logo

Myokardieinfarktsklinik

Myokardieinfarkt er en fokal nekrose (nekrose) i hjertemusklen (myokardiet), der skyldes mere eller mindre forlænget ophør af blodets adgang til myokardiet.
Grundlaget for denne proces er en krænkelse af patensen af ​​en af ​​de coronare arterier i hjertet, der er ramt af aterosklerose, hvilket fører til hjerteinsufficiens. Aterosklerose er en lang proces, som gradvist fører til indsnævring af blodkar, hvilket nedsætter blodgennemstrømningen.


Hjerteangreb er den mest alvorlige manifestation af koronar hjertesygdom.

Krænkelse af patronen i koronararterierne kan forekomme som følge af blokering af arterien med en trombose eller på grund af dets skarpe indsnævring - krampe.


Oftest er begge disse faktorer samtidig involveret i oprindelsen af ​​myokardieinfarkt.
Den langvarige og alvorlige spasme i kranspulsåren, nedsættelse af blodgennemstrømningen i det og dannelsen af ​​en blodpropp som følge af dette som følge af nervevirkninger (overarbejde, agitation, psykisk traume osv.).


Hvordan forekommer myokardieinfarkt?

For et fuldt og stabilt arbejde i hjertet er en konstant tilførsel af iltet (ilt beriget) blod til myokardiet nødvendigt. Levering af dette blod til hjertets væv udføres af hjertens arterier eller de såkaldte koronararterier. I aterosklerose er der en læsion af koronararterierne med et fald i deres indre lumen. Følgelig er disse arterier ikke længere i stand til at levere den nødvendige mængde blod til myokardiet, og myokardiet begynder at lide af mangel på iltforsyning, som især forværres af fysisk anstrengelse. Denne tilstand kaldes myokardisk iskæmi, og sygdommen er kendt som iskæmisk hjertesygdom. I fremmed medicin kaldes det hjertesygdom. I aterosklerotiske plaques aterosklerose i koronararterierne dannes i deres lumen, hvilket indsnævrer lumen. Pladen indeholder kolesterol, proteiner, lipider, leukocytter (hvide inflammatoriske blodlegemer), som gradvist akkumuleres i arteriernes intima (den såkaldte indre foring af arterierne), hvilket fører til dens stigning. Imidlertid er det i nogle tilfælde muligt for indholdet af en atherosklerotisk plaque at briste ind i karrets lumen eller at bryde den ydre skal med en trombose, som dannes på dens overflade. Hvis den resulterende thrombus fuldstændigt klumper i arterielumen, udvikler en akut mangel på ilt og forekommer myokardieinfarkt.

I sjældne tilfælde kan årsagen til koronar hjertesygdom og myokardieinfarkt være forårsaget af forskellige faktorer spasmer (sammentrækning af det muskulære lag med et skarpt fald i lumen) i koronararterierne. Denne form for koronar hjertesygdom kaldes vasospastisk angina. Under en spasme er det også muligt at udvikle en akut mangel på myokardieblodforsyning med dannelsen af ​​en infarktzone.

Blodtilførslen af ​​myokardiet er arrangeret på en sådan måde, at hver arterie og dens grene giver blodgennemstrømning til et bestemt område i myokardiet. Normalt er der to kranspulsårer - venstre kranspulsår og højre kranspulsårer. Venstre, større er ansvarlig for blodtilførslen af ​​hjertets venstre ventrikel (mere præcist, venstre hjerte) og den rigtige - de rigtige. Følgelig afhænger størrelsen af ​​det dannende myokardieinfarkt på den berørte arteries kaliber, den tid der er gået siden dens udvikling og den foretagne behandling.

Med et gunstigt infarktforløb og en ordentlig behandling inden for myokardiebeskadigelse dannes der et ar. Tidspunktet for ardannelse og vævregenerering efter et hjerteanfald er i gennemsnit 7-8 uger. Da hjertet er en pumpe, der pumper blod til andre organer og væv, hvis ventrikulærvæggen er beskadiget og cicatricial væv udvikler sig, kan hjertepumpens funktion falde.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I øjeblikket klassificeres myokardieinfarkt efter dybde og placering.

Hvis et hjerteanfald fanger hele vægtykkelsen, så taler vi om et penetrerende myokardieinfarkt eller et Q-positivt myokardieinfarkt eller myokardieinfarkt med ST elevation (højde), alle disse er synonymer. Ellers siger de henholdsvis ikke-penetrerende eller Q-negative eller myokardieinfarkt uden ST elevation.

Diagnosen indikerer også væggen i hjertet, hvor problemet opstod, for eksempel anterior, posterior, lateralt, lavere. Indikeres og området - apikal, anterior septum mv.

Ordet "omfattende" tyder på, at et hjerteanfald fanger det meste af musklen eller flere af dets vægge på én gang, for eksempel: den forreste-apikale-laterale.

Lille brændvidde indikerer, at ændringer kun forekom i et lille område, for eksempel: apikal eller septal.

Det må siges, at i diagnosen kan du stadig finde ordet "akut myokardieinfarkt" - det betyder, at der ikke er gået mere end 28 dage siden begyndelsen af ​​udviklingen; "Tilbagevendende myokardieinfarkt" - det betyder, at et andet hjerteanfald udviklede sig inden for 28 dage fra begyndelsen af ​​den forrige (og det er ikke sjældent); og "geninfarkt" - genudvikling i termer, der overstiger 28 dage fra den sidste vaskulære katastrofe.

Hvis du dykker ind i diagnosen, er der i slutningen en bestemt Killip (killip) med et arabisk tal fra I-IV, hvilket angiver graden af ​​fald i hjertepumpens funktion på tidspunktet for udviklingen af ​​et hjerteanfald. Jo større tallet er, jo værre er patientens tilstand.


Årsager til hjerteanfald

Trombose, tromboemboli + aterosklerose.

Aterosklerose + neuro-psykologisk stress, fysisk anstrengelse.

Stress.
Som følge af stress er der en frigivelse af catecholaminer, som øger og øger hjertekontraktioner, hvilket forårsager vasokonstriktion, hvilket resulterer i kronisk hypoxi af væv og organer.

Hjerteangreb forekommer oftere hos mænd i alderen 40-60 år, og nogle gange hos yngre. Personer med stillesiddende livsstil, tilbøjelige til atherosklerose, hypertension, fedme, diabetes og andre metaboliske lidelser, er mere tilbøjelige til at blive syge. Omkring halvdelen af ​​tilfælde af myokardieinfarkt opstår på baggrund af angina og vice versa - hos mange patienter med angina forekommer efter et hjerteanfald.
Angina pectoris og myokardieinfarkt er forskellige manifestationer af samme sygdomsproces.


Typer af myokardieinfarkt


Hjerteangreb udvikles oftest i den venstre væg i venstre ventrikel, den venstre væg af venstre ventrikel, interventrikulær septum og lateralvæg på venstre ventrikel. Hjerteangreb i højre ventrikel er meget sjældne.

Ifølge lokaliseringen af ​​nekrose centrum:


1. Myokardieinfarkt i venstre mave (anterior, lateral, inferior, posterior)

2. Isoleret myokardieinfarkt af hjerteets apex,

3. Myokardieinfarkt af interventrikulært septum,

4. Myokardieinfarkt i højre ventrikel,

5. Kombineret lokalisering: bagfra, forside, bundside osv.


Længdenes bredde bestemmes af EKG:


1. Macrofokalt (omfattende) myokardieinfarkt (Q-infarkt)

2. Lille fokal myokardieinfarkt.

Ved dybde (afhængigt af hvilket lag af hjertet der er dækket):


4. Transmural (dækker alle lag i hjertet).

Adrift:


1. Monocyklisk IM


3. Tilbagevendende MI (et nyt fokus på nekrose udvikler sig inden for 3-7 dage)


4. Gentag chat (nyt udbrud udvikler sig efter 1 måned)

Elektrisk dumme zoner på EKG er et hjerteanfald.


På EKG, transmural infarkt, infarkt af forvæggen er bedre diagnosticeret. Det er vanskeligt at bestemme ved EKG-infarkt, hvilket kombineres med arytmi, paroxysmal takykardi, blokader og EKG-negative former. EKG-infarkt bestemmes i 80% af tilfældene.

Stadier af udvikling af et hjerteanfald

Periode for precursorer, prodromal (fra flere timer til flere dage).
Manifestes af kortvarig smerte i hjertet eller bag brystet. I løbet af denne periode falder blodtilførslen til hjertet.

Den mest akutte periode, smertefuldt angreb (fra flere timer til 1 dag).

Den akutte periode, feberagtig (8-10 dage).


I 2. og 3. periode forekommer nekrose og blødgøring af det berørte område af myokardiet.

Subakut periode (fra 10 dage til 4-8 uger). Gendannelsesperioden begynder.

Længden af ​​ardannelse (fra 1,5-2 måneder til 6 måneder).

Klinikken omfatter 2 syndromer:


1. Smerte syndrom (betinget)

2. Rezatsionno-nekrotisk syndrom (betinget).

Smertsyndrom er en klinisk manifestation af et udviklingsfokus på nekrose. (1. trin nekrose).


Et typisk smerte syndrom er smerte i hjertet af hjertet, brændende, pressende, udstråling mere end med angina pectoris i venstre arm, højre kæbe. Der er ingen position for beroligende smerte. Smerten er stigende, patienten er bleg, udseendet af klæbrigt koldsved, farven på huden er gråbleget, så vokslignende, der kan være et puffet ansigt, arytmi. Systoliske trykfald, diastoliske forbliver på samme niveau eller stiger. Reducere afstanden mellem blodtrykket mellem systolisk og diastolisk - et tegn på et hjerteanfald. Pulsen er svag, filiform. Toner er døve.


Atypisk smertesyndrom.


