mellem graden af ​​stigning i koncentrationen af ​​myoglobin og størrelsen af ​​myokardieinfarkt. Således er bestemmelsen af ​​niveauet af myoglobin i blodet i dets diagnostiske værdi ringere end de tests, der afslører aktiviteten af ​​CPK og endnu mere så MB-CPK. Det eneste er, når man kan foretrække at måle koncentrationen af ​​myoglobin, det er tilfældet med patienters adgang til hospitalet på mindre end 6 til 8 timer efter et smerteangreb. Men dette spørgsmål kræver også yderligere undersøgelse. Men allerede nu er det sandsynligvis muligt at konkludere, at det er uhensigtsmæssigt at måle koncentrationen af ​​myoglobin i urinen, da det har vist sig at med en høj koncentration af nyrer kan koncentrationen i urinen være høj hos absolut sunde mennesker.


PRINCIPPER AF ENERGI DIAGNOSTIK FOR AKUTE MYOKARDIAL INFARCTION

• hos patienter, der er optaget i de første 24 timer efter anginalangreb, bestemmes aktiviteten af ​​CPK i blodet - dette skal ske selv i tilfælde, hvor diagnosen myokardieinfarkt ikke er i tvivl i henhold til kliniske og elektrokardiografiske data, da graden af ​​øget aktivitet af CPK informerer lægen om størrelsen af ​​myokardieinfarkt og prognose
• Hvis CPK-aktivitet er inden for normal rækkevidde eller øges let (2-3 gange), eller patienten har tydelige tegn på beskadigelse af skeletmuskler eller hjernen, så er definitionen af ​​MV-CPK-aktivitet vist for at afklare diagnosen
• De normale værdier af CPK- og MV-CPK-aktivitet opnået ved en enkelt blodopsamling ved optagelsen til klinikken er utilstrækkelige til at udelukke diagnosen akut myokardieinfarkt. Analysen skal gentages mindst 2 gange efter 12 og 24 timer.
• Hvis patienten indlægges mere end 24 timer efter anginalangreb, men mindre end 2 uger senere, og niveauet af CPK og MV-CPK er normalt, er det tilrådeligt at bestemme LDH's aktivitet i blodet og endog bedre måle forholdet mellem LDH1 og LDH2's aktivitet, AsAT sammen med AlAT og beregningen af ​​Ritis koefficienten
• hvis angina smerter vender tilbage til en patient efter indlæggelse, anbefales det at måle CPK og MV-CPK umiddelbart efter angrebet og efter 12 og 24 timer
• Myoglobin i blodet er tilrådeligt kun at bestemme i de første timer efter et smertefuldt angreb, en stigning i niveauet 10 gange og mere indikerer nekrose af muskelceller, men et normalt niveau af myoglobin udelukker ikke et hjerteanfald
• bestemmelse af enzymer er ikke hensigtsmæssigt hos asymptomatiske patienter med et normalt EKG; en diagnose baseret på hyperfermentæmi alene kan ikke laves - der skal være kliniske og (eller) elektrokardiografiske tegn, der angiver muligheden for myokardieinfarkt
• Kontrollen med antallet af leukocytter og størrelsen af ​​ESR bør udføres ved patientens optagelse og derefter mindst 1 gang om ugen for ikke at gå glip af infektiøse eller autoimmune komplikationer ved akut myokardieinfarkt
• undersøgelse af aktivitetsniveauet for CPK og MV-CPK anbefales at udføre kun inden for 1-2 dage fra sygdommens formodede begyndelse
• Det anbefales at foretage en undersøgelse af aktivitetsniveauet for AsAT kun inden for 4-7 dage fra begyndelsen af ​​starten
• Forøget aktivitet af CPK, MV-CPK, LDH, LDG1, AsAT er ikke strengt specifik for akut myokardieinfarkt, selvom MV-CPK's aktivitet er mere informativ
• Fraværet af hyperfermentæmi udelukker ikke udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt

Metoder til laboratoriediagnose af myokardieinfarkt

Hele diagnosen infarktskader på hjertemusklen er primært baseret på indsamling af anamnese og en grundig analyse af patientens klager.

Lægen, der diagnosticerer patologien, vurderer beskrivelsen og lokaliseringen af ​​smerte, undersøger de risikofaktorer, der er til stede i patienten, konstaterer de forhold, der gik forud for udviklingen af ​​smertsyndromet.

En af de hurtigste metoder til diagnose af myokardieinfarkt er den såkaldte hurtige test for troponin-T.

  • Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
  • Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
  • Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
  • Sundhed for dig og din familie!

Troponit-T er til stede i myokardiemuskelfibrene, og dets frigivelse i blodet sker, hvis muskelfibrene undergår ændringer, herunder nekrose.

Koncentrationen af ​​protein i blodet med skade på hjertemusklen øges betydeligt, hvilket gør det muligt at opdage et hjerteanfald.

