logo

blodplader

Blodplader (synonym: blodplader, Bitstsotsero plaques) er blodceller.

Blodplader dannes fra cytoplasmaet af knoglemarv megakaryocytter ved at løsne dets fragmenter. Blodplader - Kernefri formationer af en rund eller oval form med en størrelse på 1 - 3 mikron. Når det er farvet efter Romanovsky - Giemsa i blodplader, kan man skelne mellem et centralt placeret granulometer med et fint rødviolet grus og en lyseblå ikke-granulær omgivende den, der omgiver den. Under patologiske forhold erhverver blodplader en uregelmæssig form og andre, undertiden gigantiske størrelser. Det normale antal blodplader i blodet er 200.000-400.000 pr. 1 mm 3. Antal blodplader - se blod.

Blodplader spiller en vigtig rolle for at stoppe blødningen. Hvis kapillærerne er beskadiget, agglatterer blodpladerne for at lukke fartøjets lumen. Blodplader indeholder "blodpladefaktorer", der deltager i alle faser af blodkoagulation. Derfor anvendes blodpladetransfusioner til at stoppe blødningen. En stigning i antallet af blodplader - thrombocytose - bærer risikoen for trombose. Det observeres efter blødning, operationer, især efter splenektomi (se), med hæmolytiske kriser, myeloid leukæmi, erythremi, infektionssygdomme. Reduktion af antallet af blodplader - trombocytopeni (se).

Blodplader, blodplader eller plaques er plasmaformationer af oval eller afrundet form med en diameter på 2-5 mikrometer. Hos mennesker og pattedyr har de ikke kerner, så de fleste forskere anser blodpladerne for ikke-cellulære formationer. Fraværet af kerne skelner blodplader fra blodplader - typiske nukleare celler, der findes i blodet fra lavere hvirveldyr.

Antallet af blodplader i humant blod er 200.000-400.000 pr. 1 mm 3, men det kan variere betydeligt. Der er daglige udsving i antallet af blodplader: I perifert blod i løbet af dagen er der flere af dem, og om natten mindre. Det er muligt, at det afhænger af rytmen af ​​arbejde og hvile; efter hårdt muskulært arbejde øges antallet af blodplader hos mennesker med 3-5 gange. Varigheden af ​​eksistensen af ​​blodplader er 2-5 dage, så hele deres antal i blodet opdateres hver 2-5 dage. Blodplader dannes af megakaryocytter - gigantiske celler, der er placeret i den røde knoglemarv og milt.

Blodplader ødelægges hurtigt i blodet, der frigives fra et blodkar. Faktorer, der spiller en rolle i blodkoagulation, kommer ud af blodplader og retraktozymer.

Ved nedbrydning af blodplader frigives vasokonstrictor fra dem - serotonin (5-hydroxytryptamin). Blodpladerne forhindrer således blødning, ikke kun ved at forøge blodkoagulationen, men også ved at frigive et stof, der indsnævrer beholderne. Dette er den beskyttende rolle blodplader i kroppen.

Blodplader (blodplader), deres antal, størrelse, struktur, funktion, forventet levetid, kilder til uddannelse.

blodplader

- blodplader dannet af kæmpe røde knoglemarvsceller af megakaryocytter.

I blodbanen har de en karakteristisk discoid form, deres diameter ligger fra 2 til 4 mikrometer, og volumenet svarer til 6-9 mikrometer 3. Ved anvendelse af elektronmikroskopi blev det konstateret, at overfladen af ​​intakte blodplader (diskocytter) er glat med små talrige nedtrykninger, der tjener som et kryds i membranen og kanalerne i det åbne kanalikulære system. Discocytens discoide form understøttes af en cirkulær mikrotubulær ring placeret på membranets indre side. Blodplader, som alle celler, har en dobbeltlagsmembran, som i sin struktur og sammensætning adskiller sig fra vævsmembranen med et højt indhold af asymmetrisk lokaliserede phospholipider.

I kontakt med overfladen, som adskiller sig i dets egenskaber fra endotelet, aktiveres blodpladen, fladder, tager en sfærisk form (spherocyt), og det ser op til ti processer, der kan betydeligt overstige blodpladens diameter. Tilstedeværelsen af ​​sådanne processer er ekstremt vigtig for at stoppe blødningen. Samtidig foregår den ultrastrukturelle omstrukturering af den indre del af blodpladen, der består i dannelsen af ​​nye strukturer af actin og forsvinden af ​​den mikrotubulære ring.

I den strukturelle organisation af blodpladen er 4 vigtigste funktionelle områder.

Den perifere zone indbefatter en dobbeltlagsfosfolipidmembran og områder der støder op til den fra to sider. Integrale membranproteiner trænger ind i membranen og kommunikerer med blodpladens cytoskelet. De udfører ikke kun strukturelle funktioner, men er også receptorer, pumper, kanaler, enzymer og er direkte involveret i aktiveringen af ​​blodplade. En del af molekylerne af integrerede proteiner, der er rige på polysaccharidsidekæder, stikker udad og skaber en ydre belægning af lipid-dobbeltlaget - glycokalex. En signifikant mængde proteiner, der deltager i hæmostase, såvel som immunoglobuliner, adsorberes på membranen.

Værdien af ​​den perifere blodpladezone reduceres til implementeringen af ​​barrierefunktionen. Derudover deltager hun i at opretholde den normale form af blodpladen, idet der gennemføres en udveksling mellem de intra- og ekstracellulære regioner, aktivering og deltagelse af blodplader i hæmostase.

Sol-gel-zonen er en viskøs matrix af blodplade-cytoplasma og er direkte tilstødende til periferiens submembraneområde. Den består hovedsageligt af forskellige proteiner (op til 50% af blodpladerproteiner er koncentreret i dette område). Afhængigt af om blodpladen forbliver intakt, eller om den påvirkes ved at aktivere stimuli, ændres tilstanden af ​​proteinerne og deres form. I sol-gelmatrixen koncentreres et stort antal korn eller glycogenklumper, som er blodsubstratets energisubstrat.

Den organelle zone består af formationer, der er tilfældigt placeret gennem cytoplasmaet af intakte blodplader. De omfatter mitokondrier, peroxisomer og 3 typer opbevaringsgranulater: a-granulater, d-granulater (elektron-tætte legemer) og g-granuler (lysosomer).

A-granulater dominerer blandt andre indeslutninger. De indeholder mere end 30 proteiner involveret i hæmostase og andre forsvarsreaktioner. De tætte kroppe indeholder de stoffer, der er nødvendige for implementering af blodpladehemostase - adenin nucleotider, serotonin, Ca2 +. Lysosomer indeholder hydrolytiske enzymer.

Zonens membran indbefatter kanaler af et tæt rørsystem (PTS), dannet ved interaktionen af ​​PTS-membraner og et åbent kanalikulært system (ACS). PTS ligner myocytes sarcoplasmiske retikulum og indeholder Ca2 +. Følgelig tilvejebringer membranzonen opbevaring og sekretion af intracellulær Ca2 + og spiller en yderst vigtig rolle i implementeringen af ​​hæmostase.

På blodplademembranen findes integiner, som virker som receptorer, selv om de er kendetegnet ved begrænset specificitet, dvs. Agonistmolekyler kan interagere ikke med en, men med flere receptorer. Et træk ved integriner er det faktum, at de deltager i interaktionen af ​​blodpladen med blodpladen samt blodpladen med subendotelet, som er udsat, når fartøjet er beskadiget. Integriner i deres struktur tilhører glycoproteiner og er heterodimere molekyler bestående af familien af ​​a- og b-underenheder, hvoraf de forskellige kombinationer er steder for binding af forskellige ligander.

