logo

Granulomatøs inflammation

Granulomatøs inflammation er en specialiseret form af en kronisk inflammatorisk reaktion, hvor den overvejende celletype er aktiveret makrofager med et modificeret epithelioidt udseende. Granulomatøs inflammation udvikler sig både i kronisk immun og infektionssygdomme, der er tæt forbundet med immunrespons og i ikke-immune sygdomme. Granulomatøs inflammation opstår i tuberkulose, sarkoidose, kratskrammesygdom, inguinal lymfogranulom, spedalskhed, brucellose, syfilis, nogle svampeinfektioner, berylliosis og reaktioner på administration af irriterende lipider.

Granuloma - fokal akkumulering af celler i stand til fagocytose af monocyt-makrofag oprindelse. Hovedrepræsentanten for CMF-celler er en makrofag, der er dannet af en monocyt. I zone med inflammation deles monocytet kun en gang og transformeres derefter til en makrofag.

De vigtigste betingelser for dannelsen af ​​granulomer er følgende: 1) det skadelige middel kan ikke fjernes af fagocytter, kan ikke være inert og skal udløse en cellulær respons; 2) makrofager skal aktiveres og akkumuleres omkring et skadeligt middel. Granulomdannelse er en måde at eliminere stoffer, der ikke kan fjernes af fagocytose eller fordøjes af makrofager (Granulomatøs inflammation som en uafhængig form for betændelse, hovedsagelig i kronisk behandling. Men granulomatøs betændelse kan forekomme og er akut, hvilket normalt observeres i akutte infektionssygdomme - tyfus, tyfusfeber, rabies, epidemisk encephalitis, akut anterior poliomyelitis og nogle andre.

Granulomerne, der stammer fra det nervøse væv, er baseret på nekrose af grupper af neuroner eller ganglionceller såvel som små fokale nekrose af det grå eller hvide stof i hjernen eller rygmarven, omgivet af glialelementer, der udfører phagocyternes funktion. Efter resorption af nekrotisk væv er glialceller også involveret i dannelsen af ​​glialær i centralnervesystemet. Det patogenetiske grundlag for nekrose er oftest inflammatorisk læsion af mikrocirkulationsbeholdere af infektiøse midler eller deres toksiner, som ledsages af udviklingen af ​​perivaskulær vævshypoxi. Ved tyfusfeber forekommer granulomer i lymfets lymfoide formationer og er aggregeringer af fagocytter transformeret fra retikale celler - "tyfusceller". Disse er store runde celler med lys cytoplasma, som fagocyt S. tiphi, såvel som detritus, som er dannet i ensomme follikler. Tyfusgranulomer er genstand for nekrose, som er forbundet med salmonella fagocytose tyfusceller. Under genopretning forsvinder akutte granulomer enten fuldstændigt, ligesom i tyfusfeber, eller glialærer forbliver efter dem, som i neuroinfektioner, og i så fald afhænger sygdommens udfald af placeringen og omfanget af disse ardannelser i portalkanalerne.

Granuloma er en klynge af celler af makrofag natur med tilstedeværelse eller fravær af et centrum af nekrose i midten. Makroskopisk er det normalt en knude med en diameter på 1-2 mm.

Trin af dannelse af granulomer:

1. Akkumulering af monocytter i udbruddet af inflammation (fra blodbanen).

2. Modning af monocytter og dannelse af makrofager.

3. Transformation af makrofager til epithelioide celler.

4. Fusion af epithelioidceller mellem sig selv med dannelsen af ​​gigantiske multinukleerede celler. (som normalt er 2 typer gigantiske multinukleerede celler, såsom Pirogov-Langhans og gigantiske multinukleære celler af fremmedlegemer, se nedenfor).

2_zachyot / Foredrag hron. og granulomatøs inflammation

Kronisk produktiv inflammation.

Vævets reaktion på skade (ændring) er opdelt i tre faser:

Fase 1 - akut inflammation (vaskulære og eksudative manifestationer).

Fase 2 - eliminering (fjernelse) af det skadelige middel ved at forøge aktiviteten af ​​makrofager, som oprindeligt er placeret på periferien af ​​akut inflammationszonen, og derefter, efter at "leukocytterne" er forladt, er hele skadezonen fyldt.

I denne zone multipler makrofager ikke kun, men udskiller også interleukiner, som stimulerer proliferationen af ​​fibroblaster og ny vækst af blodkar.

Fase 3 - heling (reparation og vævsregenerering). Hvis kroppen ikke er i stand til straks at fjerne årsagen til skaden, findes alle disse faser på skadesfeltet på samme tid. Og denne proces kaldes kronisk inflammation.

Kronisk inflammation er en lang proces, hvor ødelæggelse og betændelse udvikler sig samtidig med helbredelse.

Årsager til kronisk inflammation:

vedvarende infektion (fx mycobacterium tuberculosis, hepatitis virus, parasitter)

fremmedlegemer (silicium, asbest, talkum, catgut og andre)

vedvarende overfølsomhed (allergisk dermatitis)

progressiv vævsødelæggelse - reumatoid arthritis.