For første gang vises troponit-T i kredsløbssystemet flere timer efter starten af ​​et hjerteanfald, i ekstreme tilfælde efter 10-12 timer, og dette er den første aktivitetstop. Gentagen frigivelse af troponin-T i blodet finder sted på den tiende dag af sygdommen.

Testen har den højeste følsomhed kun 9-10 timer efter de første symptomer vises. Hvis du foretager en stresstest med troponin-T før, på den tredje time efter udseendet af de første symptomer, så er følsomheden mindre - omkring 60%.

Den største fordel ved denne test er dens fuldstændige specificitet, det vil sige, der er ingen sandsynlighed for at forvirre et hjerteanfald med andre patologier.

En anden fordel ved troponintesten er, at den ikke kun kan detektere tilstedeværelsen af ​​store foci af nekrose af hjertemusklen, men også småfoci. Dette er især vigtigt for patienter med ustabil angina, som ofte har brug for indlæggelse for at forhindre et stenocardialt angreb i et hjerteanfald.

Prøven udføres som følger:

  • blod er taget fra patienten
  • blod påføres strimlen imprægneret med et specielt reagens;
  • Resultatet evalueres efter 20 minutter.

Denne test anses for at være egnet til at gælde lige før indlæggelse på hospitalet, men det er ikke altid muligt, derfor foretages troponinprøven allerede på hospitalet.

Laboratoriemetoder til diagnose af myokardieinfarkt

Laboratoriediagnosticering af myokardieinfarkt indebærer vurdering af tre hovedindikatorer - AsAT og LDH og CPK.

Konsekvenserne af myokardieinfarkt hos kvinder er anført i denne artikel.

Også indikatorer som derudover evalueres:

  • tilstedeværelsen eller fraværet af troponin i blodet, hvilket er et protein, der er specifikt for hjertemusklen;
  • tilstedeværelsen eller fraværet af myoglobin i blodet
  • tilstedeværelsen eller fraværet af myoglobin i urinen.

Hovedproblemet med laboratoriediagnostik er, at udseendet af visse enzymer i blodet ikke nødvendigvis ledsager hjerteinfarkt, det vil sige det er ikke specifikt for det.

Diagnostisk følsomhed af laboratoriemetoder til akut infarkt afhængigt af varigheden af ​​symptomer

Sådanne ændringer i analyser kan også ledsage:

  • myocarditis;
  • paroxysmal takykardi
  • sygdomme i andre organer og systemer
  • endocarditis;
  • nogle medicinske interventioner.

For at få maksimal information fra laboratorietest anbefales det ikke en engangs vurdering af indikatorer, men deres overvågning over tid:

De fleste af oplysningerne i diagnosen myokardieinfarkt giver information opnået ved vurdering af antallet af CPK, troponin-T.

Nøjagtigheden af ​​laboratoriediagnostik ved vurderingen af ​​CPK-indekset øges ved at evaluere ikke dets enzymaktivitet i blodet, men dets masse.

Patienterne bør også tage højde for, at der i forskellige laboratorier er vedtaget en række standarder, som varierer afhængigt af de anvendte reagenser og metoder, så det er umuligt at have fået resultaterne i et laboratorium for at komme og bede om deres fortolkning i en anden.

Dekodning af indikatorer skal udføres i samme laboratorium, hvor analysen blev udført.

Praktiske anbefalinger

Der er en række praktiske anbefalinger, som kan øge informationsindholdet i de anvendte laboratorieteknikker betydeligt.

Hvis patienten blev optaget på hospitalet i de første dage efter angrebet, skal laboratoriediagnose af akut myokardieinfarkt baseres på et estimat af antallet af CPK.

Desuden er det nødvendigt at udføre analysen selv når der er kliniske tegn på et hjerteanfald og dets manifestation på EKG, da CPK-vurderingen antyder størrelsen på det berørte område og en forudsigelse.

Evaluere aktiviteten af ​​MV-CPK i de tilfælde, hvis evalueringen af ​​aktiviteten af ​​CPK ikke gav tilfredsstillende resultater. Det vil sige, at evalueringen af ​​MV-CPK udføres, når patienten har tegn på en patologi i muskelsystemet eller hjernen, og aktiviteten af ​​CPK er for lav til at klarlægge diagnosen.

Analysen til vurdering af MV-CPK og CPK gentages to gange inden for 12-14 timer i tilfælde hvor indikatorerne på tidspunktet for patientens første optagelse og blodindsamling ikke kan betragtes som væsentlige tegn på forekomst af patologi.

Hvis mere end en dag er gået siden angrebet, men mindre end 14 dage, vil evalueringen af ​​MV-KFK og KFK ikke give resultater, da vil disse enzymer vende tilbage til det normale. I dette tilfælde evalueres enten LDH-aktiviteten eller forholdet mellem LDH og LDG2.

Med udviklingen af ​​smertsyndrom på hospitalet bliver det hensigtsmæssigt at evaluere indikatorerne for CF-CK og CK, hvilket også anbefales at gentages efter 12 timer og en dag efter den første analyse.