Afhængig af den oprindelige tilgængelighed af bindingssteder på den ydre membran kan receptorerne opdeles i 2 grupper:

1. Primære eller basale receptorer, der er tilgængelige for agonister i intakte blodplader. Disse indbefatter mange receptorer til eksogene agonister såvel som for collagen (GPIb-IIa), fibronectin (GPIc-IIa), laminin (a6b1) og vitronectin (avb3). Sidstnævnte er også i stand til at genkende andre agonister - fibrinogen, von willebrand faktor (vWF). Flere receptorer er kendt, som ikke er integrin i struktur, og blandt dem er et leucin-rigt glycoproteinkompleks Ib-V-IX indeholdende receptorbindingssteder for vWF.

2. Inducerede receptorer, der bliver tilgængelige (udtrykt) efter excitation af de primære receptorer og strukturelle omlejringer af blodplade membranen. Først og fremmest omfatter denne gruppe receptoren af ​​integrinfamilien - GP-IIb-IIIa, med hvilken fibrinogen, fibronectin, vitronectin, vWF, etc. kan forbindes.

Normalt svarer antallet af blodplader til en sund person til 1,5-3,5'10 11 / l eller 150-350 tusind i 1 μl. Stigningen i antallet af blodplader kaldes trombocytose, en reduktion - trombocytopeni.

Under naturlige forhold er antallet af blodplader underlagt betydelige udsving (deres antal stiger med smertestimulering, fysisk anstrengelse, stress), men går sjældent ud over det normale interval. Trombocytopeni er som regel et symptom på patologi og observeres i strålingssygdom, medfødte og erhvervede sygdomme i blodsystemet. Men hos kvinder under menstruation kan antallet af blodplader falde, selvom de sjældent går ud over det normale interval (deres indhold overstiger 100.000 i 1 μl) og når aldrig kritiske værdier.

Det skal bemærkes, at selv ved alvorlig trombocytopeni, der når op til 50.000 i 1 μl, er der ingen blødning, og der er ikke behov for medicinske interventioner i sådanne situationer. Først når man når kritiske tal - 25-30 tusind blodplader i 1 μl - forekommer lysblødning, der kræver terapeutiske foranstaltninger. Disse data indikerer, at blodpladerne i blodbanen er overskydende, hvilket giver pålidelig hæmostase i tilfælde af en skadesskade.

Blodplader

Der er 5 typer poster:

I vaskulære blodplader er der 9-10 dage, hvorefter de er fagocytose, hovedsageligt milt-makrofager (monocytter).

De giver stop blødning - hæmostase. På stedet for skader på endothel i vaskulærvæggen sætter pladerne sig og aggregeres. De bliver sfæriske ved agglutination (limning) flere og flere nye plader danner en blodprop - en blodprop - forhindrer dannelsen af ​​blodlegemer fra den beskadigede beholder. Fibrin fra blodplasmaet falder i form af filamenter og fylder mellemrummet mellem de koagulerede plader.

Næsten gennemsigtig gullig væske i hulrummet af lymfatiske kapillærer og blodkar. Dens dannelse skyldes overgangen af ​​de bestanddele af blodplasma fra blodkapillærerne til vævsvæsken og deres indtræden sammen med metaboliske produkter udskilt af bindevævsceller i lymfekapillærerne.

Lymfe består af:

1) plasma - den flydende del

Lymfeplasma indeholder mindre protein end plasma. Lymfe indeholder fibrinogen, så det kan også krølle.

Sammensætningen af ​​lymfekræft i lymfekarrene er heterogen: lymfen i thorax og højre kanaler er størst i cellulære elementer.

Postembryonisk hæmatopoiesis er en flerstaseproces af cellulære transformationer, som et resultat af hvilke modne celler af perifert vaskulært blod dannes.

Under den postembryoniske periode hos dyr finder udviklingen af ​​blodlegemer sted i to specialiserede, intensivt fornyede væv, der tilhører vævssorterne i det indre miljø og konventionelt kaldes myeloid (rød knoglemarv) og lymfoid, hvor en afbalanceret proces af neoplasma og død af cellulære elementer konstant udføres.

I myeloidvævet udvikler udviklingen af ​​hæmatopoietiske stamceller og alle blodlegemer: erytrocytter, granulocytter, mono- og lymfocytter, blodplader.

I det lymfoide væv, der er placeret i thymus, dannes milt og lymfeknuder, lymfocytter og celler, som er de endelige trin i differentiering af T og B lymfocytter.

På nuværende tidspunkt er den mest anerkendte hæmatopoiesis-ordningen foreslået i 1981 af I. L. Kertkov og A. I. Vorobiev, ifølge hvilken hele hæmocytopoiesen er opdelt i 6 trin og 6 klasser af hæmatopoietiske celler skelnes. Ifølge A.Maksimov er det anerkendt, at forfædren for alle blodtyper er en potent stamcelle (CFU er en kolonidannende enhed), der er i stand til forskellige transformationer og har egenskaben til selvopretholdelse af sin størrelse i hele organismen. I den hæmatopoietiske ordning anses stamcellepopulationen for at være en klasse I-celle. I kroppens voksne tilstand er det største antal stamceller i det røde knoglemarv, hvorfra de migrerer ind i tymuskirtlen, milten og i fugle i en stofpose. Stamcellen er i stand til at lave omkring 100 mitoser, men under normale fysiologiske forhold er den inert. Den mitotiske aktivitet øges med blodtab. Det nærmeste trin til transformation af en stamcelle i hæmatopoiesisprocessen er grad II - delvist bestemte celler - forstadierne af to sorter: myelopoiesis og lymfopoiesis. Dette er en population af halvstemceller med mere begrænsede selvbærende evner.

Eksistensen af ​​megakaryocytiske celler (CFU-G, E, M) blev bekræftet. Intensiteten af ​​deres reproduktion og omdannelse til den næste III-klasse - de "unipotente celler" af forløberen, som er endnu mindre selvbærende, reguleres af virkningen af ​​digternes hormoner. I øjeblikket omfatter klasse III-følsomme celler celler i stand til differentiering i retning af granulocytcellen og monocytopoiesis (CFU-G, M); celle af granulocyt og erythrocyt (CFU-G, E); celle megakaryocyt og erythrocytopoiesis (CFU-Mg, E), såvel som celler differentieres i retning af granulocytens precursorcelle mv. Der er endnu ikke opnået bekræftelse af eksistensen af ​​en precursorcelle for B og T-lymfocytter.

Dette efterfølges af IV klasse - celler af "blasts". Alle er større i størrelse, temmelig snæver bezel uden kornet svagt basofile cytoplasma. Vanskeligt morfologisk, men hver eksplosion giver kun anledning til en bestemt type celler.

ViVi-klassen af ​​morfologisk genkendelige celler er en klasse af modning og en klasse af modne celler.