Kronisk produktiv inflammation er kendetegnet ved en overvejelse af celleproliferation over forandring og ekssudation. Akkumulering af celler i udbrudets udbrud hedder det inflammatoriske infiltrat, som består af celler, der tilhører immunsystemet (T- og B-lymfocytter, plasmaceller, monocytter, makrofager). Hvis der registreres forskellige immunglobuliner i infiltratet, tilsættes epithelceller og gigantiske celler, der dannes fra makrofager, til det. Plasmaceller, der producerer immunoglobuliner, kan omdanne til hyalinkugler (Roussel's kroppe).

Det vaskulære endothel i mikrovaskulaturen deltager aktivt i inflammatorisk proliferation.

Hvis produktiv betændelse er lokaliseret på huden eller slimhinderne, spredes epitelet (fladt eller kirtlet) også i området for betændelse.

Inflammatorisk infiltre kan være brændvidde og diffus. Infiltrere celler ødelægges gradvist, og fibroblaster, der stammer fra lokale kambiale elementer, begynder at dominere på inflammationsområdet. Fibroblaster udfører fibrillogenese (de producerer kollagen og glycosaminoglycaner), hvorefter de bliver fibrocytter.

Der er fire hovedformer af produktiv inflammation:

interstitial diffuse eller focal;

inflammatoriske hyperplastiske vækst

betændelse omkring dyreparasitter og fremmedlegemer;

Interstitiell (interstitiel) inflammation kan forekomme i alle parenkymorganer og er lokaliseret i deres stroma, hvor inflammatoriske celler akkumulerer.

Nosologiske former (uafhængige sygdomme), som manifesterer sig som interstitiel inflammation, omfatter:

interstitiel lungebetændelse (foto)

interstitiell myocarditis (allergisk myocarditis af Abramov-Fiedler) (foto),

Afhængig af årsagen til inflammationen er den cellulære sammensætning af det inflammatoriske infiltrat anderledes.

Den infiltrerende råds sammensætning udmærker sig:

I resultatet af interstitiell inflammation:

i lungerne forekommer septo-alveolær sklerose,

i myokardiet - diffus lille fokal cardiosklerose,

nyreskræftet nyre (nephrosclerose),

i leveren - portal sclerose med udfald i cirrose.

Inflammatoriske hyperplastiske vækst - En form for produktiv inflammation, der udvikler sig på slimhinderne, der er dækket af glandulært eller fladt flerlags epitel.

I subepitelbindevævet er der ophobning af eosinofiler, lymfocytter, plasmaceller, makrofager, fibroblaster. Samtidig forekommer epithelial hyperplasi. På samme tid dannes slimhinderne fremspring i form af polypper eller vorter (kegle).

Polypter dannes, når inflammation er lokaliseret på slimhinder dækket af glandular epithelium (polypøs colitis, gastritis, rhinitis).

Condylomer er dannet på grænsen til kirtel- og pladepitelet (anus, kønsorganer). Samtidig med spredning af stroma vokser cellerne i det pladeformede epitel.

Der er simple kondylomer, der forekommer i syfilis, gonoré og andre inflammatoriske processer og kønsvorter (forårsaget af HPV, humant papillomavirus).

Betændelse omkring parasitter og fremmedlegemer.

Dyr parasitter (selv døde) og fremmedlegemer, der er lokaliseret inden for et parenkymalt organ eller væv, kan ikke phagocytose eller elimineres. Derfor udvikler en produktiv inflammation omkring dem med det formål at skelne disse stimuli fra de omgivende væv af bindevævskapslen.

Inflammatorisk infiltration omkring intramurale dyreparasitter (alveococcus, trichinella, cysticerci) indeholder: eosinofiler, lymfocytter, makrofager, fibroblaster og gigantiske celler af fremmedlegemer (store celler af forskellige former har et stort antal kerner placeret i centrum af cytoplasma af celler, funktion - ufærdig fagocytose). I udfaldet af betændelse dannes en bindevævskapsel.

Bubbles alveokokka chitinous shell.

Området af nekrose af leveren væv omkring blærerne.

Inflammatorisk infiltrere med gigantiske celler.

Hvis parasitten er habitat er galde- eller bugspytkirtelkanalerne (opistorchia), tarmene og blæren (schistosomiasis), så udvikler produktiv betændelse i væggen af ​​disse organer. Væggene infiltreres af lymfocytter, plasmaceller, eosinofiler.

Slimhindeepitelet er involveret i inflammation, der danner reaktive vækstformer, som kan føre til udvikling af kræft.

Sklerose og deformation af væggene i kanalerne, tarmene og blæren udvikles i udfaldet af inflammation.