Gruppe 1 - Gastralgia smerter, halsbrand, svaghed, opkastning 5-10 minutter efter at have spist, normalt ledsaget af en overtrædelse af stolen, abdominal afstand.
2. gruppe - Smertefri syndrom, som en type astmaanfald i astma (status astmatikus), kvælning, boblende vejrtrækning. Men det er umuligt at introducere aminophyllin under et hjerteanfald, akut venstre-ventrikulær insufficiens.


Arrytmisk form - indtil arytmi ikke beskæres, skal patienten behandles som ved et hjerteanfald.


Forbigående hjerneforstyrrelser.


Asymptomatisk form - ingen klager.

Rezaptsionno-nekrotisk syndrom - de kliniske manifestationer af et allerede udviklet fokus på nekrose, udviklet i fokus for aseptisk inflammation. (2. fase af et hjerteanfald).
Recession-nekrotisk syndrom er allerede ved udgangen af ​​den første dag, og ved begyndelsen af ​​den anden stiger temperaturen til 37,5-38,5 C. Temperaturen skal normaliseres inden for 7 dage. Men hvis det varer mere end 7 dage, så er der komplikationer.

Komplikationer af myokardieinfarkt

I mangel af rettidig behandling kan myokardieinfarkt føre til akut hjertesvigt, kardiogent shock, hjertesvigt, hjerterytmeforstyrrelser og andre farlige forhold.

Komplikationer forbundet med myokardieinfarkt kræver akut lægehjælp.

Hvad kan du gøre

Hvis du bemærker symptomerne beskrevet ovenfor i dig selv eller hos dine kære, skal du straks ringe til en ambulance. Før lægen ankommer, skal førstehjælp gives - giv en person en behagelig sidde- eller ligestilling, give nitroglycerin (det absorberes under tungen) og Corvalol (30-40 dråber indad).

Hvad kan en læge gøre

For at undgå fejl ved den mindste mistanke om en patients hjerteanfald, bliver de taget til sygehus så hurtigt som muligt. Behandling af myokardieinfarkt nødvendigvis udført i hospitalets intensivpleje.

Terapi omfatter smertestillende midler, medicin, der bidrager til opløsningen af ​​den dannede blodprop, medicin, der reducerer blodtrykket, reducerer blodvolumen, reducerer hjertefrekvensen. Effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af den tid, der er gået fra sygdomsbegyndelsen til optagelse på hospitalet.

Efter sygehuset begynder en usædvanlig vigtig periode med rehabilitering, der varer op til 6 måneder. Din læge vil ordinere den behandling, du har brug for. Nogle lægemidler skal tages for resten af ​​dit liv. Men efter at have lavet aftaler, holder op med at ryge og slankes, lever mennesker efter et myokardieinfarkt stadig et fuldt sundt liv.

Forebyggelse af hjerteanfald

Forebyggelse af myokardieinfarkt er den årlige lægeundersøgelse og rettidig behandling af kroniske sygdomme som koronar hjertesygdom, hypertension, aterosklerose etc.

Diagnosen af ​​hjertesygdomme er grundlaget for at vurdere tilstanden af ​​koronararterierne ved hjælp af koronarangiografi (koronarangiografi). Specialiserede røntgenbilleder kan bestemme den nøjagtige placering af aterosklerotiske plaques og graden af ​​koronararterieindsnævring. Hvis der er bevis, kan de fundne sammentrækkelser udvides fra indersiden af ​​fartøjet - denne procedure kaldes koronar angioplastik. Derudover kan en stent implanteres i koronararterien - en metalramme, der understøtter fartøjets åbne tilstand. I nogle tilfælde udføres en kompleks koronararterie-bypass-kirurgi, når yderligere skibe indsættes mellem aorta og koronararterierne, bukker sig rundt om indsnævring af koronarbeholderen og skaber mulighed for, at blod strømmer til hjertemusklen.

Klinisk myokardieinfarkt

Kliniske varianter af myokardieinfarkt. Klinik for myokardieinfarkt.

Anginal (smerte) variant af myokardieinfarkt er den mest almindelige (typiske) variant af akut myokardieinfarkt. Dens frekvens varierer fra 76% med gentagen og op til 95% med primær MI.

Det kliniske billede af myokardieinfarkt i denne variant består af et alvorligt angina pectorisangreb, karakteriseret ved stor intensitet og varighed (mere end 20 min.) Af smerte, hvilket er vanskeligt at behandle.

Smerter er sædvanligvis lokaliseret bag brystbenet, ofte ovenfra, undertiden under i den epigastriske region, nogle gange noget til venstre for brystbenet på niveauet af II-III ribben ("i nordøst" ifølge Wenckebach) og sjældent til højre for brystbenet. Der er et udtryk: om myokardieinfarkt, skal du tænke, når du lokaliserer smerte "fra næsespidsen til navlen."

Smerten udstråler i alle retninger, hovedsagelig til venstre, nogle gange til højre og til venstre og meget sjældent kun til højre. Oftere er der smerter i arm og skulder, nogle gange til nakke, skulderbladene, tilbage, i nogle tilfælde - til underlivet og underekstremiteterne. Nitroglycerin bringer sjældent lindring.

Smerten er den mest forskelligartede - smerter brænder, borer, presser, trækker osv. I mange patienter med angina pectoris et par dage før begyndelsen af ​​myokardieinfarkt, øger effekten af ​​koronar insufficiens, smertefulde angreb begynder at forekomme oftere med en mindre betydelig belastning, varer længere, vanskeligere at stoppe.

Patienter er ofte bekymrede over angst. frygt for at nærme sig døden; de stønner, ændrer position i lette efter smertestillende. Op til 5% af patienter med myokardieinfarkt kan være (i tilfælde af alvorligt smertsyndrom) i en tilstand af somatisk psykose. Andre symptomer omfatter åndenød, kvalme og svaghed (normalt ledsaget af sved), men disse symptomer er mindre konstante end smerter.

Det skal huskes, at ækvivalens angina smerte er en tilstand af ubehag i brystet, tæthed i brystet, især hos personer med nedsat følsomhed over for visceral smerte (kvinde med alvorlig sklerose i hjerneskibene, diabetespatienter, ældre mennesker, alkoholmisbrugere ).

Astmatisk variant af myokardieinfarkt.

I 5-10% af tilfældene er den første kliniske manifestation af myokardieinfarkt og dets førende symptom åndenød. Åndenød er forbundet med akut venstre ventrikulær svigt og udvikling af lungeødem. Denne mulighed observeres oftere med omfattende myokardieinfarkt, ofte gentaget, især hvis tilbagevendende myokardieinfarkt udvikler sig kort efter lidelse. I halvdelen af ​​tilfældene kan kvælning kombineres med brystsmerter. Denne variant af MI er mere modtagelig for kvinder mellem 50 og 61 år og mænd i alderen og alderen.

Et angstangreb kan først gå forud for angst. Kvælning udvikler sig ofte midt om natten og får patienten til at vågne op, stå op og gå i vinduet for at indånde frisk luft. Patienterne kan opleve en frygt for død, mange har kolde ekstremiteter, øget hjertefrekvens, svær svaghed.

Gastralgichesky-variant af myokardieinfarkt.

Gastralgia-variant (abdominal form) af forekomsten af ​​myokardieinfarkt forekommer hos 2-3% af patienterne og er karakteriseret ved udseendet af et smertefuldt angreb, sædvanligvis i overlivet. Smerter kan lokaliseres i den rigtige hypokondrium, i navlen såvel som i højre iliac-region; Ofte begynder de med en "dolkestrejning" og mærkes i hele maven. Somme gange udstråler smerter opad - til brysthinden, hjertet, til højre skulderbladet. Samtidig har patienterne dyspeptiske klager: bøjninger med luft, hikke, kvalme, gentagen opkastning, oppustethed. Det får dig til at tænke på leverkolik, perforeret mavesår, akut pankreatitis og andre former for abdominal katastrofe. Ligheden forværres af sammenbruddet.

Mekanismen for mavesmerter i myokardieinfarkt forklares af almindelighed af inderveringen af ​​brystet, maven og maven samt irritation af de sympatiske, vandrende nerver i patologiske brystforhold. Således kan zoner af segmentindhold af forskellige organer i brystet og maveskavningen falde sammen. Derfor kan myokardieinfarkt simulere enhver form for akut gastrointestinal patologi ("cardioabdominal syndrom"). Og omvendt kan den akutte patologi i abdominale organer efterligne klinikken for akut myokardieinfarkt ("pancreatokardiale syndrom", "cholecysto-hjertesyndrom", "gastro-duodenalt hjertesyndrom").

En sådan forekomst af myokardieinfarkt observeres hos personer med hypertension med alvorlig atherosclerose og med gentaget myokardieinfarkt og kan også forekomme hos patienter, der har en kombination af angina med mave-tarmkanalens patologi.

Den gastralgiske variant af myokardieinfarkt giver betydelige vanskeligheder ved differentialdiagnosen og udvælgelsen af ​​terapeutiske foranstaltninger. Som klinisk erfaring viser, for at løse disse problemer skal det bemærkes, at:

- smerter under myokardieinfarkt opstår ofte efter fysisk og følelsesmæssig overstyring, gradvist stigende i styrke;

- smerte ledsages ofte af frygt for døden (hvis patienten selv ikke siger, spørg ikke om det!);

- I dynamik bevirker smerten ved infarktgenerese som regel "fra" abdominalområdet til hjertet af hjertet, ud over brystbenet; og abdominalsyndrom i myokardieinfarkt er gradvist henvist til baggrunden og forsvinder derefter

- for hjerteinfarkt er hjerte astma og rytmeforstyrrelser mere typiske mod baggrunden for hæmodynamiske lidelser.

Med en klart defineret klinik for myokardieinfarkt anser vi det nødvendigt at overholde følgende taktikker:

- omhyggelig konstant (time) observation af patienten under hensyntagen til dynamikken i abdominalsyndromet og kardiale manifestationer af sygdommen

- gentagne (gentagne) EKG-optagelser, herunder fører til himlen (oftere med lokalisering på bagvæggen);

- Obligatorisk, sammen med kirurgen, tilsyn med sådanne patienter.