BLODPLADER

Se hvad "BLOOD PLATES" i andre ordbøger:

Blodplader - nukleare blodceller fra pattedyr og mennesker er involveret i blodkoagulation. Ofte kaldes blodplader blodplader... Big Encyclopedic Dictionary

blodplader - nukleare blodceller fra pattedyr og mennesker er involveret i blodkoagulering. Blodplader kaldes ofte blodplader. * * * BLOOD PLATES BLOOD PLATES, ikke-nukleare blodlegemer af pattedyr og mennesker,...... Encyclopedic Dictionary

Blodplader - en af ​​de blodlegemer i pattedyr og mennesker. Til. Elementet deltager i koagulation af blod (Se. Koagulation af blod). Oftere K. underafsnit kaldes blodplader (Se. Platelets)... Great Sovjet Encyclopedia

BLODPLADER - Kernefri blodlegemer hos pattedyr og mennesker er involveret i blodkoagulering. Ofte K. n. Called. blodplader... Naturvidenskab. Encyclopedic ordbog

Hvide blodkugler - leukocytter, lymfoide celler, lymfekroppe, ligeglade uddannelsesceller, også fagocytter, mikro og makrofager (se nedenfor). Såkaldt i blodet ved siden af ​​de røde blodkugler, såvel som i mange andre...... Encyclopedic Dictionary of F.A. Brockhaus og I.A. Efron

Plaques, - blodplader - blodplader, cm... Ordliste om termernes fysiologi

BLOOD - BLOOD, en væske, der fylder blodårer, blodårer og kapillarer og består af en gennemsigtig lysegul. plasmaets farver og de ensartede elementer suspenderet i det: røde blodlegemer, eller erythrocytter, hvide eller leukocytter og blodplaques, eller... Great Medical Encyclopedia

THROMBOCYTES - Formede elementer af normal blod vertebral. Dyr. plader, ødelæggelsen af ​​hvilke. forårsager blodkoagulering og blokering af blodkar (trombose). Ordbog af fremmede ord inkluderet i det russiske sprog. Chudinov AN, 1910. blodplader (thrombus (1) c....... Ordbog af fremmed ord af det russiske sprog

THROMB - THROMB, OZ (fra græsk. Tromboo ruller op). Trombose er processen med in vivo dannelse af tætte masser fra blodet, som mere eller mindre kan lukke fartøjets lumen. Trombose masse af blodpropper (tæt masse, "trafikpropper"),...... Great medical encyclopedia

BLOOD - BLOOD, et væske, der cirkulerer i kroppen, der bærer ilt og næringsstoffer til alle celler og bærer affaldsprodukter som kuldioxid. I en sund person udgør blod ca. 5% af kropsvægten, dens volumen...... Videnskabelig og teknisk encyklopedisk ordbog

Blodplader;

Blodplader, blodplader, i frisk humant blod, fremstår som små, farveløse kroppe af rund, oval eller spindelformet form med en størrelse på 2-4 mikron. De kan forene (agglutinere) i små eller store grupper (figur 4.29). Deres antal i humant blod varierer fra 2,0 × 10 9 / l til 4,0 × 10 9 / l. Blodplader er nukleare frie fragmenter af cytoplasma, adskilt fra megakaryocytter - gigantiske knoglemarvsceller.

Blodplader i blodbanen er i form af en linserisk skive. Når der udtages blodudsmør med azur-eosin i blodpladerne, detekteres en lysere perifer del - en hyalomer og en mørkere granulatdel - en granulomer, hvis struktur og farve kan variere afhængigt af blodpladens udviklingstrin. I populationen af ​​blodplader er både yngre og mere differentierede og aldrende former. Gialomer i unge plader er farvet blå (basofil), og i modne plader er den farvet pink (oxyfilisk). Unge former for blodplader er større end de gamle.

I populationen af ​​blodplader er der 5 hovedtyper af blodplader:

1) ung - med en blå (basofil) hyalomer og enkelt azurofil granuler i en granulomer af rødlig-lilla farve (1-5%);

2) moden - med en svagt lyserød (oxyphilisk) hyalomer og veludviklet azurofil granularitet i granulomeren (88%);

3) gamle med en mørkere hyalomer og granulomer (4%);

4) degenerativ - med en grå-blå hyalomer og tæt mørk lilla granulomer (op til 2%);

5) kæmpe former for irritation - med en pink-lilla hyalomer og en lilla granulomer, 4-6 μm i størrelse (2%).

I sygdomme kan forholdet mellem forskellige former for blodplader variere, hvilket tages i betragtning ved diagnosticering. En stigning i antallet af ungdomsformer er observeret hos nyfødte. Med kræft øges antallet af gamle blodplader.

Plasmolemma har et tykt lag af glycocalyx (15-20 nm), danner invaginationer med de udgående tubuli, der også er dækket af glycocalyx. Plasmolemmen indeholder glycoproteiner, der fungerer som overfladereceptorer involveret i adhæsion og aggregering af blodplader.

Cytoskeletten i blodplader er veludviklet og består af actinmikrofilamenter og bundter (10-15 hver) af mikrotubuli placeret cirkulært i gigeren og tilstødende den indre del af plasmolemmen (figur 46-48). Elementerne i cytoskeletten sikrer vedligeholdelse af blodplatformen, deltager i dannelsen af ​​deres processer. Actin filamenter er involveret i at reducere volumen (tilbagetrækning) af blodpropper, der danner.

I blodpladerne er der to systemer af rør og rør, tydeligt synlige i hyalomer med elektronmikroskopi. Den første er et åbent kanal system, der som tidligere nævnt er forbundet med invasion af plasmolemma. Gennem dette system frigives indholdet af blodpladergranulat i plasma og stoffer absorberes. Den anden er det såkaldte tætte rørsystem, som er repræsenteret af grupper af rør med elektrontæt amorft materiale. Det ligner et glat endoplasmatisk retikulum, der er dannet i Golgi-apparatet. Det tætte rørsystem er stedet for syntesen af ​​cyclooxygenase og prostaglandiner. Desuden binder disse rør selektivt divalente kationer og er et reservoir af ioner af Ca2 +. Ovenstående stoffer er vigtige komponenter i blodkoagulationsprocessen.

Fig. 4.30. Blodplader. A - blodplader i en perifer blodsprøjt. B - skemaet af trombocytstrukturen. B - TEM. G - ikke-aktiveret (markeret med en pil) og aktiveret (markeret med to pile) blodplader, SEM. D-blodplader, der klæber til aortas væg i området for skade på endotellaget (G, D - ifølge Yu.A. Rovensky).1 - mikrotubuli; 2 - mitokondrier; 3-u-granuler; 4 - et system af tætte rør 5 - mikrofilamenter; 6 - systemet af tubuli forbundet med overfladen; 7-glycocalyx; 8 - tæt krop; 9 - cytoplasmatisk retikulum.

Frigivelsen af ​​Ca2 + fra tubulerne ind i cytosolen er nødvendig for blodpladernes funktion (vedhæftning, aggregering osv.).

Organeller, inklusioner og specielle granulater blev fundet i granulometeret. Organeller er repræsenteret af ribosomer (i unge plader), elementer af det endoplasmatiske retikulum, Golgi-apparatet, mitokondrier, lysosomer, peroxisomer. Der er inklusioner af glycogen og ferritin i form af små granulater.

Særlige granuler i mængden 60-120 udgør hoveddelen af ​​granulometeret og er repræsenteret af to hovedtyper - alfa- og delta-granuler.

Den første type: a-granulat er de største (300-500 nm) granuler med en finkornet central del, adskilt fra den omgivende membran med et lille lyst rum. De indeholder forskellige proteiner og glycoproteiner, der deltager i blodkoagulationsprocesser, vækstfaktorer, hydrolytiske enzymer.

De vigtigste proteiner udskilt under blodpladeaktivering indbefatter blodpladefaktor 4, p-thromboglobin, von Willebrand-faktor, fibrinogen, vækstfaktorer (blodpladeafledt PDGF-transformerende TGFp) og koagulationsfaktor thromboplastin; glycoproteiner indbefatter fibronectin, thrombospondin, som spiller en vigtig rolle i processen med trombocytadhæsion. Proteinerne, der binder heparin (tynder blodet, forhindrer dets koagulering) indbefatter faktor 4 og p-thromboglobulin.

Den anden type granulat - δ-granulat (delta granulat) - er repræsenteret af tætte kroppe 250-300 nm i størrelse, hvor der er en ekscentrisk placeret tæt kerne omgivet af en membran. Lyse mellemrum mellem krypterne er veldefineret. Hovedkomponenterne i granulaterne er serotonin, akkumuleret fra plasma og andre biogene aminer (histamin, adrenalin), Ca 2+, ADP og ATP i høje koncentrationer.

Derudover er der en tredje type små granulater (200-250 nm) repræsenteret ved lysosomer (undertiden kaldet A-granuler), der indeholder lysosomale enzymer såvel som mikroperoxisomer, der indeholder enzymet peroxidase. Indholdet af granulerne, når pladerne aktiveres, frigives gennem et åbent system af kanaler forbundet med plasmolemma.