Myoglobin anses for at være den mest upålidelige indikator for myokardieinfarkt. For det første giver det mening at evaluere aktiviteten af ​​dette enzym kun i de første timer af et angreb. For det andet er normale indikatorer på ingen måde en garanti for fraværet af et myokardieinfarktangreb.

Hvis en patient indlægges på hospitalet uden symptomer på myokardieinfarkt, som også har helt normale EKG-parametre, giver laboratoriediagnose slet ingen mening. Diagnosen af ​​et øget antal enzymer i mangel af klinik eller EKG-ændringer anses for at være den forkerte tilgang.

Vi vil diskutere cerebral infarkt yderligere.

Om behandling af hjerteinfarkt derhjemme, læs her.

Ud over at vurdere aktiviteten af ​​specifikke enzymer tager en patient med myokardieinfarkt mindst en gang om ugen blod for at bestemme antallet af ESR og hvide blodlegemer. Dette er gjort for at detektere tilstedeværelsen af ​​autoimmune komplikationer i de tidlige stadier.

Heart Attack Tests

Myokardieinfarkt er en af ​​de mest forfærdelige sygdomme i det kardiovaskulære system. Og patientens liv afhænger ofte af rettidig behandling. Derfor spiller der foruden EKG, instrumentelle metoder til forskning og analyse af kliniske symptomer en vigtig rolle i den hurtige installation af den korrekte diagnose ved laboratoriediagnose af myokardieinfarkt.

Læs i denne artikel.

Metoder til differentiel diagnose af akut myokardieinfarkt

Denne sygdom er karakteriseret ved svækket koronar vaskulær patency, som et resultat af hvilken der er nekrose af hjertemusklen. Jo større området myokardiebeskadigelse er, desto sværere er den patologiske proces, og jo mindre chance har patienten til genopretning.

Myokardieinfarkt er baseret på de tre hovedtyper af diagnosen. Først og fremmest er det en vurdering og korrekt fortolkning af patientens kliniske tilstand, symptomer på sygdommen og hovedklager. Lige så vigtigt er de instrumentelle metoder til undersøgelse. EKG, ultralyd i hjertet, koronarangiografi og andre teknikker giver dig mulighed for hurtigt og med høj grad af sandsynlighed for at etablere den korrekte diagnose.

Laboratoriemetoder til undersøgelse af myokardieinfarkt forbliver effektive. Ud over den sædvanlige kliniske analyse af blod og urin for de fleste patienter anvendes der specielt markører af hjertemuskulaturvævskader. Disse omfatter bestemmelse af niveauet af enzymer eller troponiner CPK, AST, LDH og andre.

Symptomer på myokardieinfarkt

Hvordan reagerer klinisk blod og urintest på udviklingen af ​​myokardieinfarkt

I betragtning af at den vigtigste patologiske manifestation af denne sygdom er akut nekrose af hjertemusklen, vil et fuldstændigt blodtal for myokardieinfarkt vise et billede af tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen. Allerede 4 til 6 timer efter begyndelsen af ​​den akutte fase af hjertesygdom vil antallet af leukocytter i dette studie øge 2 til 3 gange. Vækst af hvide blodlegemer forekommer hovedsageligt på grund af de unge former for neutrofiler. Et lignende symptom i klinisk laboratoriediagnostik kaldes det neutrofile leukocytskifte til venstre.

Med procentdelen af ​​eosinofiler i blodet observeres følgende billede: 24 timer efter sygdommens begyndelse falder deres antal skarpt og er praktisk taget ikke bestemt i blodprøven. Så snart patientens krop begynder at modtage passende behandling, og regenereringsprocesserne i myokardiet intensiveres, genoprettes disse elementer af blodet til normale værdier. Processen kan tage op til 2 til 4 uger.

Så snart den inflammatoriske proces i hjertemusklen under påvirkning af specifik behandling begynder at falde, vender ESR tilbage til det normale antal.

Urinalyse bærer ikke nogen særlig semantisk belastning i denne sygdom. Specifikke ændringer i denne undersøgelse kan forekomme, hvis myokardieinfarkt ledsages af udvikling af akut nyresvigt.

I dette ret sjældne tilfælde er tilstedeværelsen af ​​et stort antal hvide blodlegemer og slim i den generelle urinanalyse muligt, og en hurtig stigning i specifik gravitation vil være karakteristisk.

Biokemisk analyse af blod til myokardieinfarkt

De fleste af indikatorerne for denne analyse har ikke specifikke værdier, eksperter vurderer niveauet af deres udsving mellem maksimale og minimale tal.