Indholdsfortegnelse for emnet "Nødpleje i myokardieinfarkt.":

Symptomer på myokardieinfarkt

Det vigtigste symptom på myokardieinfarkt er smerte i hjertet af hjertet. Ifølge forskellige forfattere ses smerte hos 82-97,5% af patienterne på sygdommens første dag. Smerten har samme karakter som med angina. men adskiller sig ofte i sværhedsgrad, varighed og manglende reaktion ved brug af nitroglycerin.

Karakteristiske symptomer på myokardieinfarkt

Ofte er smerten i myokardieinfarkt komprimerende, undertrykkende, chillende, lokaliseret i atrielle området, der udstråler, sædvanligvis i venstre skulder eller arm, nakke, underkæbe såvel som i det interscapulære område. Sommetider strækker den sig til flere områder på én gang. Bestråling til andre dele af kroppen, til højre halvdel af brystet eller højre skulder og højre arm, til den epigastriske epigastriske region og til andre fjernere områder. Forskellige kombinationer af smertebestråling er mulige - typisk lokalisering (venstre halvdel af kroppen) i kombination med atypisk (epigastrisk region, højre halvdel af kroppen).

Et karakteristisk symptom på myokardieinfarkt betragtes som en status anginosus, et udtalt og forlænget syndrom af angina pectoris, som er kendetegnet ved smerter bag brystet. Der er smerter i toppen. Ofte er smerten lokaliseret i den epigastriske region (status gastralgicus), i højre side af brystet, og nogle gange optager den hele forkanten af ​​brystet.

Varigheden og intensiteten af ​​angrebet er meget forskelligartet. Smerten er kortvarig eller langvarig (mere end 24 timer). Synd er smerte syndrom præget af et - men et langt og intenst angreb. Og nogle gange er der flere angreb, den ene efter den anden med gradvist stigende kraft af smerte og varighed. Det sker, så smerten er mild. Næsten ethvert anginaangreb og endog et atypisk smertesyndrom hos en patient med risikofaktorer for hjertesygdomme (især hvis der er flere af dem), bør forårsage en mistanke om et mulig myokardieinfarkt hos en læge. De resterende kliniske tegn og symptomer på sygdommen, et elektrokardiogram, laboratorieprøver er i stand til at bekræfte eller afvise denne antagelse.

Der er grund til at tro, at dødeligheden i myokardieinfarkt har en direkte forbindelse med smerte - lavere end et mindre langvarigt og udtalt smerteangreb opstår. Intense og langvarige anfald forekommer ofte ved almindelige læsioner, hvor selvfølgelig dødeligheden er højere.

Et smertefuldt angreb ledsages af en række symptomer, såsom generel svaghed, agitation er karakteristisk for angreb på et angreb, som derefter erstattes af en følelse af frygt, udtalt depression, pallor og undertiden sved. Dyspnø er ofte observeret.

Pallor af huden af ​​varierende sværhedsgrad, cyanose af de synlige slimhinder, acrocyanose, tachypnea er noteret. Karakteriseret af takykardi, karakteriseret ved resistens og ikke forbundet med feber. Bradycardi er mindre almindelig - sædvanligvis forbigående og kortvarig, medmindre den er forårsaget af en ledningsforstyrrelse, som derefter erstattes af en normal frekvens af sammentrækninger eller går i takykardi.

Meget almindelige symptomer er forskellige typer hjertearytmier, der påvirker pulsens karakter og hjerteets auskultatoriske billede. I almindelighed er arytmier relateret til komplikationerne af myokardieinfarkt, men de opstår så ofte (med overvågningsobservation i 85-90% af tilfældene), at deres forekomst under infarkt gør det muligt at overveje arytmi et karakteristisk symptom på sygdommen.

Ved undersøgelse af en patient med myokardieinfarkt

Undersøgelse af hjertet viser normalt tegn på atherosklerotisk cardiosklerose udtrykt i varierende grad - på grund af aterosklerose i hjertets kranspulsårer. Myokardieinfarkt opstår oftest på baggrund. Hjertet er udvidet. Over apexen og også ved Botkin-punktet under auskultation observeres en svækkelse af den første tone, og splittelse kan forekomme (med ufuldstændig atrioventrikulær blok I-fase), overordnet anden tone (normalt den første tone) er karakteristisk, og systolisk støj af varierende intensitetsgrad høres også. På grund af hyppige aterosklerotiske læsioner i aorta kan der forekomme en forkortet 2. tone med en metallisk tinge over aorta. Lyttet straks til din egen systoliske murmur, og der er et positivt symptom på Sirotinin-Kukoverova.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt stiger det normale arterielt tryk først (derefter normaliseres eller erstattes af hypotension). Derfor afsløres accentet af den anden tone over aorta. Trykstigningen er oftest udtrykt moderat (21,3 - 22,7 / 13,3 kPa - 160 - 170/100 mmHg), selv om den kan nå forholdsvis høj (24 - 25,3 / 13,3 - 14 kPa - 180 - 190/100 - 105 mmHg) niveau).

Med et udviklende myokardieinfarkt er der døvhed i hjertetoner, men deres forhold over toppen, som er karakteristisk for atherosklerotisk cardiosklerose (forekomsten af ​​anden tone), er som regel bevaret.

Når et hjerteanfald udvikles i mangel af udprægede hjerteændringer, der går forud for det, opretholdes det normale forhold mellem toner (prævalensen af ​​den første tone) og døvhed over toppen af ​​begge hjertetoner. Det karakteristiske auskultative træk beskrevet i myokardieinfarkt er en galoprytme, hvilket indikerer en svækkelse af hjertemuskulens kontraktile evne og også perikardiel friktionsstøj. Ofte er galoprytmen presystolisk eller protodiastolisk, mere eller mindre udtalt. Det registreres ofte kun ved hjælp af direkte auskultation af hjertet i henhold til Obraztsov-metoden. Lejlighedsvis er den tredje kanter tone næsten ikke hørbar "ekkotone", efter den anden tone. Beskrevet i 1882 af V. M. Kernig er perikardiel friktionsstøj en konsekvens af tør perikarditis. udvikler med involvering af subepicardiale lag i myokardiet (pericarditis epistenocardica), er det af varierende sværhedsgrad og intensitet. Det høres normalt kun i en kort periode for massive læsioner af den forreste væg i venstre ventrikel i et begrænset område af brystet. Perikardiel friktionsstøj, i tilfælde af almindelige former for perikarditis, kan også påvises i efterfølgende infarkt.

Blodtryk i myokardieinfarkt

Ovenfor var det allerede indiceret, at det var muligt i starten (sygdommens første dag) at øge blodtrykket. I fremtiden erstattes den af ​​hypotension med et maksimalt fald i trykket på sygdommens 2. - 3. dag og en stigning i de følgende dage, der ikke når som hovedregel startniveauet. Ændringen i blodtrykket i myokardieinfarkt er resultatet af en overtrædelse på den ene side af hjerte-hæmodynamik og på den anden side af generel perifer vaskulær resistens. Samtidig observeres forskellige forhold, da hjerteets systoliske og minimale volumener (hjertehemodynamiske indekser) såvel som den generelle perifer vaskulære modstand kan være normale, reducerede og forhøjede.

Hos hypertensive patienter falder blodtrykket ofte med udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Da nedsættelsen primært er forbundet med nedsat kontraktilitet i hjertemusklen (et fald i hjerteudgangen) med øget perifer vaskulær modstand i de senere stadier af hypertension, fører myokardieinfarkt til udviklingen af ​​såkaldt hypertonia decapitata, når der er maksimalt systolisk trykket falder til normal, og det mindste (diastoliske) forbliver højt (16-21,3 / 13,3-14,7 kPa 120-150 / 100/110 mmHg). I nogle tilfælde forbliver blodtrykket efter forekomsten af ​​myokardieinfarkt hos patienter med hypertension i lavere eller endda normale tal i lang tid.

Denne vedholdenhed synes at skyldes, at der ikke er nogen dynamiske ændringer i den totale perifere modstand opad. I dette tilfælde er der forskellige forhold mellem hjertets minutvolumen og den samlede ydre modstand. Således kan arterielt tryk i en patient med hypertensive sygdomme normalisere på grund af det samtidige fald i minutvolumen og perifer resistens. I fremtiden genoprettes minutvolumen, og perifer resistens forbliver reduceret eller forøges, men overstiger ikke normale værdier.

I andre tilfælde, ved begyndelsen af ​​udviklingen af ​​myokardieinfarkt, falder minutvolumenet, mens perifer resistens forbliver høj ("halshugget hypertension"), så bliver minutvolumenet genoprettet, og perifer resistens falder. Endelig er det muligt at normalisere øget minutvolumen og øget generel perifer resistens uden at normalisere blodtrykket med "hypertension af udledning" eller "hypertension af resistens" og ved normalisering af blodtrykket med en blandet form for hypertension.

Generelt skal faktumet for normalisering af højt blodtryk hos en patient med hypertensive sygdomme efter myokardieinfarkt betragtes som et positivt symptom, selv om den patogenetiske essens af dette fænomen ikke er blevet fuldstændigt belyst.

Ved udvikling af myokardieinfarkt kan der forekomme tegn på kredsløbssvigt. Selv om de i analogi med arytmier snarere skyldes komplikationen af ​​myokardieinfarkt, er det synspunkt, der støttes af mange forfattere om den hyppige udvikling (i næsten alle tilfælde) af myokardieinfarkt, hvis det ikke er klart, at latent kredsløbssufficiens anses for at være karakteristisk.

Ikke alle forskere holder sig til dette synspunkt, i forbindelse med hvilken kredsløbssufficiens tilskrives os til komplikationer og ikke til et af symptomerne på et hjerteanfald.