Hovedpladet af blodplader er at deltage i processen med blodkoagulation - kroppens defensive reaktion på skade og forebyggelse af blodtab. Blodplader indeholder ca. 12 faktorer involveret i blodkoagulering. Når skibsvæggen er beskadiget, aggregerer pladerne hurtigt og klæber til de fibrintråde, der danner, hvilket resulterer i, at der dannes en blodprop, der dækker såret. I processen med trombose er der flere stadier med deltagelse af mange blodkomponenter.

En vigtig funktion af blodplader er deres deltagelse i metabolisme af serotonin. Blodplader er praktisk talt de eneste elementer i blod, hvori serotoninreserver akkumuleres fra plasma. Blodpladebinding af serotonin sker ved hjælp af høje molekylære faktorer i blodplasma og divalente kationer.

Under processen med blodkoagulation frigives serotonin fra nedbrydende blodplader, hvilket påvirker vaskulær permeabilitet og sammentrækning af vaskulære glatte muskelceller. Serotonin og dets metaboliske produkter har antitumor- og radiobeskyttende virkninger. Inhibering af serotoninbindinger med blodplader blev fundet i en række blodsygdomme - malign anæmi, trombocytopenisk purpura, myeloser mv.

Levetiden for blodplader er i gennemsnit 9-10 dage. Aging blodplader er fagocytosed af milt makrofager. Forstærkning af miltens destruktive funktion kan medføre et signifikant fald i antallet af blodplader i blodet (trombocytopeni). For at eliminere dette kræves kirurgi - fjernelse af milten (splenektomi).

Med et fald i antallet af blodplader, for eksempel i blodet, trombopoietin, et glykoprotein, som stimulerer dannelsen af ​​plader fra knoglemarv megakaryocytter, akkumuleres i blodet.

Blodplader

Blodplader eller blodplader, i menneskeligt friskblod, fremstår som små, farveløse kalve, runde eller spindelformede. De kan aggregere (agglutinere) i små eller store grupper. Deres tal varierer fra 200 til 400 x 10 9 i 1 liter blod. Blodplader er nukleare frie fragmenter af cytoplasma, adskilt fra megakaryocytter - gigantiske knoglemarvsceller.

Blodplader i blodbanen er i form af en linserisk skive. De afslører en lysere perifer del - hyalomeren og en mørkere, granulær del - granulomeren. I populationen af ​​blodplader er både yngre og mere differentierede og aldrende former. Gialomer i unge plader er farvet blå (basofil), og i modne plader er den farvet pink (oxyfilisk). Unge former for blodplader er større end de gamle.

Pladderplasmoplemma har et tykt lag af glycocalyx, formler invaginationer med de udgående tubuli, der også er dækket af glycocalyx. Plasmolemmen indeholder glycoproteiner, som udfører funktionen af ​​overfladereceptorer involveret i adhæsions- og aggregeringsprocesserne af blodplader (dvs. koagulationsprocesserne eller blodkoagulationsprocesserne).

Cytoskeletten i blodplader er veludviklet og består af actinmikrofilamenter og bundter af mikrotubuli placeret cirkulært i hyalomeren og tilstødende den indre del af plasmolemmen. Elementerne i cytoskeletten sikrer vedligeholdelse af blodplatformen, deltager i dannelsen af ​​deres processer. Actin filamenter er involveret i at reducere volumen (tilbagetrækning) af blodpropper, der danner.

I blodpladerne er der to systemer af tubuli og tubuli. Den første er et åbent kanal system, der som tidligere nævnt er forbundet med invasion af plasmolemma. Gennem dette system frigives indholdet af blodpladergranulat i plasma og stoffer absorberes. Det andet er det såkaldte tætte rørsystem, som er repræsenteret af grupper af tubuli, der har ligheder med et glat endoplasmatisk retikulum. Det tætte rørsystem er stedet for syntesen af ​​cycloxygenase og prostaglandiner. Desuden binder disse rør selektivt divalente kationer og er et reservoir af Ca2 + ioner. Ovenstående stoffer er vigtige komponenter i blodkoagulationsprocessen.

Frigivelsen af ​​Ca2 + -ioner fra rørene ind i cytosolen er nødvendig for at sikre, at blodpladerne virker. Enzymet cyclooxygenase metaboliserer arachidonsyre til dannelse af prostaglandiner og thromboxan A2 fra det, som udskilles fra pladerne og stimulerer deres aggregering under blodkoagulation.

Ved blokering af cyclooxygenase (f.eks. Acetylsalicylsyre) hæmmes blodpladeaggregering, som bruges til at forhindre dannelse af blodpropper.

Organeller, inklusioner og specielle granulater blev fundet i granulometeret. Organeller er repræsenteret af ribosomer, elementer af det endoplasmatiske retikulum af Golgi-apparatet, mitokondrier, lysosomer og peroxisomer. Der er inklusioner af glycogen og ferritin i form af små granulater.

Særlige granuler udgør hoveddelen af ​​granulomeren og er repræsenteret af tre typer.

Den første type er store alfa granulater. De indeholder forskellige proteiner og glycoproteiner involveret i blodkoagulationsprocesser, vækstfaktorer, lytiske enzymer.

Den anden type granulat er delta-granuler indeholdende serotonin akkumuleret fra plasma og andre biogene aminer (histamin, adrenalin), Ca2 + -ioner, ADP og ATP i høje koncentrationer.

Den tredje type små granuler repræsenteret af lysosomer indeholdende lysosomale enzymer såvel som mikroperoxisomer indeholdende enzymperoxidasen.

Indholdet af granulerne, når pladerne aktiveres, frigives gennem et åbent system af kanaler forbundet med plasmolemma.

Hovedpladet af blodplader er at deltage i processen med koagulation eller koagulation af blodet - kroppens defensive respons på skade og forebyggelse af blodtab. Blodplader indeholder ca. 12 faktorer involveret i blodkoagulering. Når skibsvæggen er beskadiget, aggregerer pladerne hurtigt, holder sig til de fibrinfilamenter, der danner, hvilket resulterer i dannelse af en trombose, der dækker defekten. I processen med trombose er der flere stadier med deltagelse af mange blodkomponenter.

I første fase forekommer blodpladeakkumulering og frigivelse af fysiologisk aktive stoffer. I anden fase - den faktiske koagulation og arrestation af blødning (hæmostase). Indledningsvis opstår dannelsen af ​​aktivt tromboplastin fra blodplader (den såkaldte indre faktor) og fra vævene i beholderen (den såkaldte ekstrinsiske faktor). Derefter dannes aktiv thrombin under inaktiv protrombin under indflydelse af thromboplastin. Under påvirkning af thrombin fra fibrinogen dannes fibrin yderligere. Ca2 + er nødvendigt for alle disse faser af blodkoagulation.

Endelig er der i det sidste tredje trin tilbagetrækning af blodproppen forbundet med en reduktion af actinfilamenter i processerne af blodplader og fibrinfilamenter.

Således forekommer blodpladevidhæsning morfologisk i basalmembranen og på kollagenfibrene i den beskadigede vaskemasse som et resultat af hvilke blodpladeprocesser dannes, og granuler indeholdende thromboplastiner kommer frem fra pladerne gennem rørsystemet. Det aktiverer omdannelsen af ​​prothrombin til thrombin, og sidstnævnte påvirker dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen.

En vigtig funktion af blodplader er deres deltagelse i metabolisme af serotonin. Blodplader er praktisk talt de eneste elementer i blod, hvori serotoninreserver akkumuleres fra plasma. Blodpladebinding af serotonin sker ved hjælp af højmolekylære faktorer af blodplasma og divalente kationer med deltagelse af ATP.