Arten af ​​den inflammatoriske reaktion omkring fremmedlegemer afhænger af typen af ​​uopløseligt fremmed stof:

Kul, asbest, metaller, talkum - inflammatorisk infiltrat består hovedsagelig af makrofager, til sidst - dannelsen af ​​bindevæv;

Plast svampe, sutur materiale (catgut), beryllium - først forårsage akut inflammation med deltagelse af leukocytter, hvorefter makrofager hurtigt vises, gigantiske celler af fremmedlegemer og bindevæv dannes.

Granulomatøs inflammation er en specialiseret form af en kronisk inflammatorisk reaktion, hvor den overvejende celletype er aktiveret makrofager med et modificeret epithelioidt udseende.

Granulomatøs inflammation udvikler sig både i kronisk immun og infektionssygdomme, der er tæt forbundet med immunrespons og i ikke-immune sygdomme. Granulomatøs inflammation opstår i tuberkulose, sarkoidose, kratskrammesygdom, inguinal lymfogranulom, spedalskhed, brucellose, syfilis, nogle svampeinfektioner, berylliosis og reaktioner på administration af irriterende lipider.

Granuloma - fokal akkumulering af celler i stand til fagocytose af monocyt-makrofag oprindelse. Den primære repræsentant for celler (systemer af mononukleære fagocytter) MMP er en makrofag, som er dannet fra en monocyt. I zone med inflammation deles monocytet kun en gang og transformeres derefter til en makrofag.

De vigtigste betingelser for dannelsen af ​​granulomer er følgende:

1) det skadelige middel kan ikke fjernes ved hjælp af fagocytter, kan ikke være inert og skal udløse en cellulær respons;

2) makrofager skal aktiveres og akkumuleres omkring et skadeligt middel.

Dannelsen af ​​granulomer er en måde at fjerne stoffer, der ikke kan fjernes ved fagocytose eller fordøjes af makrofager.

Et granulom er en kronisk inflammatorisk reaktion karakteriseret ved en overvejelse af monocytiske celler opsamlet i kompakte klynger. Det omfatter diffus infiltration af makrofager og dannelse af epithelioide celler.

Afhængig af kendetegnene ved cellemodning udmærker man granulomer af to typer.

1. Granulomer med forsinket metabolisme dannes under påvirkning af relativt inerte stoffer, såsom fremmedlegemer. De er præget af en lang periode med monocyt liv.

2. Granulomer med et højt indhold af stofskifte udvikler sig som reaktion på bakteriernes indtrængning i kroppen. Makrofager lever i dem kun i et par dage. De bliver konstant udskiftet med monocytter fra blodstrømmen. Makrofager differentierer til epithelioide celler, som er grupperet sammen.

Typer af granulomatøs inflammation:

1. Diffus granulomatøs reaktion (lepromatøs variant af spedalskhed).

2. Tuberkuloid granulomatøs reaktion:

1) ikke-vejledende tuberkuloid reaktion (sarcoidose, Crohns sygdom

on, lupus vulgaris, tuberculoid variant af spedalskhed):

2) tilfælde forårsager tuberkuloid reaktion (tuberkulose);

3) suppurativ tuberkuloid reaktion (veneralt lymfogranulom, Jersey

niosis pseudotuberculosis, tularemia, coccidioidomycosis, sporotrichosis,

kat ridse sygdom).

Epithelioid celle. En makrofag omdannes til en epithelioidcelle efter at have tabt evnen til fagocytose eller efter fuldstændig fordøjelse af fagocytosematerialet eller efter isolering af fagocytose-materialet ved eksocytose. Makrofager er involveret i cellemedierede overfølsomhedsreaktioner.

Epithelioidceller har lavere fagocytisk aktivitet sammenlignet med makrofager. De er præget af høj bakteriedræbende og sekretorisk aktivitet.

Giant celler. Efter 2 uger transformeres epithelioide celler ved at dividere kernen uden at dele cellen i gigantiske multinukleerede celler, og efter 2-3 uger i gigantiske celler af fremmedlegemer. Funktionerne i disse celler er store størrelser (op til 40-50 mikroner), tilstedeværelsen af ​​et stort (op til 20) antal kerner, som er placeret excentrisk i form af en hestesko. I den kæmpe celle er kerneernes fremmedlegemer endnu større - op til 30, men de er hovedsageligt placeret i midten af ​​cellen.

I gigantiske celler er der ingen lysosomer, der derfor indfanger forskellige patogene faktorer, de kan ikke fordøje dem, dvs. fagocytose erstattes af endocytose.

Morfogenese af granulomer består af fire trin: 1) akkumulering af monocytiske fagocytter i fokus af vævsskade, 2) modning af monocytter i makrofager og dannelse af makrofaggranulomer, 3) modning og transformation af monocytiske fagocytter og makrofager i epithelioide celler og dannelse af epithelioidcellegranulomer. 3) transformationen af ​​epithelioidceller i gigantiske celler og dannelsen af ​​gigantcellegranulomer.

I betragtning af den fremherskende cellulære sammensætning er der tre typer granulomer: 1) makrofag (simpelt granulom eller fagocytom); 2) epithelioid celle; 3) kæmpe celle.