Hos de fleste patienter med myokardieinfarkt stiger kropstemperaturen. Dens sværhedsgrad og varighed er meget individuelle og afhænger ikke kun af mængden af ​​infarkt, men også i høj grad af organismens generelle reaktivitet. Den maksimale temperaturforøgelse ses på sygdommens 2. - 3. dag efterfulgt af et fald og normalisering på den syvende tiende dag. En længere feber er forårsaget af komplikationer, et langvarigt forløb eller et tilbagefald.

Denne side blev indsendt den 19. juni 2010 kl 01:29.

Site utilgængelig

Det websted, du anmoder om, er i øjeblikket utilgængeligt.

Dette kan ske af følgende årsager:

  1. Afsluttet forudbetalt periode hosting-tjenester.
  2. Beslutningen om at lukke blev taget af ejeren af ​​ejendommen.
  3. Reglerne for brug af hosting-tjenesten blev overtrådt.

Myokardieinfarkt: klinik, diagnose, behandling

Akut myokardieinfarkt (MI) er et klinisk syndrom som følge af skade på hjertemusklen, når der er en misforhold mellem myokardisk iltforespørgsel og muligheden for levering. Når dette sker, er nekrose af kardiomyocytter i skadestedet

Akut myokardieinfarkt (MI) er et klinisk syndrom som følge af skade på hjertemusklen, når der er en misforhold mellem myokardisk iltforespørgsel og muligheden for levering. Samtidig forekommer nekrose af kardiomyocytter i skadezonen samtidig, hvilket adskiller denne proces fra andre former for myokardiebeskadigelse.

Etilogi og patofysiologi. Risikofaktorer er hyperkolesterolemi, diabetes mellitus, arteriel hypertension, en stillesiddende livsstil, familiehistorie, tobaksrygning og andre.

Aterosklerose i koronararterierne, som omfatter ruptur eller deendotelisering af en atherosklerotisk plaque, trombose og vasokonstriktion, ofte i nærvær af inflammation, anses for at være hovedprocessen. En vigtig rolle er også spillet ved en krænkelse af blodkoagulabilitet, et fald i koronar blodgennemstrømning og utilstrækkelig kompensation ved sikkerhedscirkulationen, en forstyrrelse af prostaglandins metabolisme, funktionen af ​​kallikrein-kininsystemet og immunologiske lidelser. Uanset årsagen er MI karakteriseret ved begyndelsen af ​​irreversibel myokardialcelle død. Infarktzonen, som oprindeligt dækker mitokardiumets subendokardiale lag, begynder at sprede sig til de dybere lag, der går hen imod epicardiet. Selv med fuldstændig okklusion af koronarbeholderen, der leverer infarktzonen, er der en vis antegrad blodstrøm, som kan tillade levedygtige kardiomyocytter at forblive i det berørte område, så det antages, at der er en tidsperiode på op til 6-12 timer, når det er muligt at påvirke størrelsen af ​​nekrosezonen ved at øge blodgennemstrømningen i beskadiget område.

Hos mere end 50% af patienterne udvikler den totale koronar okklusion sig inden for en eksisterende aterosklerotisk plaque. Total okklusion udvikler oftere i de proximale segmenter af store arterier, som senere på EKG manifesterer patologiske tænder Q. I fravær af total thrombotisk okklusion af koronarbeholderen opstår Q-nonforming MI (oftere på EKG).

Udviklingen af ​​MI ledsages af nedsat systolisk og diastolisk funktion og remodellering af venstre ventrikel (LV). Systolisk dysfunktion skyldes, at den nekrotiske del af myokardiet ikke deltager i sammentrækningen af ​​hjertet, mens der i den intakte zone er en kompenserende hyperkinesi. Diastolisk dysfunktion er forbundet med et fald i elasticitet og forlængelse af myokardiet. Som følge heraf er diastol LV defekt, myokardium er ikke tilstrækkeligt afslappet, det endelige diastoliske tryk stiger. Disse lidelser opstår, når mindre end 10% af massen af ​​myokardiet i venstre ventrikel er påvirket. LV remodeling skyldes myokardieudtynding og et fald i myokardetone i nekroseområdet, kompenserende ekspansion af LV-hulrummet, udvikling af dvaletilstand i peri-infarktzonen, aktivering af cirkulerende og lokalt renin-angiotensin og sympathoadrenesystem og endothelin-hyperproduktion. Heart remodeling efter MI kan være adaptiv og disadaptiv. Den adaptive karakter manifesteres i reduktionen af ​​LV-størrelse, vedligeholdelse af en tilfredsstillende kontraktil evne hos LV, stabilisering af myokardiebelastning. Den hemodynamisk fordelagtige form af venstre ventrikel opretholdes, den tilfredsstillende kontraktile evne til venstre ventrikel og stabiliseringen af ​​myokardiestress opretholdes. Den desadaptive karakter af LV remodeling processen består i den progressive dilatation af LV med overgangen til en hæmodynamisk ugunstig sfærisk hjerteform, hvilket fører til udviklingen af ​​en restriktiv type LV diastolisk påfyldning. Denne form for dysfunktion er en stærk forudsigelse for kardiovaskulær dødelighed.

Klinisk billede. Manifestationer af MI har mange muligheder. Fra asymptomatisk strømning og episodisk ubehag i hjerteområdet til et udviklet smertefuldt angreb med forskellige rytme- og ledningsforstyrrelser. Følelsen af ​​"tryk", "sværhedsgrad" og "brændende" i den centrale del af brystet, der udstråler til skulderbælte, arm, kæbe, epigastrisk region, beskrives oftere. Patienten er rastløs, lægger hånden til brystbenet (et symptom på Levine). For en ældre patient med flere samtidige patologier af myokardieinfarkt manifesteres man ofte i tegn på hjertesvigt (stigning i åndenød, ødem, hjertebanken, den atypiske karakter af angina pectoris smerte).

Fysiske undersøgelser varierer fra fuldstændig normal til udtalte abnormiteter (udvidelse af den apikale impuls, udseendet af 3 og 4 toner, svækkelsen af ​​toner, udseendet af fugtige raler i lungerne osv.). Ingen af ​​disse tegn bekræfter, men udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​MI. Diagnose af myokardieinfarkt er baseret på at identificere markører for skade på hjertemusklen.

Markører for skade på kardiomyocytter. I øjeblikket er troponin den mest overbevisende markør. Det har en højere følsomhed over for myokardieinfarkt end MV-fraktionen af ​​kreatinphosphokinase (MV-CPK). Moderne analysemetoder gør det muligt for troponin at være udstyret med næsten absolut cardiospecificitet, men under hensyntagen til denne kvalitet kan troponin også forstærkes med ikke-iskæmisk myokardiebeskadigelse. Derfor tillader kun en integreret tilgang (kliniske data, ekkokardiografiske osv.) Os at bevise akut myokardisk iskæmi og udviklingen af ​​MI. Troponinniveauerne stiger i de første 4-6 timer og forbliver forhøjede inden for 8-12 dage. Varigheden af ​​detektering af markøren giver dig mulighed for at diagnosticere myokardieinfarkt i senere perioder uden undersøgelse af lactat dehydrogenase (LDH). For mere præcis orientering i forhold til MI er det tilrådeligt at undersøge "kortlivede" nekrose markører. Den "tidlige" markør for myokardisk nekrose er en stigning i aktiviteten af ​​MV-CPK. Aktiviteten af ​​MV-CPK stiger i de første timer med myokardiebeskadigelse og overstiger normale niveauer mellem 6-12 timers sygdom, når en højde med 18-24 timers sygdom, og efter 48 timer vender markørens indikatorer tilbage til det normale. Det er nødvendigt at huske om andre grunde til stigningen i MV-CPK: skader på skelets muskler, kronisk myopati, nyresvigt, hypothyroidisme på grund af nedsat clearance og det faktum, at forholdet mellem MV-CPK og total CPK ikke betragtes som et kriterium for diagnosticering af MI.

Elektrokardiografi. De mest signifikante tegn på myokardieinfarkt er ændringer i ST-segmentet (stigning med udbulning). Ved den lavere lokalisering af MI skal der optages et EKG i højre halvdel af brystet i lederne V3R eller V4R. For kuvert er okklusion karakteriseret ved ændringer i de såkaldte bakre ledninger (V7-V9), ofte i form af udseende af en patologisk tand Q. Samtidig kan ovennævnte tegn ikke betragtes som 100% obligatorisk. I de fleste tilfælde er typiske EKG-ændringer fraværende, hvilket kan skyldes tilstedeværelsen af ​​en overtrædelse af intraventrikulær ledning eller en isoleret ST-segmentdepression.

Ekkokardiografi (EchoCG). Den diagnostiske nøjagtighed af ekkokardiografi afhænger af kvaliteten af ​​det resulterende billede. Fraværet af patologi i ekkokardiografi kan ikke tjene som grundlag for at udelukke iskæmisk hjertesygdom eller nekrose i hjertemusklen. EchoCG tillader ikke at skelne mellem et frisk asynergisk fokus fra post-infarkt cardiosclerosis-zonen. Undersøgelsen er uundværlig for at eliminere komplikationerne af myokardieinfarkt og comorbiditet.

Behandling. For at opnå det maksimale positive resultat skal behandlingen begynde så tidligt som muligt, begyndende fra sygdommens første time, som giver dig mulighed for at få en signifikant bedre prognose. Så tidligt som muligt bør reperfusionsterapi ved trombolyse eller primær angioplastik udføres. Det er bevist, at tidlig behandling fører til en signifikant reduktion i dødeligheden i alle former for myokardieinfarkt. Primær angioplastik på den infarktassocierede arterie i løbet af sygdommens første time gør det muligt at genoprette den naturlige myokardieperfusion i skadezonen. Den senere reperfusion udføres, jo højere er dødeligheden. I øjeblikket er tilgængeligheden af ​​angioplastik stadig lav.

I 1996 tilbød European Society of Cardiology og American College anbefalinger om behandling af patienter med akut myokardieinfarkt, der består af en række principielle positioner.