I processen med blodkoagulation frigives serotonin fra nedbrydende blodplader, som virker på vaskulær permeabilitet og sammentrækning af vaskulære glatte muskelceller.

Levetiden for blodplader er i gennemsnit 9-10 dage. Aging blodplader er fagocytosed af milt makrofager. Forstærkning af miltens destruktive funktion kan medføre et signifikant fald i antallet af blodplader i blodet (trombocytopeni). Fjernelse af milten (splenektomi) kan være nødvendig for at eliminere dette.

Med et fald i antallet af blodplader, såsom blodtab, ophobes thrombopoietin i blodet, en faktor, som stimulerer dannelsen af ​​blodplader fra knoglemarv megakaryocytter.

Chemist Handbook 21

Kemi og kemisk teknologi

Blodplader

Endelig er der blodplader i blodet eller blodplader, som dannes fra cytoplasmaet af knoglemarv megakaryocytter. Blodplader kan ikke betragtes som fuldvundne celler, da de ikke indeholder en kerne, men alle de vigtigste biokemiske processer finder sted i dem, proteiner syntetiseres, kulhydrater og lipider udveksles, biologisk oxidation i forbindelse med phosphorylering udføres mv. Den primære fysiologiske funktion af blodplader er deltagelse i blodkoagulationsprocessen. [C.585]

Det er svært at antage, at denne proces er ustabil i blodplader, hvor vi fandt iltforbrug efter optøning af en suspension af plader opbevaret i flere måneder i frosset tilstand. Desuden er ideen om labiliteten af ​​processen med oxidativ phosphorylering for nylig blevet revideret. S. Ye. Severin [16] viste stabiliteten af ​​denne proces under fysiologiske forhold og manglen på adskillelse mellem respiration og phosphorylering i forskellige tilfælde af muskelpatologi. Fosforylerende oxidation blev bevaret med 50% i leverlemitokondrier hos rotter selv efter 72 timer. opretholdelse af mitokondrier ved 4 ° [17]. I en række værker er konjugationen af ​​oxidation med phosphorylering vist på fragmenter af mitokondrier. Så for eksempel fandt Ziegler og Linney [18], at ødelæggelsen af ​​mitokondrier [c.138]

Indeholdt i lever, risskrog, hvedekim og bryggergær Vitamin M Manglende vitamin M forårsager reduceret resistens over for mikrober i mave-tarmkanalen. Indeholdt i gær og lever Faktor T Manglende vitamin forårsager et fald i blodpladetælling (blodplader, der spiller en rolle under blodkoagulering) [c.11]

Megakaryocytter, der frigiver blodplader i blodbanen [c.164]

Blod hos mennesker og hvirveldyr består af blodplasma (sidstnævnte indeholder 90-91% vand og 9-10% tørstoffer) og de såkaldte ensartede elementer - erythrocytter (røde blodlegemer), leukocytter (hvide blodlegemer) og blodplader (blodplader). [C.217]

FRA EN INFEKTION. Den tredje funktion af blodet er at beskytte selve kredsløbssystemet, når det er beskadiget. Alle disse funktioner udføres af forskellige kemikalier og celler i blodet. Blod er en opløsning kaldet plasma, hvor ensartede elementer er spredt, eller cellekroppe - røde blodlegemer (røde blodlegemer), hvide blodlegemer (hvide blodlegemer) og blodplader (blodplader). Blodserum er plasma, hvorfra fibrinogen (et protein, som undergår koagulering) fjernes. Defibrineret blod er helblod, hvorfra fibrinogen fjernes. [C.438]


PECULIARITETER AF KARBONFOSFOR UDVEKSLING AF MENNESKERBLOODPLADER [s.131]

I vores arbejde studerede vi processerne for respiration, glycolyse og phosphorylering i blodplader fra mennesker. [C.131]

Succinat oxidation i mitokondrier af blodplader og marsvinlever [c.138]

Antallet af blodplader, 1 310 000 260000 [c.294]

Nogle ionitter, såsom duolit S30, er særligt velegnede til blegning. Det repræsenterer ikke en typisk kationbytter (indeholder phenoliske hydroxylgrupper som de eneste ionbyttergrupper), men er yderst effektiv til blegningsløsninger. Anvendelsen af ​​ionbyttere til sorption af blodplader [88], proteiner som protrombin [81] og vira er blevet rapporteret. Tilsyneladende er det baseret på adsorption og er ikke en sand ionbytning, men uden tvivl spiller hovedrollen med ioniske kræfter. [C.584]

Kationbyttere bruges til at fjerne calcium fra blodet, hvilket gør det muligt at bevare sin mobilitet, hvilket er så nødvendigt til behandling uden at indføre en antikoagulerende natriumcitratopløsning [92]. Kationbyttere adsorberer blodplader. Dette fænomen er meget interessant i betragtning af den relativt store størrelse af blodplader [88]. Plasma eller serum kan fraktioneres under anvendelse af ionbyttere til proteinkomponenter, hvis separation udføres ved andre metoder, anvendes ionbytning til deionisering eller ionbytterreaktioner for at ekstrahere og rense komponenterne [70]. Derudover er den udviklede special [p.600]

Cohn-blodfraktoren med en speciel centrifuge introducerer en direkte forbedring af metoden til adskillelse af røde og hvide blodkugler i kombination med ionbytning. Denne metode gør det muligt at skelne tre blodkropsorganer af blod med minimal ødelæggelse af dem [12]. I dette tilfælde virker ionbytteren som et antikoagulerende middel og som et middel til at erstatte calciumioner med natriumioner og som et adsorbent til blodplader. [C.604]

Blodplader. Adsorption og desorption af blodplader forekommer på overfladen af ​​ionbyttere. Dette fænomen er af særlig interesse, hvis vi tager højde for deres ustabilitet i kontakt med befugtede overflader, såsom glas og især den store partikelstørrelse af blodplader, som er synlige under et mikroskop, og deres diameter (2.5) er 1/3 af diameteren af ​​røde blodlegemer. [C.605]

Ud fra det, der er blevet sagt, er det indlysende, at indsamlingen af ​​blod i forbindelse med dannelsen af ​​blodpladeopslæmninger til terapi kun er i den indledende fase af dens udvikling. Blodpladerne blev, når de blev opsamlet, opbevaret i en måned og derefter med succes indført i menneskekroppen. Disse observationer bør stimulere yderligere forskning i adskillelse, ekstraktion og anvendelse af blodplader. [C.605]


De fysiske, kemiske og biologiske egenskaber ved blodrenset fra calcium i ionbyttere er i mange henseender højere end for blodnitrat (eller plasma) tættere på dets naturlige tilstand, på trods af udskiftning af normale blodkationer med natrium. Der er ingen proteinfortynding eller blodforurening med et kemisk antikoaguleringsmiddel, [natriumcitrat. Hvis ionbytteren er korrekt pufret, ændres pH ikke. Røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader, som ikke absorberes af ionbytteren, forbliver intakte. Af stor betydning er koagulationssystemets renhed, som opnås ved fuldstændig fjernelse af Ca og M ioner, hvilket igen undertrykker aktiveringen af ​​prothrombin. Eksperimentelle beviser for systemets renhed er også fraværet af aktivering af serumprothrombinomdannelsesacceleratoren og fraværet af tegn på thrombindannelse. Hvis calciumioner introduceres i ioniseret blod eller naturligt plasma, forekommer normal koagulation [84]. [C.604]

Faktor T. En mangel på vitamin forårsager et fald i antallet af blodplader i blodet (blodplader, der spiller en rolle i blodkoagulation). [C.11]