Etiologi af granulomatose. Der er endogene og eksogene etiologiske faktorer til udvikling af granulomer.

Endogene faktorer omfatter svær at opløse produkter af beskadigede væv, især fedtvæv (sæbe) såvel som metaboliske produkter (urater).

Eksogene faktorer, der forårsager dannelsen af ​​granulomer, omfatter biologiske (bakterier, svampe, protozoer, helminths), organiske og uorganiske stoffer (støv, røg osv.), Inkl. lægemidler.

Ifølge granulomas ætiologi er opdelt i to grupper: 1) granulomer af etableret etiologi og 2) uspecificeret.

Blandt granulomer af etableret ætiologi er 1) infektiøse og 2) ikke-infektiøse granulomer kendetegnet.

Infektiøse granulomer omfatter granulomer i tyfus og tyfusfeber, rabies, viral encephalitis, actinomycosis, schistosomiasis, tuberkulose, spedalskhed, syfilis etc.

Ikke-smitsomme granulomer udvikles, når organiske og uorganiske støv kommer ind i kroppen: uld, mel, silica, asbest osv. fremmedlegemer lægemiddelvirkninger (granulomatøs hepatitis, oleogranulomatøs sygdom).

Granulomer af ukendt ætiologi indbefatter granulomer i sarcoidose, Crohns sygdom, primær biliær cirrhosis mv.

Immungranulomer er konstrueret ifølge typen af ​​epithelioidcellegranulomer. De udvikler sig med infektioner - tuberkulose, spedalskhed, syfilis, sklerom.

Ikke-immune granulomer omfatter de fleste granulomer, der udvikler sig omkring fremmedlegemer og består primært af organiske støvpartikler. Færre lymfocytter og plasmaceller noteres.

Specifikke er de granulomer, der forårsager specifikke patogener (Mycobacterium tuberculosis, spedalskhed, treponema bleg og scleroma bacillus). De er præget af relativt specifikke morfologiske manifestationer (kun for disse patogener og for ingen andre), og den cellulære sammensætning, og undertiden er placeringen af ​​cellerne inde i granulomer (for eksempel i tuberkulose) også ret specifik.

Granulomer forekommer i sygdomme, som har et kronisk, bølgende kursus, dvs. med perioder med forværringer og remissioner. Som regel udvikler en særlig type nekrose med alle disse sygdomme - tilfældeøs nekrose.

Det tuberkuløse granulom indeholder i centrum en afrundet zone af osteagtig (caseous) nekrose. Aktiverede makrofager, epithelioide celler, er placeret omkring nekrose. De danner et cirkulationslag af forskellig tykkelse. Blandt dem findes multinucleerede gigantiske Langhans-celler, der er resultatet af sammensmeltningen af ​​epithelioidceller. I cytoplasma af epithelioid og gigantiske celler findes mycobacterium tuberculosis, når de er farvet ifølge Ziehl-Nielsen. De ydre lag af granulomet er repræsenteret af sensibiliserede T-lymfocytter.

Den tidligste udviklingstid for et tuberkuløst granulom, epithelioidcellegranulom, har endnu ikke en nekrosezone i midten. Mulige varianter af udviklingen af ​​et udviklet granulom er den hurtige udvikling af kaseøs nekrose (caseification) og når betydelige mængder med et ugunstigt forløb af sygdommen. Fibrose og petrifikation (forkalkning, forkalkning) observeres under helbredelsen af ​​tuberkuløse foci.

Syfilitisk granulom (gumma) indeholder i midten af ​​læsionen af ​​tilfældeøs nekrose, større end i tuberkuløs granulom. På periferien af ​​nekroseområdet er der mange lymfocytter, plasmaceller og fibroblaster. Epithelioidceller, makrofager og enkeltkæmpende Langhans-celler kan forekomme. Syfilitisk granulom er karakteriseret ved hurtig proliferation af tæt bindevæv, som danner en kapsel. Fra indersiden af ​​denne kapsel ses blandt de infiltrerende celler talrige små kar med symptomer på produktiv endovaskulitis. Sjældent blandt infiltreres celler kan detektere bleg treponema.

Ud over tyggegummi i den tertiære periode af syfilis kan gummig infiltrering udvikle sig. Gummy infiltrere er repræsenteret af de samme celler som i tyggegummi, dvs. lymfocytter, plasmaceller og fibroblaster. Meget hurtigt granulomatøst væv vokser. Blandt de infiltrerede celler påvises et stort antal kapillærtype fartøjer med tegn på produktiv vaskulitis.

Sådanne ændringer udvikler sig oftest i den stigende del og i brystet af thoracale aorta og kaldes den syfilitiske mesaortitis. Placeret i aortas midter- og ydermembraner ødelægger den gummiløse infiltration sammen med det ramte vasa vasorum den elastiske ramme af aorta. I stedet for elastiske fibre udvikler bindevæv. Det er i disse områder, at inderforeningen i aorta bliver ujævn, rynket, med mange cicatricial sammentrækninger og fremspring og ligner shagreen hud. Under blodtryk i læsionerne udbukker aortavæggen, der danner aneurysmen af ​​thoracale aorta.