1. Smerte syndrom er afgørende for myokardieinfarktets forløb. Jo mere udpræget og længere smertesyndrom, jo ​​større er risikoen for alvorlige komplikationer. I mangel af kontraindikationer fra hæmodynamik kan den sublingale form af nitroglycerin (NTG) anvendes til at lindre anginalangreb. I nogle tilfælde tillader dette regression af akutte iskæmiske ændringer på EKG. Det bør anvendes med forsigtighed NTG med lavere lokalisering af MI, da alvorlig arteriel hypotension kan udvikle sig. IGT kan også forårsage vaskulær sammenbrud og et kraftigt fald i hjertefrekvensen (vasovagal reaktion). Efter modtagelse af effekten af ​​sublingual IGT kan du anvende intravenøs infusion af dette lægemiddel i lave doser (5-10 μg / min). Brugen af ​​IGT udelukker ikke brugen af ​​smertestillende midler. Brugen af ​​kraftige vasodilatorer (for eksempel calciumantagonister) anbefales ikke på grund af alvorlig hypotension og refleks takykardi. I mangel af en hurtig analgetisk virkning af NTG foreskrives narkotiske analgetika - morfinhydrochlorid ind / op til 10 mg med gentagen administration af lægemidlet indtil fuldstændig lindring af smerte syndromet. Ud over hovedvirkningen hjælper morfin med at reducere præ- og afterload på hjertet, reducerer trykket i karrene i den lille cirkel af blodcirkulation. De vigtigste bivirkninger er hypotension og relativ bradykardi, depression af åndedrætscentret, kvalme og opkastning. Promedol bruges også til smertelindring.

For at forbedre den analgetiske virkning anvendes en kombination af morfin og et antipsykotisk middel, ofte droperidol, som også har en kraftig antiemetisk virkning. For ældre patienter bør disse ordninger anvendes med forsigtighed på grund af comorbiditeter, da luftvejssygdomme ofte er mulige. For denne aldersgruppe af patienter anbefales det at anvende en kombination af narkotisk analgetika og beroligende middel, fx Fentanyl 0,005% 2 ml og Seduxen 0,5% 2 ml.

En stor præstation i lindring af et ubehageligt anginalangreb var epidural blokade. Udbredt anvendelse er vanskelig på grund af udviklingen af ​​specifikke komplikationer og tilstedeværelsen af ​​tekniske vanskeligheder ved dens gennemførelse.

Anvendelsen af ​​inhalationsanæstesi anvendes i øjeblikket sjældent, kun efter visse indikationer (kardioversion, kunstig lungeventilation, smertefuld manipulation).

2. Genoprettelsen af ​​blodgennemstrømning (rekanalisering) i den infarctassocierede arterie reducerer signifikant størrelsen af ​​zonen for skade på myokardiet. Effektiviteten af ​​trombolytisk terapi (TLT) afhænger direkte af tidspunktet for behandlingens start. Det er ønskeligt, at tiden for at søge hjælp og starten af ​​TLT ikke overstiger 90 minutter. En indikation for TLT er tilstedeværelsen af ​​en ST-segment opadgående forskydning fra en isoelektrisk linje på mere end 0,1 mV i mindst to tilstødende EKG-ledninger eller blokering af bunden af ​​His hos patienter indlagt i de første 12 timer efter påbegyndelsen af ​​symptomer på MI. Imidlertid er det hensigtsmæssigt at udføre TLT på et senere tidspunkt (op til 24 timer efter sygdomsudbruddet), samtidig med at smerten og ovennævnte ændringer på EKG opretholdes. Ved blokade af bunden af ​​hans bundt menes den nyligt fremkaldte eller formodentlig nyligt fremkomne fuldstændige blokade af den venstre bundle af hans bundt, som komplicerer fortolkningen af ​​EKG. Streptokinase anses for at være den mest tilgængelige med dokumenteret effekt. Lægemidlet aktiverer plasminogen på en indirekte måde. Lægemidlet bør ikke ordineres til patienter, der har haft en tidligere alvorlig streptokokinfektion eller til hvem dette lægemiddel blev administreret i de sidste 5-6 måneder. Den hurtige introduktion af streptokinase kan medføre et kraftigt fald i blodtrykket. Den anbefalede dosis streptokinase er 1.500.000 enheder pr. Time.

Urokinase er en direkte plasminogenaktivator, har en kort halveringstid, forårsager hurtigere genoprettelse af patensen af ​​den infarktassocierede arterie end den tilsvarende dosis streptokinase. Den anbefalede dosis på 2.000.000 IE er bolus og 3.000.000 IE i / i dryp i 90 minutter.

Vævplasminogenaktivator (TAP) betragtes som en fibrin-specifik plasminogenaktivator. Sammenlignet med streptokinase og urokinase, bidrager TAP til en tidligere genoprettelse af patensen af ​​den infarktassocierede arterie, måske skyldes denne faktor at reducere dødeligheden, når den anvendes. Indgivelsesmåden for TAP 100 mg IV i 3 timer: 10 mg bolus, derefter 50 mg i den første time og en anden 40 mg i løbet af de næste 2 timer. Når patientens kropsvægt er under 65 kg, ordineres lægemidlet i en dosis på 1,25 mg / kg (i 3 timer), mens 10% af den totale dosis skal indgives som en primær bolus. Anvendelse af højere doser (over 100 mg) af TAP er forbundet med risikoen for intrakraniel blødning.

Over tid blev andre TAP'er med en lidt anderledes molekylær struktur syntetiseret: reteplase, teneteplaza.

Kontraindikationer for brugen af ​​TLT bestemmes af risikoen for alvorlig blødning, især intrakraniel. Der er absolutte kontraindikationer: Aktiv intern blødning, enhver vaskulær episode i løbet af de sidste 2 måneder, neutlas i centralnervesystemet, alvorligt traume, kirurgisk indgreb i 3 måneder, graviditet, svær arteriel hypertension. Relative kontraindikationer omfatter mistanke om aorta-dissektion, kardiovaskulær genoplivning i 2 uger, maligne neoplasmer, mavesår i det akutte stadium, nedsat hæmostase, systemiske sygdomme, endokarditis og en række andre sygdomme. Det er nødvendigt at individuelt tage fat på spørgsmålet om at udføre CLT hos ældre patienter på grund af forekomsten af ​​et stort antal comorbiditeter.

Samtidig behandling

Aspirin bør ordineres til alle patienter med mistænkt MI, i mangel af kontraindikationer. Dens positive virkning på overlevelse, hyppighed af reinfarct og iskæmiske slag blev påvist både under TLT og i fravær. Med kombinationen af ​​Aspirin og TLT øges effektiviteten af ​​sidstnævnte signifikant. Det er bevist, at aspirin hæmmer blodpladeaggregering og accelererer fibrinolyse. Derfor bør alle patienter med MI ordineres aspirin straks i en dosis på 160-325 mg (tygge).

Heparin, når den indgives intravenøst ​​i forbindelse med plasminogenaktivatorer, bidrager til accelerationen af ​​patensen af ​​den infarktassocierede arterie, især ved anvendelse af TAP. Ved anvendelse af streptokinase er intravenøs infusion af heparin ikke nødvendig. Standardprogrammet for heparinbehandling tilbyder en initial bolus på 5.000 IE ufraktioneret heparin og derefter en infusion med en hastighed på 1000 IE / time, indtil den aktiverede partielle thromboplastintid (APTT) øges 1,5-2 gange i forhold til originalen. På grund af vanskelighederne med nøjagtig titrering af denne form for heparin anbefales det at anvende hepariner med lav molekylvægt (LMWH) ved beregning af dosis pr. Kg patientvægt.

p-blokkere reducerer risikoen for tilbagevendende MI hos patienter behandlet med trombolytisk behandling. p-blokkere reducerer risikoen for død, modulerer neurohumoral og hormonelle systemer, sænker remodelleringen af ​​det kardiovaskulære system og forårsager normalisering af blodpladernes funktionelle tilstand. Det anbefales at anvende lægemidler i denne gruppe i de første 12 timer efter myokardieinfarktets indtræden hos alle patienter, der ikke har kontraindikationer (bronchial astma, diabetes, bradykardi, hypotension). Daglige doser af metoprolol, propranolol anvendes.

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere). Hjerteinsufficiens (HF) er en hyppig komplikation og en af ​​hovedårsagerne til døden i den akutte periode med myokardieinfarkt og på lang sigt efter dets udvikling. Fremkomsten og progressionen af ​​HF hos patienter, der har haft myokardieinfarkt, er forbundet med LV-myokardreformeringsprocessen, hvis pathofysiologiske proces startes i de første timer af sygdommen. Skader på myokardets cellulære og strukturelle komponenter og ekspansion af infarktzonen forudsætter LV-dilatation og dysfunktion, som bestemmer høj mortalitetsrate hos patienter med MI. Ændringer i strukturen af ​​LV i de første 3 dage, og efterfølgende fører proliferationen af ​​fibroblaster og kollagensyntese til udviklingen af ​​hjerteomdannelse. En aktiv deltager i disse processer er angiotensin II, hvilket forårsager krampe i koronararterierne, en forøgelse af hjerteytelsen, en stigning i myokardisk iltforbrug og efterfølgende proliferationen af ​​fibroblaster. Således fremkom teoretiske grunde til anvendelse af en ACE-hæmmer i MI. ACE-hæmmere, der reducerer syntesen af ​​angiotensin II, forårsager vasokonstriktion af både den arterielle og venøse vaskulære seng, bidrager til normaliseringen af ​​central og perifer hemodynamik, hvorved forhindring af udviklingen af ​​kardiogent chok reduceres belastningen på hjertet væsentligt, undertrykker LV remodeling processen. Imidlertid er anvendelsen af ​​ACE-hæmmere i den akutte periode med myokardieinfarkt begrænset af risikoen for et fald i systemisk arterielt tryk (BP). I denne henseende har på trods af den påviste effektivitet af en ACE-hæmmer ikke søgningen efter sikre lægemidler fra denne gruppe, der er egnet til anvendelse fra den første dag af myokardieinfarkt i kombination med TLT, mistet sin aktualitet. For lægemidler, der ikke forårsager et kraftigt fald i blodtrykket, er lisinopril (Diroton). Effekten af ​​Diroton som et middel til forebyggelse af LV-remodeling og udviklingen af ​​HF samt reduktion af risikoen for død efter udvikling af MI er vist under eksperimentelle og kliniske forhold. I modsætning til de fleste ACE'er behøver Dyroton ikke biotransformation i leveren til dannelse af aktive metabolitter, og det indeholder heller ikke en sulfhydrofil gruppe, hvilket er årsagen til en række bivirkninger. Fraværet af levermetabolisme hos Diroton giver os mulighed for at anbefale det til patienter med leverpatologi. Dyroton reducerer risikoen for interaktion med andre lægemidler, der biotransformeres i leveren. En undersøgelse af effekten af ​​Dyroton hos patienter med MI og i den tidlige post-infarktperiode viste et fald i dødeligheden, et fald i HF. Diroton viste sig at være effektiv også hos ældre patienter.