PAF er et ekstremt kraftigt stof. Det inducerer blodpladeaggregering, idet den ligger i femtomolære koncentrationer (10). Efter parenteral administration eller indånding forårsager PAF bronchospasme og øget permeabilitet af mikrokapillarier, antallet af blodplader og neutrofiler i blodet falder med samtidig cellulær akkumulering i lungerne. Indført intrakutant forårsager det dannelsen af ​​pustler og en stigning i temperaturen med vedvarende cellulær infiltration. PAF har en stærk kemotaktisk virkning, der forårsager akkumulering af neutrofiler og eosinofiler, aktiverer dem med hensyn til dannelsen af ​​andre inflammatoriske komponenter (superoxidanioner og eicosanoider). [C.552]

Således kræver blodkoagulation både thrombokinase og calciumioner. Trombokinase er et lipoprotein. Det er indeholdt i cellerne i alle væv, men specielt er der meget blodplade tælling (blodplader). Når blodet er inde i blodkarrene, koagulerer det ikke, da der ikke er nogen aktiv thrombin. Hvis væv og blodplader er beskadiget, frigives trombokinase og blodkoagulering opstår. Det skal bemærkes, at dannelsen af ​​protrombin i kroppen kun er mulig i områder af vitamin K. [c.218]

Ifølge det klassiske blodkoagulationssystem af Schmidt-Moravnets passerer protrombin ind i det aktive enzym - thrombin - under påvirkning af et særligt stof - trombokinase indeholdt i blodplader og frigives fra dem ved destruktion af blodplader. Sidstnævnte foregår, når blod lækker fra blodkarrene og kommer i kontakt med fremmedlegemer. [C.468]

Serotonin blev isoleret på samme tid og uafhængigt af hinanden Rapport med kolleger [238] og Erspamer [118, 189, 192], sidstnævnte kaldte dette sammensatte enteramin. Det er bemærkelsesværdigt, at næsten alle serotoniner i blodet er i blodpladerne. Dens farmakologiske virkning er blevet beskrevet i en række anmeldelser [189, 239]. Det er kendt, at det har en stimulerende virkning på glatte muskler, som manifesteres i øget tarmmotorfunktion, i indsnævring af bronchi og blodkar. Frigivelsen af ​​serotonin fra blodplader kan spille en rolle i reduktionen af ​​blodkar, hvilket hjælper med at stoppe blødningen [193, 194]. Mange af symptomerne hos patienter, der lider af ondartet carcinoid skyldes sandsynligvis virkningen af ​​serotonin på glat muskel. [C.482]

Billede af kronisk forgiftning. For dyr. I modsætning til tidligere udtrykte meninger kan typisk kronisk dyreforgiftning ikke blot forårsages ved at injicere B. under huden, men også ved at indånde dampene. Det udtrykkes især i leukopeni i de indledende faser. Leukocytose er mulig. Faldet i antallet af leukocytter skyldes især tab af neutrofiler. Usædvanlige og degenerative former forekommer blandt neutrofiler. I svære tilfælde giver knoglemarven et billede af aplasi med fuldstændig forsvinden af ​​fuldkernerne. Lymfocytter er mindre beskadiget, men de ændrer også degenerativt og falder sammen, ligesom lymfevæv. Erie-tropetisk system er signifikant mindre påvirket, men antallet af røde blodlegemer og hæmoglobinindhold falder også. Den øgede ødelæggelse af røde blodlegemer ledsages af en signifikant afsætning af hæmosiderol i milten, leveren og andre organer. Antallet af blodplader kan i starten stige og falder derefter kraftigt (Lehman I Flury). I blodet reduceres indholdet af protrombin. Blødningstiden er forøget, blodkoagulationsraten sænkes. I nogle tilfælde er der talrige blødninger i de indre organer, især i lungerne og pleura, i slimhinden i maven og tarmene. Ved ændringer i de bloddannende organer og blodforgiftning kan opdeles i flere grupper [s.88]

I typiske tilfælde ændres leukocytformlen i retning af neutropeni. Lymfocytose kan undertiden nå enorme størrelser (96-98%). Procentdelen af ​​umodne neutrofilier falder ofte, sjældent øges. Ifølge nogle forfattere er en stigning i% eosinofilindhold typisk. Antallet af blodplader falder kraftigt (op til flere tusind og endda op til 600). Blodkoagulation nedsætter ofte dramatiske ændringer dramatisk, og antallet af blodplader er ikke altid parallelt. Generelt falder tendensen til blødning generelt med faldet i antallet af blodplader. Blødning forekommer oftere med den hurtige udvikling af kronisk B. forgiftning, på trods af det højere indhold i disse tilfælde af blodplader. Med den langsomme udvikling af forgiftning til [X] observeres ødem hovedsageligt hos personer med 1shzkim indhold af blodplader (Nikulin og Titov). [C.90]

Prothrombin omdannes til det aktive enzym thrombin under påvirkning af tromboplastin - et stof der findes i blodpladerne, lungerne, hjernen og andre organer. Som en kilde til thromboplastin i kliniske blodprøver for indholdet af prothrombin i det anvendes sædvanligvis kaninhjerne. Tromboplastin ser ud til at være indeholdt i cellegranuler, da det findes i sediment under højhastighedsscentrifugering [54]. Tromboplastin er et løst bundet proteinkompleks med ribonukleinsyre og acetalphosphatid [55]. Dette kompleks kan opdeles i vandopløseligt protein og uopløseligt lipoid. Selv om sidstnævnte i mange henseender ligner kefalin, kan processen ved omdannelse af protrombin til thrombin imidlertid ikke gå videre [55], når den erstattes med syntetisk kefalin. [C.181]

De vigtigste dannede elementer er røde blodlegemer eller røde legemer, hvide blodlegemer eller hvide kroppe og blodplader eller blodplader. Hver af dem besidder en sådan fysiologisk aktivitet, som efter omhyggelig adskillelse kan udføre nyttige terapeutiske funktioner. Ren separation ved centrifugering er vanskelig og tidskrævende, selv om de seneste fremskridt inden for teknikken til at modtage blod i plastposer har gjort situationen lettere. [C.604]

Freeman [23] observerede, at 40% af blodpladerne i en typisk portion af 500 ml blod blev renset fra calcium ved ionbytning, absorberet 50 g våd Dowex 50-harpiks i Na + -form. Når dette blod blev passeret gennem 4 søjler, blev 90-95% af pladerne fjernet i forhold til den oprindelige, mens de passerede gennem hver søjle med 500 ml natriumchloridopløsning, blev 89% desorbedet. Ved at passere et mindre volumen af ​​opløsningen blev koncentrerede emulsioner fremstillet med et indhold på 600 000 plader pr. Mm. Opløsninger af citrat, acetat og EDTA blev også anvendt til desorption [881. [C.605]

Mekanismen for blodpladeadsorption ved ionbytter er blevet undersøgt af Tul-lis og Batchelor [88, 90]. Deres observationer om blodpladernes morfologi viste eksistensen af ​​fibriller eller fremspring på overfladen. Det var muligt at antage, at fibrillerne fungerer som sorptionsfastgørelsescentre til ionbytteren. Desorption af blodplader fra en ionbytter forårsagede tilsyneladende en pause i fiberens bindinger med blodpladen og ikke ionbytningen med fiberen. Desuden bidrog den delvise mætning af Ca-ionbytteren til tilbageholdelse af 95% af pladerne, medens natriumformen bibeholdt 40-50%, hvilket viste at calciumioner på en eller anden måde var bundet til blodpladernes fibriller. Adsorptionen af ​​sidstnævnte var forbundet med mængden af ​​calciumsorberet på Dowax 50-søjlen, der fungerede tydeligt ikke kun som et filter. [C.605]

Blodet indeholder et stort antal fysiologisk aktive, ligner hinanden celler, så vi kan sige, at blodet er et væv. Dette væv består af plasma (60 volumenprocent) og faste eller ensartede elementer (40 volumenprocent) - røde blodlegemer (erythrocytter), hvide blodlegemer (leukocytter) og blodplader. Blodplader kaldes også blodplader eller Bitscocero plaques. [C.360]

Se de sider, hvor udtrykket blodplader nævnes: [p.55] [p.600] [c.94] [s.111] [c.321] [s.164] [s.111] [s.111] [c.321] [c.73] [c.139] [c.73] Biologi Volume 3 Ed.3 (2004) - [c.0]

Blodcenter

Külgpaani navigatsioon

Blodplader (blodplader)

Blodplader eller blodplader, med andre ord, er celler involveret i blodproppens proces; deres vigtigste funktion er at sikre blodkarrets integritet.