For akut myokardieinfarkt er kendetegnet ved overtrædelsen af ​​følgende parametre:

  • Samlet blodprotein, nemlig albumin og globuliner, er karakteriseret ved vækst i den aktive fase af myokardisk iskæmi. Dette skyldes forringet metabolisme i patientens krop.
  • Mulige vækstindikatorer som urea og kreatinin. Hvis disse stoffer i normal tilstand karakteriserer nyrernes og urinsystemet, så vil der i tilfælde af myokardieinfarkt indikere udvikling af hjertesvigt.
  • Et ret vigtigt symptom i hjertemuskulaturens akutte patologi vil være en overskydende koncentration af kolesterol i blodet. Normalt er dens kvantitative indikator 3,5-6,5 mmol / l, og med udviklingen af ​​CHD og aterosklerose stiger tallene med 2 gange.
  • Helt nødvendigt for en rettidig diagnose af denne akutte proces er dataene fra enzymer under hjertevægens iskæmi. En kraftig stigning i ALT og AST følger altid nekrose af hjertemusklen, da koncentrationen af ​​disse enzymer i myokardiet overstiger deres indhold i blodplasma 2000 til 3000 gange.
  • Et yderligere enzym i myokardieinfarkt, amylase og phosphotase kan kun øges med en udtalt nekrotisk proces i hjertet og vidne for utilstrækkelig behandling.
  • For få år siden blev det antaget, at hvis myoglobin blev detekteret i patientens blod under myokardieinfarkt, indikerer dette en udtalt sværhedsgrad af den patologiske proces. Nylige undersøgelser afviser imidlertid en sådan påstand og anbefaler ikke klinikere at reagere specifikt på denne indikator. Myoglobin udskilles i urinen efter 1-2 timer og kan ikke være et 100% kriterium for forekomsten af ​​myokardisk iskæmi hos en patient.

Biokemisk analyse af blod for myokardieinfarkt er en vigtig komponent i diagnosen af ​​denne forfærdelige sygdom.

Specifikke laboratorietests for mistanke om myokardieinfarkt

Analyser for myokardieinfarkt kan opdeles i generelle og specialiserede undersøgelser. Sidstnævnte giver læger en høj sandsynlighed for at etablere en diagnose og foreskrive rettidig behandling. Disse omfatter:

  • Analyse for C-RB eller C-reaktivt protein. Niveauet af dette stof i den menneskelige krop stiger normalt dramatisk med forskellige inflammationer. Myokardieinfarkt er ikke en undtagelse i dette tilfælde. Normen for C-RB er 2,5-5 mg / l.
  • Enzymet creatinophosphokinase eller CPK refererer til specifikke tests for nekrose af hjertemusklen, det kan være en indikator ikke kun for et akut myokardieinfarkt, men også for en større skade. For en klarere diagnose bestemmes brøkdelen af ​​CK - MB, dette er et direkte hjertemarked for myokardieinfarkt.
  • Den mest almindelige analyse for at diagnosticere akut iskæmi i hjertemusklen er bestemmelsen af ​​vævsenzymet "Tropanin". Niveauet af dette stof i patientens blod stiger inden for få timer efter udviklingen af ​​myokardisk nekrose. Normalt når den 0,4 μg / l, hvilket overskud af denne indikator angiver udviklingen af ​​myokardieinfarkt.

Gode ​​gamle blod- og urintest kan dog ikke ignoreres fuldstændigt. På grund af indførelsen af ​​nye laboratorieundersøgelsesmetoder forbliver de i efterspørgslen under differentierede diagnoser af mange sygdomme i menneskekroppen.

Troponintest for myokardieinfarkt: indikationer for ledning. Hvilken test vil være mere pålidelig, da den udføres. Norm og afvigelser af indikatorer.

Ikke 100%, men enzymer til hjerteanfald vil være ret effektive. Cardiospecifikke enzymer hjælper med at fastslå mængden af ​​myokardisk nekrose for at skelne fra angina og andre problemer.

Under påvirkning af eksterne faktorer kan forekomme præinfarct tilstand. Tegnene er ens i kvinder og mænd, og det kan være svært at genkende dem på grund af lokalisering af smerte. Hvordan fjerner man et angreb, hvor længe varer det? Lægen ved receptionen vil undersøge indikationerne på EKG, foreskrive behandling og også tale om konsekvenserne.

Hvis koronar angiografi af hjertekarrene udføres, vil undersøgelsen vise de strukturelle egenskaber til yderligere behandling. Hvordan gør de det? Hvor lang tid er den sandsynlige virkning? Hvilken træning er nødvendig?

Årsagerne til små fokal myokardieinfarkt ligner alle andre typer. Det er ret vanskeligt at diagnosticere det, akut på et EKG har et atypisk billede. Konsekvenserne af rettidig behandling og rehabilitering er meget lettere end med et normalt hjerteanfald.

Kardioklerose efter indlæggelse forekommer ganske ofte. Det kan være med aneurysm, iskæmisk hjertesygdom. Anerkendelse af symptomer og rettidig diagnose vil hjælpe med at redde liv, og EKG-tegn vil bidrage til at etablere den korrekte diagnose. Behandlingen er lang, rehabilitering er påkrævet, og der kan være komplikationer, herunder handicap.