Antiarytmiske lægemidler. Normalt taler vi om anvendelsen af ​​lidokain, som tidligere var foreskrevet for alle med det forebyggende formål at standse ventrikulære arytmier. Efterfølgende viste det sig, at rekanalisering af den infarktassocierede arterie reducerer sandsynligheden for at udvikle sådanne arytmier, og det har vist sig, at den rutinemæssige brug af stoffet bidrager til en stigning i dødeligheden. Lidokain bør kun ordineres til ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillation.

Magnesiumsulfat (magnesia sulfat) kan anvendes, hvis der er laboratoriebevist hypomagnæmi eller andre specifikke indikationer (for eksempel polymorfisk ventrikulær takykardi).

N.V. Zhuravleva, kandidat i medicinsk videnskab
O. A. Povorinskaya
RNII Gerontology, Moskva

Terapibehandling - Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en begrænset nekrose af hjertemusklen. Nekrose i de fleste tilfælde koronar eller iskæmisk. Mindre almindelige er nekrose uden koronarskade: under stress øger glucocorticoider og catecholaminer dramatisk øget myokardisk iltbehov; med nogle endokrine lidelser; med elektrolyt ubalance.

Nu betragtes myokardieinfarkt kun som iskæmisk nekrose, dvs. som myokardie skade på grund af iskæmi på grund af okklusion af koronararterierne. Den mest almindelige årsag er en trombose, mindre ofte en embolus. Det er også muligt myokardieinfarkt med langvarig krampe i kranspulsårerne. Trombose er oftest observeret på baggrund af aterosklerotisk skade på koronararterierne. I nærværelse af atheromatøse plaques er blodstrømmen turbulent. På grund af nedsat lipidmetabolisme i aterosklerose øges blodkoagulationen, hvilket også til dels skyldes et fald i aktiviteten af ​​mastceller, som producerer heparin. Øget blodkoagulation + turbulens bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. Derudover kan ateromatiske plaques og blødninger i dem føre til dannelse af blodpropper. I ca. 1% af tilfældene udvikler myokardieinfarkt på baggrund af kollagenese, syfilitisk læsion af arterierne med dissektering af aorta-aneurisme. Der er prædisponerende faktorer: en stærk psyko-følelsesmæssig overbelastning, infektioner, pludselige vejrforandringer.

Myokardieinfarkt - en meget almindelig sygdom, er den mest almindelige årsag til pludselig død. Problemet med hjerteanfald er ikke fuldt ud løst, dødeligheden fra det fortsætter med at stige. Nu forekommer flere og flere myokardieinfarkt i en ung alder. I en alder af 35 til 5O forekommer myokardieinfarkt 5 gange hyppigere hos mænd end hos kvinder. Hos 6,8% af patienterne udvikler myokardieinfarkt ikke pludselig, men der forekommer et præinfarkt (prodromal) syndrom, der forekommer i tre varianter:

1) Angina for første gang med et hurtigt kursus - den mest almindelige mulighed;

2) angina er rolig, men bliver pludselig ustabil - forekommer i andre situationer, der var ingen fuldstændig lindring af smerte;

3) angreb af akut koronar insufficiens

4) Prinzmetall angina pectoris.

Klinik for myokardieinfarkt:

Sygdommen forløber cyklisk, det er nødvendigt at overveje sygdommens periode. Ofte begynder myokardieinfarkt med stigende smerte bag brystbenet, ofte af pulserende natur. Karakteriseret ved omfattende bestråling af smerte - i arme, ryg, maven, hovedet osv. Patienter er rastløse, ængstelige, nogle gange bemærker de en følelse af frygt for døden. Ofte er der tegn på hjerte og vaskulær insufficiens - kolde lemmer, klæbrende sved osv. Langtids smerte syndrom, ikke fjernet med nitroglycerin. Der er forskellige hjerterytmeforstyrrelser, en dråbe i blodtrykket. Ovennævnte symptomer er karakteristiske for periode 1 - smerte eller iskæmisk. Varighed på 1 periode fra flere timer til 2 dage.

Objektivt, i denne periode kan man finde: en stigning i blodtrykket (så et fald); stigning i hjertefrekvens med auskultation høres nogle gange en patologisk fjerde tone; Der er praktisk taget ingen biokemiske ændringer i blodet, karakteristiske tegn på EKG.

2. periode - akut (feber, inflammatorisk), kendetegnet ved forekomsten af ​​hjerte muskel nekrose på stedet for iskæmi. Tegn på aseptisk inflammation forekommer, hydrolyseprodukter af nekrotiske masser begynder at blive absorberet. Smerter som regel. passere forbi. Varigheden af ​​den akutte periode på op til 2 uger. Patientens trivsel forbedres gradvist, men den generelle svaghed, utilpashed og takykardi forbliver. Hjerte lyde er døve. En stigning i kropstemperaturen på grund af inflammation i myokardiet, som regel er lille, op til 38 o C, forekommer normalt på sygdoms 3. dag. Ved udgangen af ​​den første uge er temperaturen normalt normal.

I undersøgelsen af ​​blod i 2. periode er: leukocytose, forekommer inden udgangen af ​​1. dag, moderat, neutrofilt (1-15-15) med skift til stænger: eosinofiler er fraværende eller eosinopeni; gradvis acceleration af ESR fra 3-5 dages sygdom, maksimalt til 2. uge, ved udgangen af ​​den 1. måned kommer til normal; et C-reaktivt protein fremstår, der vedvarer i op til 4 uger; transaminaseaktiviteten øges, især HBP - efter 5-6 timer og varer i 3-5-7 dage og når 5 OE. Glutamin transaminase stiger i mindre grad. Aktiviteten af ​​lactat dehydrogenase (5 OU) stiger også, som vender tilbage til normal i 1 dag. Nylige undersøgelser har vist, at kreatinphosphokinase er mere specifik i forhold til myokardiet, dets aktivitet stiger med myokardieinfarkt op til 4 IE pr. Ml og forbliver på et højt niveau på 3-5 dage.

Det antages, at der er et direkte forholdsmæssigt forhold mellem niveauet af kreatinphosphokinase og længden af ​​hjerne nekroseområdet.

EKG viser tydeligt tegn på myokardieinfarkt.

a) ved indtrængning af myokardieinfarkt (dvs. nekroseområdet strækker sig fra perikardiet til endokardiet): ST-segmentet er forskudt over konturlinjen, formen konvekt opad er det første tegn på indtrængning af myokardieinfarkt; fusion af T-bølgen med ST-segmenter i 1-3 dage; dyb og bred Q-bølge - den vigtigste hovedfunktion; reduktion af R-bølge, undertiden QS-form; karakteristiske uoverensstemmende ændringer - modsat ST og T offsets (for eksempel i 1 og 2 standardledere versus 3 standardledere); I gennemsnit fra 3. dag er der en karakteristisk invers dynamik i EKG-forandringer: ST-segmentet nærmer sig en isolin, en ensartet dyb T vises. Q-bølgen gennemgår også omvendt dynamik, men den ændrede Q og deep T kan vare i livet.

b) med intramuralt myokardieinfarkt: der er ingen dyb Q-bølge, ST-segmentskiftet kan ikke kun op, men også ned.

Gentagne EKG-aflæsninger er vigtige for korrekt evaluering. Selv om EKG-tegn er meget nyttige ved diagnosticering, skal diagnosen baseres på alle tegn (i kriterierne) til diagnose af myokardieinfarkt:

1. Kliniske tegn.

2. Elektrokardiografiske tegn.

3. Biokemiske egenskaber.

Periode 3 (subakut eller ardannelse) varer 4-6 uger. Normalisering af blodparametre (enzymer) er karakteristisk for det, kropstemperaturen normaliseres og alle andre tegn på den akutte proces forsvinder: EKG-forandringer, bindevævets ar udvikler sig på nekrose. Subjektivt føles patienten sund.

4. periode (rehabiliteringsperiode, opsving) - varer fra 6 måneder til 1 år. Der er ingen kliniske beviser. I denne periode forekommer kompenserende hypertrofi af intakte myokardiale muskelfibre, og andre kompenserende mekanismer udvikles. Der er en gradvis restaurering af myokardiefunktionen. Men den patologiske Q-bølge forbliver på EKG.

Atypiske former for myokardieinfarkt

1. Abdominal form. Det fortsætter i henhold til typen af ​​mave-tarmkanalpatologi med smerter i den epigastriske region, i maven, med kvalme, opkastning. Oftest forekommer den gastralgiske form (abdominal) af myokardieinfarkt ved infarkt af den venstre væg i venstre ventrikel. Generelt er en sjælden mulighed. EKG-ledning II, III, AVL.