Når blodplader er beskadiget blodkarret straks akkumuleres på stedet for beskadigelse og sammen med rullende stoffer i plasmaet til dannelse af en blodprop - trombe, som standser blødningen. Blodplader har en levetid på mellem fem og ti dage, så de skal konstant udvikles.

Forholdet blodplader fra samlet volumen på mindre end en procent blod (ca. 45% besat af røde blodlegemer og ca. 55% - plasma, mindre end én procent fald i leukocyt-fraktion).

Når en konserveringsopløsning sættes til blodpladerne isoleret fra donorens blod, dannes et blodplade koncentrat. Til fremstilling af en enkelt terapeutisk dosis til transfusion anvendes blodplader af fuldblod taget fra fire donorer. Blodplader kan også høstes ved hjælp af aferes metode.

Blodplade koncentrerer i et specialskab med bevægelige hylder

For at blodplader kan anvendes til blodtransfusioner, kan de opbevares ved en temperatur på + 22 ° C i fem til syv dage. Klare koncentrater opbevares i blodcentret i et specialskab med bevægelige hylder, der sikrer deres sikkerhed og brugbarhed.

Blodplader transficeres til patienter, hvis blod de er utilstrækkelige til eller de fungerer ikke korrekt; for eksempel lider af leukæmi i løbet af intensiv kemoterapi. Derudover overlader blodplade koncentrater i blod- og leversygdomme, onkologiske sygdomme, forbrændinger og stort blodtab.

Blodplader (blodplader)

Funktioner af strukturen: i strenge forstand er ordet ikke celler. De repræsenterer de løsne områder af cytoplasmaet af specielle kæmpe røde knoglemarvsceller - megakaryocytter.

Dimensioner - 3-5 mikron (ca. 1,5-2 gange mindre end røde blodlegemer). De har form af en afrundet eller oval lentikulær disk. Plasmalemma danner talrige invaginationer (åben canaliculære systemet) varierer stærkt udviklet glycocalyx indeholder proteiner og receptorer for interaktion med signalmolekyler, koagulationsfaktorer og andre. Periferien er cytoskelettet, mikrotubuli dannet, kontraktile proteiner (actin og myosin). Disse strukturer leverer forskellige morfologisk blodplade justering, især, deres reduktion med tilbagetrækning (stempel) af en thrombe. I det centrale område indeholder mitochondrier, ribosomer, lysosomer, membranrør og specifikke granuler med forskellige aktive forbindelser thromboplastin, histamin, serotonin, nukleozidtrifosfa- Tammy, Ca2 + -ioner, vækstfaktorer, og andre.

  • • en ledende rolle i dannelsen af ​​blodpropper i tilfælde af skade på blodkarrene
  • • sikring af tilstrækkelig trofisme af det vaskulære endotel og dets regenerering
  • • deltagelse i reguleringen af ​​blodmikrocirkulationen (indsnævring af mikrofartøjer under serotonins virkning, ekspansion - histamin).

Blodplader

Blodplader eller blodplader (fig. 24-21) er fragmenter af megakaryocytter placeret i det røde knoglemarv (se figur 24-7.1). Dimensionerne af blodpladerne i blodudsmidningen er 3-5 μm. Antallet af blodplader i cirkulerende blod er 190-405'10 9 / l. To tredjedele af blodpladerne er i blodet, resten aflejres i milten. Levetiden for blodplader er 8 dage. Gamle blodplader er fagocytiseret i milt, lever og knoglemarv. De blodplader, der cirkulerer i blodet, kan aktiveres under en række omstændigheder, aktiverede blodplader er involveret i blodpropper og genopretter skibsvæggenes integritet. En af de vigtigste egenskaber ved aktiverede blodplader er deres evne til gensidig adhæsion og aggregering, såvel som vedhæftning til væg af blodkar.

Fig. 24-21. Pladen har form af en oval eller afrundet skive. I cytoplasma er små akkumuleringer af glykogen og store granuler af flere typer synlige. Den perifere del omfatter en cirkulær bundter mikrotubuli (nødvendige for at opretholde den ovale form blodplade) og actin, myosin, gelsolin og andre kontraktile proteiner ønskes at ændre blodplader former, deres indbyrdes adhæsion og aggregation og for tilbagetrækning dannet under aggregation af blodplader koagel. På periferien af ​​blodpladen er også anastomoserende membranrør, der åbner i det ekstracellulære medium og nødvendige for sekretionen af ​​indholdet af a-granuler. Smalle, uregelmæssigt formede membranrør, der danner et tæt rørformet system, spredes i cytoplasmaet; tubuli indeholder cyclooxygenase (nødvendigt til oxidation af arachidonsyre og dannelse af thromboxan TXA2; acetylsalicylsyre (aspirin) irreversibelt acetylerer cyclooxygenase, lokaliseret i kanalerne tætte rørsystem, som blokerer dannelsen af ​​thromboxan, nødvendige for blodpladeaggregering; som følge heraf nedsættes trombocytfunktionen, og blødningstiden forlænges). [11].

· Glycocalyx. Udadragende dele af molekylerne i integreret plasmamembranproteiner, rige polysaccharid sidekæder (glycoproteiner) skabe det ydre dække af lipiddobbeltlaget - glycocalyx. Her adsorberes koagulationsfaktorer og immunglobuliner. På de ydre dele af glycoproteinmolekylerne er receptorsteder. Efter deres forbindelse med agonister induceres et aktiveringssignal, der overføres til de indre dele af den perifere blodpladezone.

· Plasmemembranen indeholder glycoproteiner, der virker som receptorer til adhæsion og blodpladeaggregering (figur 24-22). Således er glycoprotein Ib (GP Ib, Ib-IX) vigtigt for trombocytadhæsion, det er forbundet med von Willebrand-faktor og subendotelial bindvæv. Glycoprotein IV (GP IIIb) er en thrombospondinreceptor. Glycoprotein IIb - IIIa (GP IIb - IIIa) er en receptor for fibrinogen, fibronectin, thrombospondin, vitronectin, von Willebrand faktor; Disse faktorer bidrager til adhæsion og aggregering af blodplader, formidling af dannelsen mellem dem "broer" af fibrinogen.

Fig. 24-22. Blodplade membran receptorer [11]. Når beholdervæggen er beskadiget, binder blodpladereceptorer forskellige faktorer. Som følge heraf forekommer adhæsion og blodpladeaggregering. Således binder glycoprotein Ib (GP Ib) von Willebrand-faktor (vWF) og medierer adhæsion til væggen af ​​den beskadigede beholder. Glycoprotein IIb-IIIa (GP IIb-IIIa) binder fibrinogen og formidler interaktionen mellem blodplader. Plasma koagulationsfaktor Va af blodplademembranen binder hæmokoagulationsfaktoren Xa. Interaktionen mellem ADP og den tilsvarende blodpladereceptor stimulerer cyclooxygenaseoxidationen af ​​arachidonsyre med frigivelsen af ​​thromboxan TXA2, fremmer yderligere blodpladeaggregering.

· Granuler. Blodplader indeholder 3 typer granulater (a-, d-, l) og mikroperoxisomer.