Leprosy granuloma (leproma) har en polymorf celle sammensætning: makrofager, epithelioidceller, gigantiske celler, plasmaceller, fibroblaster. Mykobakterier detekteres i store mængder i makrofager. Sådanne makrofager hedder Virchow leprous celler. De er fyldt med mykobakterier, som ligger i dem i strengt ordnede rækker, der ligner cigaretter i en pakke. Derefter holder mykobakterier sammen, der danner spedalskugler. Makrofagen falder sammen med tiden, og de spedalskugler, der falder ud, fagotiveres af kæmpe celler af fremmedlegemer. Tilstedeværelsen i lepromet for et stort antal mykobakterier skyldes ufuldstændig fagocytose i makrofager med spedalskhed.

Tuberkuloid form spedalskhed opstår klinisk godartet, nogle gange med selvhelbredende, blandt udpræget cellulær immunitet. Hudlæsionen er diffus, med mange pletter, plaques og papler efterfulgt af depigmentering af de berørte områder. Epithelioidcellegranulomer detekteres morfologisk, og mykobakterier opdages sjældent. Nerveforandringer er karakteriseret ved diffus infiltration af epithelioide celler, som manifesteres af tidlige følsomhedsforstyrrelser. Ændringer i de indre organer for denne form er ukarakteristiske.

Leprosis form spedalskhed. Hudlæsioner er ofte diffuse, hudens vedhæng er involveret og fuldstændig ødelagt - sved og talgkirtler, og skibene er beskadiget. I leprome findes makrofager, gigantiske celler og en række mykobakterier. Diffus infiltrering af huden fører nogle gange til en fuldstændig ophævelse af udseendet ("løve ansigt"). Leprosy neuritis stiger i naturen; diffus infiltration af alle elementer i de sensoriske nerver ved makrofager udvikler sig med gradvis udskiftning af nervefiberen med bindevæv. Granulomer findes i leveren, milten, knoglemarv, lymfeknuder, slimhinden i det øvre luftveje, i de endokrine kirtler.

Scleromgranulom er karakteriseret ved akkumulering af makrofager, lymfocytter, et stort antal plasmaceller og deres nedbrydningsprodukter - Roussels eosinofile organer. Specifikt for scleroma granulomer er meget store mononukleære celler med vakuoleret cytoplasma - Mikulich celler. Den forårsagende agens af scleroma - Volkovich-Frish wand.

Scleroma granulom er normalt placeret i slimhinden i det øvre luftveje - næsen, strubehovedet, luftrøret, mindre ofte - bronchi. Processen ender med dannelsen af ​​groft arvæv in situ af granulomer. Som følge heraf deformeres slimhinden, luftveje er skarpt snævre og endog undertiden fuldstændigt lukkede og forårsager fare for kvælning.

1. Resorption af cellulær infiltrat er et sjældent resultat. Et eksempel er akutte infektioner - rabies, tyfusfeber.

2. Fiberformet transformation af et granulom med dannelse af en hæm eller fibrøs knude. Dette er den mest almindelige og typiske variant af resultatet af granulomet.

3. Nekrose af granulomet er primært karakteristisk for tuberkuløst granulom.

4. Granuloma suppuration forekommer i svampeinfektioner, mange infektioner (glandere, yersiniose, tularemi) og svampeinfektioner. Først vises mange neutrofiler, og dødsprodukter tiltrækker makrofager.

Granulomatøse sygdomme er en heterogen gruppe af sygdomme (nosologiske former) af forskellige etiologier, hvis strukturelle grundlag er granulomatøs inflammation.

Disse sygdomme (mere end 70 af dem er blevet identificeret) manifesteres af forskellige kliniske syndromer og varianter af vævsændringer, ulige følsomhed over for behandling.

De vigtigste tegn på granulomatøse sygdomme:

1. Tilstedeværelsen af ​​et granulom er det strukturelle grundlag for de mest karakteristiske og klinisk vigtigste trin.

2. Forstyrrelse af immune homeostase.

3. Polymorfisme af vævsreaktioner.

4. tendens til kronisk kursus med hyppige tilbagefald

5. Hyppig vaskulær læsion i form af vaskulitis.

Granulomer med granulomatøse sygdomme af infektiøs etiologi forårsaget af vira, rickettsia, bakterier er immune af udviklingsmekanismen. Ifølge det morfologiske billede er de stort set ens. Undtagelserne er granulomer til syfilis, spedalskhed, sklerom og tuberkulose, som er opdelt i en særlig gruppespecifik granulomatose. I alle tilfælde er infektiøse granulomer repræsenteret af en klynge af CMF-celler. Talrige neutrofile forekommer i nogle granulomer, og nekrose udvikler sig i den finale (glanders; felenosis-cat scratch disease forårsaget af chlamydia; yersiniose).