2. Astmatisk form: begynder med hjerteastma og forårsager lungeødem som et resultat. Smerter kan være fraværende. Astmatisk form er mere almindelig hos ældre med kardiosklerose eller med et andet hjerteanfald eller med meget store hjerteanfald.

3. Cerebral form: I forgrunden er symptomer på cerebral cirkulation ved type slagtilfælde med bevidsthedstab, mere almindelig hos ældre med sclerose i cerebral fartøjer.

4. Silent eller smertefri form er undertiden et tilfældigt fund under en lægeundersøgelse. Fra kliniske manifestationer: pludselig blev det "dårligt", der var en skarp svaghed, klæbrig sved, så går alt, undtagen svaghed, forbi. Denne situation er typisk for hjerteanfald i alderdommen og med gentaget myokardieinfarkt.

5. Arrytmisk form: Det vigtigste symptom på paroxysmal takykardi, smertsyndrom kan være fraværende.

Myokardieinfarkt er en meget alvorlig sygdom med hyppig død, især komplikationer i perioder I og II.

Komplikationer af myokardieinfarkt:

1. Hjerteytmeforstyrrelser, alle ventrikulære arterier er særlig farlige (ventrikulær form af paroxysmal takykardi, polytropisk ventrikulær ekstrasystoler osv.) Dette kan føre til ventrikulær fibrillation (klinisk død), hjertestop. Samtidig er der brug for akutte rehabiliteringsforanstaltninger, og ventrikelflimmer kan forekomme i præinfarktperioden.

2. Forstyrrelser af atrioventrikulær ledningsevne: for eksempel i henhold til typen af ​​ægte elektro-mekanisk dissociation. Forekommer oftere i forankret og posterior forstadium myokardieinfarkt.

3. Akut venstre ventrikulær svigt: lungeødem, hjerteastma.

4. Kardiogent chok:

a) Refleks - der forekommer et fald i blodtrykket, patienten er træg, hæmmet, hud med gråtoner, kold kraftig sved. Årsagen er smerteirritation.

b) Arrytmisk - på baggrund af rytmeforstyrrelser.

c) Sandt - den mest ugunstige, dødelighed, når den når 9O%.

Det sande kardiogene chok er baseret på en skarp overtrædelse af myokardial kontraktilitet i tilfælde af omfattende skader, hvilket fører til et kraftigt fald i hjerteffekten, minutvolumenet falder til 2,5 l / min. En spasme af perifere fartøjer opstår kompenserende for at forhindre BP i at falde, men det er ikke tilstrækkeligt at opretholde mikrocirkulationen og et normalt blodtryksniveau. Den perifere blodgennemstrømning sænkes dramatisk, mikrotrombier dannes (i tilfælde af myokardieinfarkt øges koagulationen + nedsat blodgennemstrømning). Resultatet af mikrothrombogenese er kapillær stasis, åbne arteriovenøse shunts dukker op, metabolske processer begynder at lide, ophobning forekommer i blodet og vævene i de oxiderede produkter, der dramatisk øger kapillærpermeabiliteten. Sveden af ​​den flydende del af blodplasmaet som følge af vævsacidose begynder. Dette fører til et fald i BCC, det venøse tilbagefald til hjertet falder, minutvolumenet falder endnu mere - ond cirkel lukker. Acidose observeres i blodet, hvilket yderligere forringer hjertets funktion.

Sand chok klinik: Svaghed, sløvhed - næsten en dumhed. HELL dråber til 8O mm Hg. og under, men ikke altid så klart. Pulstryk er nødvendigvis mindre end 25 mm Hg. Huden er kold, jordgrå, nogle gange spottet, fugtig på grund af kapillær vækst. Pulsen er allerede, ofte arytmisk. Diuresis falder skarpt, op til anuria.

5. Forstyrrelser i mave-tarmkanalen: parese af mave og tarme oftere med kardiogent shock, gastrisk blødning. Associeret med en stigning i antallet af glucocorticoider.

Alle 5 tidligere komplikationer + faktisk komplikationer af II-perioden er mulige.

1. Pericarditis: opstår, når nekrose udvikler sig ved perikardiet, normalt 2-3 dage efter sygdomsbegyndelsen. Smerten bag brystbenet intensiverer eller dukker op igen, konstant, bankende, under inspiration øger smerten, ændrer sig med forandring af kroppens stilling og med bevægelse. Samtidig vises en perikardiel friktionsstøj.

2. Parietal tromboendocarditis: forekommer i transmural infarkt med involvering i den nekrotiske proces af endokardiet. Tegnene på betændelse fortsætter i lang tid eller dukker op igen efter en stille periode. Hovedresultatet af denne tilstand er tromboembolisme i hjernens, lemmerne og i andre blodkar i cirkulationen. Diagnostiseret med ventrikulografi, scanning.

3. Myokardbrud, eksternt og internt.

a) Udendørs med perikardial tamponade. Normalt har en forstadiepariod: tilbagevendende smerter, der ikke er modtagelige for analgetika. Gabet selv ledsages af alvorlig smerte, og efter nogle sekunder mister patienten bevidsthed. Ledsaget af den skarpeste cyanose. Hvis patienten ikke dør i øjeblikket af brud, udvikler der alvorligt kardiogent shock forbundet med hjerte tamponade. Livets varighed fra tidspunktet for bruddet beregnes i minutter, i nogle tilfælde i timer. I ekstremt sjældne tilfælde af overdækket perforering (blødning i pericardiumets bejdsede område) lever patienter i flere dage eller endda måneder.

b) Internt brud - rive af papillarmuskulaturen, oftest i tilfælde af bagvægsinfarkt. Adskillelsen af ​​musklen fører til akut valvulær insufficiens (mitral). Ekstrem smerte og kardiogent shock. Akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) udvikler sig, hjertets grænser er stærkt forstørret til venstre. Karakteriseret af en uslebne systolisk murmur med et epicenter ved hjertepunktet, udført i det aksillære område. Ved toppen er det ofte muligt at opdage systolisk tremor. FCG tape-lignende støj mellem I og II toner. Ofte forekommer døden fra akut venstre ventrikulær svigt. Hasteoperation er nødvendig.

c) Internt brud i det interatriale septum er sjældent. Pludselig sammenbrud, efterfulgt af den hurtigt voksende akutte venstre ventrikulær svigt.

d) Internt brud i interventionsseptumet: pludselig sammenbrud, åndenød, cyanose, forstørret hjerte til højre, forstørret lever, hævelse af nakkevenerne, uslebne systoliske murmur over brystet + systolisk jitter + diastolisk murmur - tegn på akut kongestiv retrikulær svigt. Hyppige krænkelser af hjerterytme og ledning (fuldstændig tværgående blokade). Dødelige udfald er hyppige.

4. Akut aneurisme i hjertet: Ifølge kliniske manifestationer svarer til en varierende grad af akut hjertesvigt. Den hyppigst forekommende lokalisering af post-infarkt-aneurysmer er venstre ventrikel, dens forvæg og apex. Udviklingen af ​​aneurysm fremmes ved dybt og omfattende myokardieinfarkt, gentaget myokardieinfarkt, arteriel hypertension og hjertesvigt. Akut hjerteaneurisme forekommer under transmural myokardieinfarkt i løbet af myomalacien. Tegn: øget venstre ventrikulær svigt, øgede grænser af hjertet og dets volumen; supraspherisk pulsering eller et symptom på en vippefinger (supraspherisk pulsation + apikal impuls), hvis en aneurisme dannes på hjertets forvæg protodiastolisk galoprytme, yderligere III tone; systolisk støj, undertiden støj fra "top"; uoverensstemmelsen mellem det stærke hjerteslag og en svag påfyldning af pulsen; Der er ingen P-bølge på EKG'en, et bredt Q fremstår, en negativ T-bølge - det vil sige, at tidlige tegn på myokardieinfarkt bevares.

Den mest pålidelige ventrikulografi. Behandling er hurtig. Aneurysme fører ofte til brud, død fra akut hjertesvigt, kan blive til kronisk aneurisme.

1. Kronisk hjerteaneurysme opstår som et resultat af at strække post-infarktæren. Tegn på betændelse forekommer eller vedvarer i lang tid. Forøgelsen af ​​hjertestørrelsen, supraspherisk pulsering. Auskultatorisk dobbelt systolisk eller diastolisk murmur - systolisk-diastolisk murmur. På EKG er den frosne form af kurven i den akutte fase. Ikke-røntgenundersøgelse hjælper.

2. Dresslersyndrom eller postinfarkt syndrom. Associeret med kroppens sensibilisering af produkterne af autolyse af nekrotiske masser, som i dette tilfælde virker som autoantigener. Komplikation fremkommer ikke tidligere end 2-6 uger efter sygdomsudbruddet, hvilket viser den allergiske mekanisme der forekommer. Der er generaliserede læsioner af de serøse membraner (polyserositis), undertiden er de synoviale membraner involveret. Klinisk er det perikarditis, pleuris, skader på leddene, oftest venstre skulderled. Pericarditis opstår først som tør, og går derefter ind i exudativ. Karakteriseret af smerter bag brystbenet, i siden (forbundet med nederlag i perikardiet og pleura). Temperaturen stiger til 4 ° C, feber har ofte en bølgelignende karakter, ømhed og hævelse i sterno-kalkulære og sternoklavulære led. Ofte accelereret ESR, leukocytose, eosinofili. Objektivt, tegn på perikarditis, pleuris. Denne komplikation udgør ikke en trussel for patientens liv. Det kan også forekomme i formindsket form. I sådanne tilfælde er det undertiden svært at differentiere cm fra Dressler med gentaget myokardieinfarkt. Ved udnævnelsen af ​​glukokortikoider forsvinder symptomerne hurtigt.

3. Tromboemboliske komplikationer: Oftere i en lille cirkel af blodcirkulation. Samtidig kommer embolen ind i lungearterien fra venerne under tromboflebitis i underekstremiteterne, bækkenvenerne. Komplikation opstår, når patienter begynder at bevæge sig efter en lang sengen hviler.