Hvis der er mistanke om, at patienten har hjertesvigt, vil diagnosen hjælpe med at bekræfte mistankerne. Det er ordineret til akut og kronisk form. Laboratorie differentierede diagnose omfatter urinalyse, bnp, anvende yderligere metoder til forskning af hjertet.

Det er ret vanskeligt at diagnosticere, da det ofte har et unormalt forløb af subendokardial myokardieinfarkt. Det registreres normalt ved hjælp af EKG og laboratorieundersøgelsesmetoder. Et akut hjerteanfald truer patienten med døden.

Normalt viser koagulogramindeksene de særlige egenskaber i blodet, hvilket giver mulighed for rettidig behandling af mange farlige sygdomme. Afkodning dem hos børn og voksne, såvel som gravide kvinder er anderledes. Hvad vil fortælle det udvidede koagulogram, meget, eqv, d dimer, fibrinogen?

Laboratoriediagnose af myokardieinfarkt

diagnostik

Grundlaget for diagnosen myokardieinfarkt, især i sygdommens tidlige timer, er en grundig analyse af smertsyndromet, idet der tages hensyn til historien, der angiver tilstedeværelse af kranspulsår eller beslægtede risikofaktorer, og senere - udseendet af dynamiske ændringer på EKG (kapitel 7) og øget enzymaktivitet eller kardiovaskulær proteiner i blodet.

Smerter med myokardieinfarkt

Det vigtigste kliniske tegn på myokardieinfarkt er smerte, hvor sygdommen begynder i 90-95% af tilfældene. Ud over angina i hjerteinfarkt er der andre typer smerter, som afviger i deres årsager, natur, varighed, prognostiske værdi og metoder til akutpleje.

A.P. Golikov et al. (1986) identificere fire typer smerter ved akut myokardieinfarkt:

- Syndrom af intens anginal smerte

- rest smerte syndrom

- hjertesmerter

- smerter forbundet med langsomt virkende brud på hjertemusklen.

Ud over disse typer bør man huske og smerte forårsaget af tidlig post-infarkt angina.

Angina smerter. Arten af ​​angina smerte i myokardieinfarkt ligner stenocardi, men det udtrykkes

stærkere. Patienter beskriver de følelser, der opstår som en stærk kompression, kompression, tunghed ("trukket sammen af ​​en bøjle", "presset med en skrue", "knust af en plade"). Ved høj intensitet opfattes smerten som "dolk", rives, rives, brændes, brændes, "brysttælling". Smerter udvikler sig i bølger, der aftager regelmæssigt, men ophører ikke fuldstændigt. Med hver ny bølge intensiverer anfaldene hurtigt, når de maksimalt, og derefter svækkes, og intervallerne mellem dem forlænges.

Lokalisering af angina smerter - normalt bag brystet dybt i brystet, sjældnere - i venstre halvdel af brystet eller i epigastrium. Smerter i epigastrium observeres oftere med fokalændringer på venstre væg i venstre ventrikel, som dog ikke kan danne grundlag for lokal diagnose af myokardieinfarkt. Sommetider smerter epi-centeret til højre halvdel af brystet, halsen, underkæben.

Bestråler anginal smerte, som regel i venstre skulderblad, skulder, underarm, hånd. Oftere end med stenokardi er smerten bredt afspejlet i både skulderbladene, både skuldre og underarme, den epigastriske region, nakke, underkæbe og stråling til nakke og begge skulderbladene betragtes som mere specifikke.

Begyndelsen af ​​angina smerter i myokardieinfarkt - pludselig, ofte om morgenen, varighed - et par timer. Varigheden af ​​anginal smerte med anterior fælles myokardieinfarkt er normalt længere end med lokalisering af nekrose på den nedre væg.

Afslutningen af ​​smerten. Gentagen sublingual indtagelse af nitroglycerin undertrykker ikke anginalsmerter under myokardieinfarkt og. Nogle gange kan det reduceres ved intravenøs administration af nitroglycerin eller p-adrenerge receptorblokkere. Parallelt skal intravenøse narkotiske analgetika indgives.

Funktioner af anginalsmertsyndrom ved myokardieinfarkt afhænger af sygdommens placering og forløb, baggrunden for den udvikler sig og patientens alder.

Hos 90% af de unge patienter manifesteres anginal status klart. Smerter er ofte kompressive, kedelige, skære, brændende i naturen, vanskelige at behandle, gentage. Ifølge L. T. Malaya og V. I. Volkov (1980), i 26% af smerter, der varede mere end 12 timer.

Hos patienter med ældre og senil alder forekommer typisk over-brystsmerter kun i 65% af tilfældene, og i 23% af tilfældene i den akutte periode med myokardieinfarkt overholdes det slet ikke, og sygdommen er mere alvorlig med den smertefrie form [Cope V. 1977].