Granulomatøse sygdomme forårsaget af svampe er karakteriseret ved dannelsen af ​​immune granulomer, hvor nekrose eller abscesser normalt opstår. Sommetider er den cellulære sammensætning af granulomer direkte afhængig af typen af ​​svampe.

Granulomer med helminthiaser har egenskaber forbundet med parasitiske granulomer, især et højt indhold af eosinofiler.

Granulomatøse sygdomme af ikke-infektiøs art indbefatter en stor gruppe af sygdomme, der opstår under påvirkning af organiske og uorganiske støv, dampe, aerosoler og suspensioner. Hvis støvet er uorganisk, er sygdommen forlænget, men godartet. Granulomer er hovedsageligt konstrueret af kæmpe celler af fremmedlegemer. Sådan granulomatose udvikler sig normalt i erhvervssygdomme hos minearbejdere, arbejdere i cement, glasindustrien mv. (silicose, asbestose).

Organisk støv forårsager normalt spredt lungesygdom, der kaldes interstitielle sygdomme.

Omkring de fremmede organer udvikler granulomatøs inflammation; Et typisk eksempel er gigt, når typiske gigantiske ikke-immune granulomer forekommer som reaktion på aflejring af urater i vævene.

Lægemiddelinducerede granulomatøse sygdomme skyldes oftest toksisk-allergisk skade på lungerne og udvikling af fibroserende alveolitis samt lever-lægemiddelinduceret granulomatøs hepatitis.

Gruppen af ​​granulomatøse sygdomme af ukendt ætiologi er specielt stor. En af de mest almindelige sygdomme er sarkoidose, og i mange organer, især ofte i lymfeknuder og lunger, forekommer der karakteristiske sarcoidgranulomer. Granulomet er konstrueret af epithelioide og gigantiske celler af to typer - Langkhansa og fremmedlegemer. Et træk ved dette granulom er fraværet af tilfældeøs nekrose, klare grænser (stemplede granulomer) og hurtig ardannelse. Sygdommen er karakteriseret ved den voksende skade på den af ​​nye grupper af lymfeknuder og lunger, hvilket fører til progressiv respiratorisk svigt eller kompression af vitale organer af lymfeknuder.

Et hyppigt udfald af kronisk betændelse er læsionens organisation (sklerose). Sklerose forstås som en patologisk proces, der fører til diffus eller fokal komprimering af indre organer, fartøjer, bindevæv strukturer på grund af overdreven vækst af modent tæt bindevæv.

Skleros morfogenese består af flere faser. Indledningsvis dannelsen af ​​nye fartøjer - angiogenese. Herefter begynder den aktive syntese af den ekstracellulære matrix. I de sidste stadier af hærdningsprocessen opstår modningen og tilrettelæggelsen af ​​bindevæv.

Patogenese af granulomatose.