Manifestationer af pulmonal arterie tromboembolisme: sammenbrud, pulmonal hypertension med accent II tone i lungearterien, takykardi, højre hjerteoverbelastning, blokade af højrebenet af Giss-bundtet. Radiologiske tegn på lungebetændelse i hjertet angribes. Angiopulmonografi er nødvendig, da en nøjagtig lokal diagnose er nødvendig for rettidig kirurgisk behandling. Forebyggelse er den aktive ledelse af patienten.

4. Postinfarkt angina. Folk taler om det, hvis der ikke var anginaangreb inden infarkt, men først optrådte efter myokardieinfarkt. Hun gør prognosen mere alvorlig.

Komplikationer af rehabiliteringsperioden er relateret til komplikationerne af IHD.

Postinfarktion cardiosklerose. Dette er resultatet af myokardieinfarkt forbundet med ardannelse. Nogle gange kaldes det også iskæmisk cardiopati. De vigtigste manifestationer: arytmier, ledning, myokardiums kontraktilitet. Den hyppigste lokalisering er den øverste og forreste væg.

Differentiel diagnose af myokardieinfarkt:

1. Angina pectoris. Med et hjerteanfald er smerten af ​​en stigende karakter, af større intensitet, patienterne agiteres, rastløse og med angina, de er retarderede. Med hjerteanfald er der ingen virkning af nitroglycerin, smerter, der varer, nogle gange i timevis; med angina pectoris en klar bestråling af smerte, med et hjerteanfald - omfattende. Tilstedeværelsen af ​​kardiovaskulær insufficiens er mere karakteristisk for myokardieinfarkt. Endelig diagnose - EKG.

2. Akut koronar insufficiens. Dette er et langvarigt angina pectorisangreb med symptomer på fokal myokarddystrofi, det vil sige en mellemliggende form. Varigheden af ​​smerte fra 15 minutter til 1 time, ikke mere: virkningen af ​​nitroglycerin heller. EKG-ændringer er karakteriseret ved et skifte af ST-segmentet under konturen, en negativ T-bølge vises. I modsætning til angina forbliver EKG-ændringerne efter angrebens afslutning, og i modsætning til myokardieinfarkt varer ændringerne kun 1-3 dage og er fuldstændig reversible. Der er ingen stigning i fermentaktiviteten, da der ikke er nogen nekrose.

3. Pericarditis. Smerte syndrom svarer meget til det i myokardieinfarkt. Smerten er lang, konstant, bankende, men der er ingen påløb, bølgende natur af smerte. Der er ingen forstadier (ustabil angina). Smerter er tydeligt forbundet med vejrtrækning og kropsposition. Tegn på betændelse: feber, leukocytose. Vises ikke efter begyndelsen af ​​smerte, men går forud for eller vises med dem. Perikardiel friktionsstøj fortsætter i lang tid. På EKG er ST-segmentets forskydning højere end isolinet som i myokardieinfarkt, men der er ingen uoverensstemmelse og patologisk Q-bølge - hovedsymptomet for myokardieinfarkt; ST elevation forekommer i næsten alle fører, da ændringer i hjertet er diffuse, ikke fokale, som i et hjerteanfald. Med perikarditis, når ST-segmentet vender tilbage til isolinen, forbliver T-bølgen positiv, og med et hjerteanfald er det negativt.

4. Lungartariens emboli (som en uafhængig sygdom og ikke en komplikation af myokardieinfarkt). Opstår akut, patientens tilstand forværres. Akutte brystsmerter, der dækker hele brystet, i forkant med respirationssvigt: et angreb af kvælning, diffus cyanose. Årsagen til emboli er atrieflimren, tromboflebitis, kirurgi på bækkenorganerne osv. Oftere er der en emboli af den højre lungearterie, så smerten gives mere til højre end til venstre.

Symptomer på akut hjertesvigt for højre ventrikeltype: åndenød, cyanose, forstørret lever. Accent II tone på lungearterien, undertiden hævelse af nakkeårene. EKG ligner et hjerteanfald i højre I og II brystledninger, der er tegn på overbelastning af højre hjerte, der kan være en blokade af Guiss-bundtet. Ændringer forsvinder om 2-3 dage.

En emboli fører ofte til lungeinfarkt: hvæsen, pleural friktion, tegn på inflammation og hæmoptyse er mindre almindelig. Radiologiske ændringer af en kileformet form, oftere til højre nedenfor.

5. Exfoliating aorta aneurysm. Oftest forekommer hos patienter med høj arteriel hypertension. Der er ingen forstadieperiode, smerten er straks akut, dolk. Karakteriseret af smertens migrerende karakter: Som adskillelse af smerte spredes ned i lænderegionen, i underekstremiteterne. Andre arterier begynder at være involveret i processen - symptomer på okklusion af store arterier, der strækker sig fra aorta, fremkommer. Der er ingen puls i den radiale arterie, der kan være en blindhed. Der er ingen tegn på hjerteanfald på EKG. Atypisk smerte, ikke lettet af stoffer.

6. Hepatisk kolik. Det er nødvendigt at differentiere med abdominale form af myokardieinfarkt. Oftere hos kvinder er der en klar forbindelse med fødeindtag, smerter har ikke en voksende bølgeagtig karakter, der udstråler fra højre til top. Ofte gentages opkastning. Lokal ømhed sker imidlertid også i myokardieinfarkt på grund af en forstørret lever. Hjælper EKG. Aktiviteten af ​​LDH 5 er øget, og under et hjerteanfald - LDH 1.

7. Akut pancreatitis. Tæt forhold til mad: Indtagelse af fede fødevarer, slik, alkohol. Hængsler, forøget LDH 5 aktivitet. Gentagen, ofte ukuelig opkastning. Hjælper med at bestemme aktiviteten af ​​enzymer (urinamylase), EKG.

8. Perforeret mavesår. På røntgenbilledet er luften i bukhulen (segl over leveren).

9. Akut pleuris. Kommunikation smerter med vejrtrækning, pleural friktionsstøj.

1O. Akut radikulær smerte (kræft, tuberkulose i rygsøjlen, ischias). Smerte forbundet med en ændring i kropsposition.

11. Spontan pneumothorax. Tegn på åndedrætssvigt, boxed percussion lyd, manglende vejrtrækning under auskultation (ikke altid).

12. Diaphragmatisk brok. Associeret med peptisk esophagitis. Smerte forbundet med kroppens stilling, mere i en vandret position af kroppen, opblussen, brændende fornemmelse, øget spytning. Smerter opstår efter at have spist. Kvalme, opkastning.

13. Croupøs lungebetændelse. I tilfælde af fangst i den patologiske proces af mediastinal pleura kan smerten være bag brystbenet. Høj feber, givet af lungen.

2. Aterosklerose i koronararterierne.

3. Myokardieinfarkt med datoen (fra.) Og lokalisering af den patologiske proces (hvilken væg).

Behandling af myokardieinfarkt

1. Forebyggelse af komplikationer.

2. Begrænsning af infarktzonen.

Det er nødvendigt, at lægepraksis svarer til sygdomsperioden.

1. Preinfarction periode. Hovedmålet med behandling i denne periode er at forhindre forekomst af myokardieinfarkt:

- sengeluften (så længe der er tegn på en stigning i koronarinsufficiens);

- Heparin, du kan indtaste ind / ind, men oftere brugt s / til 5-1O tusind. Enheder hver 4-6 timer.

- antiarytmiske lægemidler: polariserende blanding. hvis

- glukose 5% 2OO-5OO ml i en patient med sukker

- kaliumchlorid 1O% - 3O, 0 beta, og erstatt derefter glucose

- Magnesiumsulfat 25% - 2O, Om saltvand.

- cocarboxylase 100 mg

- beta-blokkere / Anaprillini O, O4;

- langvirkende nitrater (Sustak-forte).

undertiden udføre en nød-myokardial revaskularisering.

2. Den skarpeste periode. Hovedformålet med behandlingen er at begrænse zonen for myokardiebeskadigelse. Smertelindring: Det er bedre at starte med neuroleptanalgesi, og ikke med stoffer, fordi med færre komplikationer; fentanyl 1-2 ml i.v. på glucose / O, OO5% 2 ml; Droperidol 2, 0 ml O, 25% 2 ml pr. 4O ml 5% glucoseopløsning; talamonal (indeholder i 1 ml O, O5 mg fentanyl og 2,5 mg droperidol) 2-4 ml ind / i strålen. Den smertestillende virkning opstår umiddelbart efter i.v. administration (hos 6O% af patienterne) og varer 3O min.

Fentanyl, i modsætning til opiater, hæmmer meget sjældent åndedrætscentret. Efter neuroleptanalgesi genoprettes bevidstheden hurtigt. Tarmperistalitet og vandladning forstyrres ikke. Kan ikke kombineres med opiater og barbirutater, fordi mulig forøgelse af korkeffekter

I tilfælde af ufuldstændig effekt genindtastes efter 6O minutter. morfin 1% 1,5 s / c eller in / in jet; omnopon 2% - 1, 0 p / k eller / in; Promedol 1% - 1, Om p / k.

Bivirkninger af morfinlægemidler:

a) hæmning af respiratorisk center - nalorphin 1-2 ml i.v.

b) fald i blodets pH og induktion af hjertets elektriske instabilitetssyndrom

c) bidrager til aflejring af blod, hvilket reducerer venøs tilbagevenden, hvilket fører til relativ hypovoleni

d) kraftig vagotropisk virkning - bradykardien er forværret, der kan være kvalme, opkastning, undertrykkelse af tarmmotilitet og parese af blære muskler.

I forbindelse med muligheden for disse komplikationer bør anvendelsen af ​​morfiner og dets analoger i myokardieinfarkt minimeres.

Dinitrogenoxid analgesi. Dens anvendelse i myokardieinfarkt er en prioritet for sovjetisk medicin. Ansøg i henhold til følgende skema:

Yderligere Artikler Om Blodprop