Restpine. Efter eliminering af anginal status forbliver de fleste patienter ubehagelige følelser i dybden af ​​brystsmerter. De er altid dårlige, lavintensiv, "døv" og som regel let tolereret. Restpine karakteriseres af begrænset lokalisering, manglende bestråling, hæmodynamiske og motoriske reaktioner. Nogle patienter indikerer selv deres tilstedeværelse, andre gør ikke klager over dette, men når de interviewer bekræfter forekomsten af ​​smerte.

Perikardielle og pleuropericardiale smerter forekommer i episthenocardial pericarditis eller Dres-Scar syndrom, og i modsætning til angina og rester, altid skarpe, stabbende. Disse smerter opstår eller intensiveres ved at indånde eller vende til siden og falde i en siddeposition. Den sædvanlige lokalisering af perikardial smerte er hjertet i hjertet eller den venstre halvdel af brystet. Smerten forårsaget af epistenokardisk perikarditis udvikler sig på 2.-4. Dag; med Dresslers syndrom - senere i den 2.-6. uge af myokardieinfarkt. I epicenterisk perikarditis kan smerte ledsages af perikardiel friktionsstøj; i Dresslers syndrom, både ved perikardiel friktionsstøj og pleural friktionsstøj (pleuropericardial smerte). Det er især nødvendigt at understrege, at disse lyde er langt fra altid hørt, og deres fravær indikerer ikke en anden form for smerte. Hvis der er nogen tvivl, er det nok at bede patienten om at stå stille i nogle få sekunder (ikke bevæg dig, indånd ikke, ikke tal). Normalt stopper eller svækker perikardielle og pleuropericardielle smerter for denne gang. hoste patientbevægelser

Smerten i et langsomt flydende myokardiebrud er ekstremt intens, rive, rive, dagger, brænde te, brænde, undertiden med flere perioder med kortvarig lempelse. Smertefulde fornemmelser overtager hele brystet og udstråler meget bredt - til både skuldre og underarme,

øvre halvdel af mavemuskulaturen, halsen, underkæben langs rygsøjlen. Der er smerte med en langsomt flydende pause i perioden med udvikling af denne komplikation - på 2.-5. Dag af myokardieinfarkt, som nogle gange direkte fortsætter med anginal status. Denne type smerte varer, indtil pause er færdig. Ifølge I. Ganelina (1977) kan en langsomt brud i hjertemusklen vare fra flere ti minutter til flere dage, men oftere ikke mere end 24 timer, nogle gange igennem 2-3 trin. Særlige smerte syndrom med en langsomt rive bør omfatte muligheden for kortsigtede episoder af bevidsthedstab på smertestidspunktet, et chok, der altid er forbundet med smerte og modstandsdygtighed mod intensiv behandling.

Vurdering af smertsyndrom giver dig mulighed for at diagnosticere myokardieinfarkt med høj sandsynlighed og hjælper også med at navigere i sygdomsforløbet, metoder til akutpleje, prognose.

Genoptagelsen af ​​anginal status indikerer en langvarig eller tilbagevendende udvikling af sygdommen, perikardial og andre smerter - forekomsten af ​​episthenocardial pericarditis eller Dresslers syndrom, smerte under en langsomt flowende ruptur - en ugunstig prognose.

Laboratoriemetoder til diagnose af myokardieinfarkt

Til diagnosticering af myokardieinfarkt anvendes en vurdering af aktiviteten i blodet af sådanne enzymer som AsAT, LDH, CPK, blodindholdet i det cardiospecifikke protein troponin og også myo-globin i blodet og urinen. Man bør huske på, at ændringer i enzymaktiviteten ikke er strengt specifikke for myokardieinfarkt og kan skyldes anden hjerte (myocarditis, perikarditis, takykardi paroxysm, hjertesvigt) og ekstrakardiale (lever, nyrer, lunger, blod, skeletmuskel) årsager eller medicinske interventioner ( intramuskulære injektioner, EIT, invasive forskningsmetoder). En kraftig stigning i enzymernes aktivitet observeres med succesrig trombolyse på grund af deres udvaskning fra det berørte område af myokardiet. For at øge informationsindholdet i laboratorietests anvendes bestemmelsen af ​​aktiviteten af ​​specifikke isoenzymer over tid. Nor

De maksimale værdier af biokemiske parametre afhænger af forskningsmetoderne anvendt i en medicinsk institution. Data om dynamikken i ændringer i disse indikatorer er vist nedenfor.

Indholdet af myoglobin i det cirkulerende blod begynder at stige efter 1-2 timer fra sygdomsbegyndelsen, når et maksimum efter h og normaliseres ved udgangen af ​​1 dag. MB KFK aktivitet stiger efter 4 timer, når maksimal ved 16-18 timer og vender tilbage til normal efter 2 dage. Aktiviteten af ​​AsAT begynder at stige efter 6-12 timer, når sine højeste værdier den 2. dag og normaliseres ved sygdommens 4-7. Dag. Efter resten af ​​enzymerne reagerer LDH, hvis aktivitet begynder at stige en dag efter anginets angreb, når maksimalværdierne på den 3/4de dag af myokardieinfarkt og normaliseres til sygdoms 10-14 dag. Diagnostisk værdi har øget LDH-isoenzymaktiviteten5 og en stigning i forholdet mellem LDH (til LDH2 op til 1 og mere.