Granulomer forekommer i sygdomme, som har et kronisk, bølgende kursus, dvs. med perioder med forværringer og remissioner. Som regel udvikler en særlig type nekrose med alle disse sygdomme - tilfældeøs nekrose. Det tuberkuløse granulom indeholder i centrum en afrundet zone af osteagtig (caseous) nekrose. Aktiverede makrofager, der er kendt som epithelioidceller, er placeret omkring nekrose. De danner et cirkulationslag af forskellig tykkelse. Blandt dem findes multinucleerede gigantiske Langhans-celler, der er resultatet af sammensmeltningen af ​​epithelioidceller. I cytoplasma af epithelioid og gigantiske celler findes mycobacterium tuberculosis, når de er farvet ifølge Ziehl-Nielsen. De ydre lag af granulomet er repræsenteret af sensibiliserede T-lymfocytter. Når der er imprægneret med sølvsalte blandt granulomacellerne, findes der et tyndt netværk af argyrofile (retikulære) fibre. Blodkar findes ikke i et tuberkuløst granulom. Den tidligste udviklingstid for et tuberkuløst granulom, epithelioidcellegranulom, har endnu ikke en nekrosezone i midten. Mulige varianter af udviklingen af ​​et udviklet granulom er den hurtige udvikling af kaseøs nekrose (caseification) og når betydelige mængder med et ugunstigt forløb af sygdommen. Fibrose og petrifikation (forkalkning, forkalkning) observeres under helbredelsen af ​​tuberkuløse foci. Sifshiticheskaya granuloma (gumma) indeholder i midten af ​​læsionen af ​​kaseøs nekrose, større end i tuberkuløs granulom. På periferien af ​​nekroseområdet er der mange lymfocytter, plasmaceller og fibroblaster. Epithelioidceller, makrofager og enkeltkæmpende Langhans-celler kan findes i små mængder i tyggegummiet. Syfilitisk granulom er karakteriseret ved hurtig proliferation af tæt bindevæv som følge af proliferation af fibroblaster, som danner en kapsel. Fra indersiden af ​​denne kapsel ses blandt de infiltrerende celler talrige små kar med symptomer på produktiv endovaskulitis. Det er yderst sjældent blandt infiltrerende celler for at opdage bleg treponema med sølvplettering. Ud over tyggegummi i den tertiære periode af syfilis kan gummig infiltrering udvikle sig. Gummy infiltrere er repræsenteret af de samme celler som i tyggegummi, dvs. lymfocytter, plasmaceller og fibroblaster. Samtidig vokser granulomatøst væv meget hurtigt. Blandt de infiltrerede celler påvises et stort antal kapillærtype fartøjer med tegn på produktiv vaskulitis. Sådanne ændringer udvikler sig oftest i den stigende del og i brystet af thoracale aorta og kaldes den syfilitiske mesaortitis. Placeret i aortas midter- og ydermembraner ødelægger den gummiløse infiltration sammen med det ramte vasa vasorum den elastiske ramme af aorta. I stedet for elastiske fibre udvikler bindevæv. Det er i disse områder, at inderforeningen i aorta bliver ujævn, rynket, med mange cicatricial sammentrækninger og fremspring og ligner shagreen hud. Under blodtryk i læsionerne udbukker aortavæggen, der danner aneurysmen af ​​thoracale aorta. Leprosy granuloma (leproma) har en polymorf celle sammensætning: makrofager, epithelioidceller, gigantiske celler, plasmaceller, fibroblaster. Mykobakterier detekteres i store mængder i makrofager. Sådanne makrofager hedder Virchow-leukin-celler. De er fyldt med mykobakterier, som ligger i dem i strengt ordnede rækker, der ligner cigaretter i en pakke. Derefter holder mykobakterier sammen, der danner spedalskugler. Makrofagen falder sammen med tiden, og de spedalskugler, der falder ud, fagotiveres af kæmpe celler af fremmedlegemer. Tilstedeværelsen i lepromet for et stort antal mykobakterier skyldes ufuldstændig fagocytose i makrofager med spedalskhed. Tuberkuloid form af spedalskhed forekommer klinisk godartet, nogle gange med selvhelbredende, mod baggrunden for udtalt cellulær immunitet. Hudlæsionen er diffus, med mange pletter, plaques og papler, med efterfølgende depigmentering af de berørte områder. Epithelioidcellegranulomer detekteres morfologisk, og mykobakterier opdages sjældent. Alt dette bekræfter udviklingen af ​​leprom-type HRT. Nerveforandringer er karakteriseret ved diffus infiltration af epithelioide celler, som manifesteres af tidlige følsomhedsforstyrrelser. Ændringer i de indre organer for denne form er ukarakteristiske. Spedalsk form af spedalskhed. Hud læsioner er ofte diffuse, og huden tilføjer, sved og talgkirtler, er involveret og fuldstændig ødelagt, og skibene er beskadiget. I leprome findes makrofager, gigantiske celler og en række mykobakterier. Diffus infiltrering af huden fører nogle gange til en fuldstændig ophævelse af udseendet ("løve ansigt"). Leprosy neuritis stiger i naturen; diffus infiltration af alle elementer i de sensoriske nerver ved makrofager udvikler sig med gradvis udskiftning af nervefiberen med bindevæv. Granulomer findes i leveren, milten, knoglemarv, lymfeknuder, slimhinden i det øvre luftveje, i de endokrine kirtler. Scleromgranulom er karakteriseret ved akkumulering af makrofager, lymfocytter, et stort antal plasmaceller og deres nedbrydningsprodukter - Roussels eosinofile organer. Specifikt for scleroma granulomer er meget store mononukleære celler med vakuoleret cytoplasma - Mikulich celler. Makrofagen optager aktivt diplobacilli, men fagocytosen er ufuldstændig. En del af makrofagerne bliver ødelagt, og en del, der forstørrer, bliver til Mikulichis celler, hvor scleromepatogenet findes - Volkovich-Frish-tavlen. Scleroma granulom er normalt placeret i slimhinden i det øvre luftveje - næsen, strubehovedet, luftrøret, mindre ofte - bronchi. Processen ender med dannelsen af ​​groft arvæv in situ af granulomer. Som følge heraf deformeres slimhinden, luftveje er skarpt snævre og endog undertiden fuldstændigt lukkede og forårsager fare for kvælning. Resultater af granulomer: 1. Resorption af cellulær infiltration er en sjælden variant af resultatet, da granulomatose oftest er en variant af kronisk inflammation. Dette er kun muligt i tilfælde af lav toksicitet af den patogene faktor og dens hurtige eliminering fra kroppen. Et eksempel er akutte infektioner - rabies, tyfusfeber. 2.

Sklerose-mekanismer ved kronisk inflammation

Forelæsningsudstyr Macrodrugs: kronisk pyelonefritis, syfilitisk mesaortitis, leverens alveokokcose, miliær lungekuberkulose, storfokal kardiosklerose, keloid, hjernecyst efter et hjerteanfald, ardannelse efter et hjerteanfald, lår i lungen. Objektglassene kronisk rhinitis, fibro-ødematøs nasal polyp, interstitiel myocarditis, kronisk pyelonephritis, fibroserende alveolitis, spidse kondylomer, giperplazmogenny polyp i maven, syfilitisk mezaortit, alveococcosis lever, miliærtuberkulose, Gunma ensomme lever, hudlæsioner i spedalskhed, granulomer på rinoskle- rom, sarcoidgranulom, actinomycotisk granulom, granulationsvæv, stor fokal cardiosklerose, reparation af kroniske mavesår, keloid, hjernecyst efter et hjerteanfald. Elektrondiffraktionsmønstre: makrofag, kæmpe Langhans-celle.