A a-granuler indeholde en række glycoproteiner (fibronectin, fibrinogen, von Willebrand faktor), heparinbindende proteiner (fx blodpladefaktor 4), blodpladeafledt PDGF-lignende vækstfaktor og transformerende vækstfaktor B, plasma koagulationsfaktorer VIII og V, og thrombospondin (fremmer adhæsion og blodpladeaggregering) og GMP-140-celleadhæsionsreceptor.

Således indeholder a-granulater proteiner udskilt fra aktiverede blodplader. Således blodpladefaktor 4 regulerer vaskulær permeabilitet væg mobiliseringen af ​​Ca2 + fra knogle, kemotaksi af neutrofiler og monocytter, er i stand til at neutralisere heparin antikoagulerende egenskaber. Blodpladevækstfaktor (PDGF) og transformerende vækstfaktor b (TGFb) såvel som faktor 4 virker som kemoattraktanter for leukocytter og fibroblaster. PDGF påvirker proliferationen af ​​mange celler og har stor betydning ved sårheling, fordi det stimulerer proliferationen af ​​fibroblaster og fremmer sårheling. Thrombospondin udskilles af aktiverede blodplader binder til GP IIIb plasmolemma og ekstracellulære bestanddele (heparin fibrinogen, fibronectin, collagen type V, laminin, plasminogen), lette blodpladeadhæsion og aggregering. Faktor V kræves som en cofaktor for medieret ved faktor Xa aktivering af protrombin og dens efterfølgende omdannelse til thrombin. I aktiverede blodplader indsættes faktor V i plasma-lemma, og i form af Va tjener som en receptor for faktor Xa (se figur 24-22). GMP - 140 (selektin P) er a - granulatmembranprotein, når det aktiveres, og blodpladedegradran er inkorporeret i plasmolemmaet og tjener som en vedhæftningsreceptor. a-Granulerne indeholder også fibronectin, fibrinogen, von Willebrand faktor.

à Andre granulater. d - granulat ophobes uorganisk fosfat Pjeg, ADP, ATP, Ca 2+, serotonin og histamin (serotonin og histamin syntetiseres ikke i blodplader, men kommer fra plasma). l - Granuler indeholder lysosomale enzymer og kan være involveret i opløsningen af ​​en blodprop. Mikroperoxisomer besidder peroxidaseaktivitet.

Blodpladefunktion Under fysiologiske tilstande er blodplader i en inaktiv tilstand, dvs. cirkulere frit i blodet, ikke adhærer hinanden og ikke fastgøres til karetendotelet (delvis på grund af det faktum, at endotelceller producerer prostacyclin PGI2, forstyrrende adhæsion af blodplader til karvæggen). Men når et blodkar er beskadiget, udgør blodplader sammen med plasmakoagulationsfaktorer en blodpropp - en blodprop, som forhindrer blødning (figur 24-23).

· Blødningen stopper i 3 faser. 1. For det første er der en reduktion i blodrummets lumen. 2. I det beskadigede område af karret fastgøres blodpladerne til skibsvæggen og overlapper hinanden, danner en blodplade hæmostatisk stik (en hvid trombose). Disse hændelser (ændring i form af blodplader, vedhæftning og aggregering) er reversible, således at svagt aggregerede blodplader kan adskilles fra hæmostatiske blodplader og vender tilbage til blodbanen. 3. Endelig omdannes opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrin, som danner et solidt tredimensionalt netværk, i hvilke løkker der er placeret røde blodlegemer, herunder røde blodlegemer; Dette er en fibrin-rød clot.

Fig. 24-23. Trombusdannelse [11]. Og - dannelsen af ​​en thrombus begynder med fastgørelsen af ​​blodplader til det subendoteliale bindevæv. Egenskaber for det intakte endotel sammen med PGI-prostacyclin udskilt af endotelceller2 hæmmer trombocytadhæsion. Imidlertid er blodplader bundet til collagen af ​​det subendoteliale bindvæv på stederne for beskadigelse af beholdervæggen. Denne adhæsion forårsager blodpladeaktivering og aggregering efterfulgt af frigivelse af ADP og dannelsen af ​​thromboxan TXA2. B - dannelse af thromboxan TXA2 og en yderligere frigivelse af ADP stimulerer yderligere blodpladeaggregering på skadestedet, indtil en blodpladeplugg dannes. Frigivelsen af ​​vævsfaktor og kontaktaktivering udløser også processerne for ekstern og intern koagulation, som et resultat af hvilken thrombin dannes. B - som et resultat af koagulation dannes fibrinfilamenter, sammenvævet ind i trombocyt-trombus og stabilisering af det.

à adhæsion. Blodpladeadhæsion involverer collagen, glycoprotein Ib, von Willebrand faktor, Ca2 + og andre faktorer (for eksempel trombospondin, fibronectin). Kollagen af ​​basalmembranet i endotelet og subendotelbindevævet tjener som et substrat til adhæsion af blodplader og stimulerer deres efterfølgende aggregering. Trombocytglycoprotein Ib interagerer med von Willebrand-faktor, et kompleks af proteiner, der hovedsageligt findes i a-granuler af blodplader, dels i endothelet og dets kældermembran.

à Primær aggregering. Efter adhæsionen begynder blodpladeaggregeringen. På samme tid binder Ca 2+, et afhængigt transmembran glycoprotein IIb-IIIa til fibrinogen. Fibrinogen medierer trombocytbinding, hvilket sikrer deres aggregering. Aggregation udløses af forskellige stoffer: adrenalin (via a-adrenoreceptorer i blodplasmemembranen), ADP (fra d-granulater), thrombin.

à Sekundær aggregering (dannelse af blodplader). Efterhånden som flere og flere blodplader fastgøres til det subendoteliale bindevæv, aktiveres de. Aktiverede blodplader erhverver en sfærisk form, danner arachidonsyremetabolitter og udskiller indholdet af a- og d-granulat. Hvis skaden på fartøjet er lille, så er en trombocyttestik tilstrækkelig (det kan i sig selv stoppe blødningen). Ellers aktiveres blodkoagulationsmekanismen.

à Coagulation eller koagulation af blod. Blodplader frigiver fibrinogen ud over normale allerede eksisterende plasmaniveauer. Fibrinogen omdannes til fibrin ved koagulationsfaktorer, der danner en tæt fibrøs pude, hvortil flere og flere blodplader og andre blodceller er bundet.

· Fibrinkotrektion. En blodprop eller fibringel er et tredimensionalt netværk af fibrinfibre, der er fastgjort til den beskadigede beholderoverflade, hvor der findes blodlegemer, blodplader og blodserum. Inden for ti minutter efter dannelsen af ​​en koagulering opstår dets tilbagetrækning (kompression), som følge heraf dets væske del (serum) fjernes fra fibrin-gelen, dvs. en blodprop bliver en tæt trombose. Tilbagetrækning af blodproppen forhindrer fuldstændig blokering af blodkar, hvilket skaber mulighed for at genoprette blodgennemstrømningen.

en blodproppes skæbne. En blodpropp udstråler oprindeligt ind i karrets lumen, men senere kontraherer den (tilbagetrækning af blodproppen) og fortykker. Når karvæggen heler, fjernes trombosen med plasmin. Plasmin dannes af plasminogen syntetiseret i leveren. Endvidere udskilles enzymer, som ødelægger blodpropper, fra l-granuler af blodplader. Beholdervæggen genoprettes på grund af spredning af HMC og fibroblaster, akkumuleringen af ​​ny bindevævsmatrix, restaurering af endotelet.

Dannelsen af ​​en fibrintrombus er forudset af en kaskade af proteolytiske reaktioner, der fører til aktiveringen af ​​enzymtrombin, som gør fibrinogen til fibrin. Således forekommer blodkoagulation i et af stadierne af blodkoagulation - hæmokoagulering er en del af det hæmatostatiske system, hvor blodplader er mest direkte relateret til.

Yderligere Artikler Om Blodprop