De mest værdifulde laboratorieundersøgelser for myokardieinfarkt omfatter bestemmelse af blodniveauerne for CF isozym CPC og troponin-T eller troponin-1.

Det skal bemærkes, at selvom bestemmelsen af ​​CFCI isoenzymets aktivitet er et ret følsomt og specifikt kriterium for hjertemuskelnekrose (følsomhed og specificitet på ca. 95%), kan metodenes nøjagtighed forøges ved at estimere ikke MB-aktivitet (U / l), men MB CK-masse (μg / l).

Test for den kvalitative bestemmelse af trozonin-T

Der skal lægges særlig vægt på metoden til hurtig diagnose af myokardieinfarkt ved anvendelse af en højkvalitets immunologisk test til bestemmelse af indholdet af specifikt myokardialprotein troponin-T i blodet. Da dette protein er i cytosol- og kontraktile fibre, har myokardieinfarkt to toppe for at øge koncentrationen i blodet. Den første - i 2-3 timer med et maksimum på 8-10 timer begynder den anden på 3 dage. Normalisering af troponin-T koncentration i blodet forekommer kun efter 10-14 dage.

Efter 3 timer er testens følsomhed ca. 60%, efter 10 timer nærmer den 100%, specificiteten er ca. 100%.

Det er vigtigt, at ved hjælp af denne metode er det muligt at diagnosticere ikke kun større, men også småfokale myokardieskader, hvilket er af grundlæggende diagnostisk og prognostisk betydning hos patienter med ustabil angina. Det er blevet fastslået, at over 95% af patienterne med ustabil angina uden en stigning i troponin-T-koncentration overlever, og de udvikler ikke akut myokardieinfarkt under indlæggelse [Hamm C. W. et al. 1990, 1992; Zander M, 1993]. Sandsynligheden for død eller akut myokardieinfarkt hos patienter med ustabilt angina og højt troponin-T-indhold i 6 måneder er 14% mod 4% hos patienter med negativ reaktion [RavkidleJ. et al. 1993].

Til analyse påføres 150 μl blod på teststrimlen. Resultatet læses efter 20 minutter. I myokardieinfarkt overstiger koncentrationen af ​​troponin-T 0,2 ng / ml og to linjer vises på strimlen. Hvis der er en (kontrol) linje, anses testen som negativ (i de tidlige stadier for at udelukke myokardieinfarkt anbefales testen at gentages efter et par timer). Fraværet af kontrollinjen indikerer, at testen mislykkedes.

Metoden er således enkel og tilgængelig, den er kendetegnet ved høj følsomhed og specificitet, det gør det muligt at diagnosticere myokardieinfarkt både i de tidlige og i de senere stadier af sygdommen (fra 3 timer til 10 dage).

Resultaterne af testen bekræfter muligheden for dens anvendelse ikke kun på hospitalet, men også i præhospitalfasen.

Moderne muligheder for diagnose af myokardieinfarkt

Muligheden for moderne medicin er så stor, at en læge ikke kun kan bruge traditionelle instrumentelle undersøgelser - EKG-optagelser, men også ekkokardiografi, magnetisk resonanstomografi, som hjælper med at afklare området for nekrotiske læsioner i hjertemusklen til diagnose af myokardieinfarkt.

Derudover er der et laboratorium diagnose af myokardieinfarkt, som kommer til hjælp i tilfælde, hvor det er nødvendigt at præcisere karakteren af ​​den skade på hjertemusklen, fordi når udtrykkes, men passerer iskæmi kan også vise tegn på denne tilstand på elektrokardiogram, men nekrose ikke udvikler, og tilstanden af ​​personen er gradvist, under påvirkning af terapi er stabiliseret.

Det er dog altid nødvendigt at huske, at EKG-ændringer i myokardieinfarkt i de fleste tilfælde forekommer meget tidligere og næsten altid tillader at bestemme sygdomsfasen - udviklingen af ​​akut iskæmi, indledende skade, akutte (nekrotiske ændringer), subakut og ardannelse. Behovet for at studere laboratorieparametre opstår i tilfælde, hvor det er nødvendigt at skelne mellem svær og ustabil angina, som, hvis der ikke er tilstrækkelig behandling, kan føre til forekomsten af ​​et nekroseområde og selve myokardieinfarkt. Andre instrumentale metoder til diagnostik - ekkokardiografi, tomografi af hjertet, angiografi er vigtigere, snarere at virkningerne af sygdommen prognose og valg af taktik patienten efter eliminering af akutte hændelser, fordi mulighederne for moderne medicin gør det muligt at udføre operation for at reducere risikoen for myokardieinfarkt tilbagefald.

EKG-diagnosen af ​​myokardieinfarkt forbliver dog det mest tilgængelige og mest efterspurgte studie, fordi selv den enkleste elektrokardiograf, som er udstyret med ambulancehold, kan bruges til at optage patientens elektrokardiogram. Denne diagnosemetode kan udføres praktisk taget på ethvert sted, hvor patienten har beslaglagt alvorlige brystsmerter - ingen patient skal tages til en lægeanlæg, og lægerne vil forlade hævn, og der vil de kunne foretage en foreløbig diagnose og straks begynde at yde kvalificeret lægehjælp lige før indlæggelse af en person i en klinik, fordi den nærmeste prognose for sygdommen er afhængig af den. For alle andre instrumentelle undersøgelsesteknikker er der kun behov for sygehusforhold, selv om der for nylig er afprøvet højkvalitets testsystemer på markedet for farmaceutisk og laboratorieudstyr, som kan anvendes direkte på patientens seng, men deres relativt høje omkostninger er hæmmet af deres udbredte introduktion.

Diagnosen af ​​myokardieinfarkt er altid baseret på en omfattende vurdering af ændringer i patientens tilstand, data om koronar hjertesygdom i ham, påvisning af EKG-ændringer og laboratorieparametre.

Selvfølgelig er den første argument, som kan danne grundlag for denne diagnose, patienten er fremkomsten af ​​et stærkt angreb af brystsmerter, der er forskellig fra den sædvanlige strøm til patienten af ​​angina angreb ikke blot arten af ​​den smerte, bevarer mere end 15 minutter efter afslutning belastning og destination koronare dilatators præparater. Samtidig kan der opstå ledningsforstyrrelser og alvorlige arytmier, tegn på akut koronar insufficiens.

I de fleste EKG tegn på myokardieinfarkt manifesterer sig i dannelsen af ​​patologiske tænder elektrokardiogram (formændring af T-bølgen, forekomsten af ​​tænder Q) eller deres komplekser udseende intrakardielle blokader dele af hjerteledningssystemet, og tidspunktet for detektering af sådanne ændringer kan bestemmes ikke kun af nærvær eller fravær af nekrose af hjertemusklen, men også dets alder og distributionszone.

Tidlig laboratoriediagnose af myokardieinfarkt er kun muligt i veludstyrede laboratorier, fordi det ved undersøgelse er nødvendigt at detektere ikke kun ændringer i niveauet af enzymer, men også identificeringen af ​​deres individuelle fraktioner. Oftest, i dette tilfælde studerede enzymniveauer creatinphosphokinase (CK), lactatdehydrogenase (LDH), alaninaminorasnferazy (ALT), aspartataminotransferase (AST), og nekrose af cardiomyocytter markørproteiner - myoglobin og troponin.

Alle disse indikatorer bør kun vurderes i komplekset, fordi de i tilfælde af et hjerteanfald øges på forskellige tidspunkter fra begyndelsen, og deres niveau karakteriserer ikke den nøjagtige zone af nekrose af hjertemusklen, men dens størrelse af skade. Man må huske på, at niveauet af enzymer i nogle tilfælde kan ændre sig lidt med udviklingen af ​​et lille hjerteanfald eller slet ikke ændre sig - med en overtrædelse af udstrømningen fra nekrosezonen. At øge kun en af ​​nogle indikatorer, samtidig med at der opretholdes et normalt eller lidt forhøjet niveau af de resterende laboratoriemarkører af infarkt kræver gentaget og gentaget EKG-optagelse, dynamisk overvågning af patienten og udelukkelse af et tilstrækkeligt stort antal andre sygdomme.

For laboratoriebekræftelse af myokardieinfarkt er det nødvendigt ikke kun at registrere en stigning i niveauet af en indikator, men også at identificere det på det rigtige tidspunkt - med udviklingen af ​​nekrose i hjertemusklen ændres indikatorerne i en strengt defineret rækkefølge.

Det var under hendes analyse, at tidlige og sene tegn på sygdommen blev identificeret, og de skal bekræftes ved ændringer i den kliniske analyse af blod (leukocytose, ændringer i hvide blodformel), resultaterne af koagulogrammet, som afslører ændringer i koagulations- og antikoagulationssystemernes egenskaber.

Man må huske på, at fortolkningen af ​​resultaterne af forskningen er den behandlende læge privilegium, der ikke blot ser dokumenterne, men også den virkelige person.

Laboratoriediagnose af myokardieinfarkt

Fig. 32. Aktivitetsdynamik i blodet af cardiospecifikke enzymer hos en patient efter myokardieinfarkt.

ECHO-KC giver dig mulighed for at opdage en zone med krænkelse af lokal kontraktilitet (hypokinesi, akinesi, dyskinesi), en reduktion i global kontraktilitet, en krænkelse af diastolisk funktion. Med et stort fokal myokardieinfarkt er en ekkolokation af infarktzonen, der er defineret af en afgrænsningslinje, mulig.

Isotopdiagnose (detektion af stumme zoner).

Yderligere Artikler Om Blodprop