GRANULERET INFLAMMATION

Granulomatøs inflammation er en variant af produktiv inflammation, hvor den dominerende celletype er aktiveret makrofager (eller deres derivater), og det vigtigste morfologiske substrat er granulom.

Et granulom eller en knude (tuberkel ifølge R. Virchow) er en fokalakkumulering af monocyt-makrofagceller, der er i stand til fagocytose. CMF's hovedrepræsentant er en makrofag, som som nævnt er dannet af en monocyt. I "feltet" af inflammation deles monocyt kun en gang og transformeres derefter, som erfaringen har vist med vævskultur, til en makrofag. Men denne transformation slutter ikke der. 7 dage efter forekomsten og reproduktion af makrofagen bliver til en epithelioid celle. Dette kræver produkter af aktiverede T-lymfocytter, især 7-interferon. Sammenlignet med makrofager har epithelioide celler lavere fagocytisk evne (de mangler sekundære lysosomer og makrofaggranuler), men de er bedre udviklet baktericid og sekretorisk aktivitet - de syntetiserer vækstfaktorer (FGF, TGF), fibronon-ctin-1, IL-1. I den anden uge transformeres epithelioide celler ved at dividere kernen uden at dividere cellen (mindre ofte ved at slå sammen) i gigantiske multinukleinerede Pirogov-Longangs celler og efter 2-3 uger - til kæmpe celler af fremmedlegemer.

De kendetegn ved de store Pirogov-Langhans-celler er store størrelser (op til 40-50 mikron), tilstedeværelsen af ​​et stort antal (op til 20) af kerner, som er placeret excentrisk på den ene side i form af en hestesko. Der er endnu flere fremmedlegemer i den gigantiske celle - op til 30 (selv op til 100 er beskrevet), men de er hovedsageligt placeret i midten af ​​cellen. Begge typer gigantiske celler skelnes af fraværet af lysosomer, og derfor er det ikke muligt at fordøje gigtige celler, dvs. fagocytose i dem erstattes af endocytobiosis. I tilfælde af mikrobiell invasion understøttes endocytobiosis af tilstedeværelsen af ​​sekretoriske granuler i cytoplasma, for eksempel lidige indeslutninger i tuberkulose. Imidlertid er deres sekretoriske funktion generelt svækket, vækstfaktorer og cytokiner bliver i det hele taget ikke syntetiseret.

Morfogenese af granulomer består af følgende fire trin:

▲ akkumulering i fokus for vævsskader af unge monocytiske fagocytter;

▲ modning af disse celler i makrofager og dannelsen af ​​makrofaggranulomer;

▲ modning og transformation af monocytiske fagocytter og makrofager i epithelioidceller og dannelsen af ​​epithelioidcellegranulomer;

▲ Transformation af epithelioidceller til gigantiske celler (Pirogov - Langkhans og / eller fremmedlegemer) og dannelsen af ​​gigantiske granulomer.

På grund af den overvejende cellulære sammensætning af granulomet er der således ifølge morfologiske træk tre typer granulomer: 1) makrofaggranulom (simpelt granulom eller fagocytom); 2) epithelioidcellegranulom; 3) gigtcellegranulom.

Etiologi af granulomatose. Der er endogene og eksogene etiologiske faktorer til udvikling af granulomer. Kandogenny omfatter dårligt opløselige produkter af beskadigede væv, især fedtvæv (sæbe) såvel som metaboliske produkter som urater. Eksogene faktorer, der forårsager dannelsen af ​​granulomer, omfatter biologiske (bakterier, svampe, protozoer, helminths), organiske og uorganiske stoffer (støv, røg osv.), Herunder stoffer.

I øjeblikket er granulomer ifølge etiologi opdelt i to grupper: 1) granulomer af etableret etiologi og 2) granulomer af ukendt ætiologi [Strukov AI, Kaufman O. Ya, 1989]. Den første gruppe er igen opdelt i to undergrupper: smitsomme og ikke-smitsomme granulomer.

Til smitsomme indbefatter granulomer med tyfus tyfus, rabies, viral encephalitis, actinomycosis, schistosomiasis, tuberkulose, spedalskhed, syfilis etc.

Ikke-infektiøse granulomer udvikles, når uld, mel, siliciumoxid (IV), asbest osv., Fremmedlegemer af medicinske virkninger (granulomatøs hepatitis, oleo granulomatøs sygdom) kommer ind i kroppen af ​​organisk og uorganisk støv.

Granulomer af ukendt ætiologi indbefatter granulomer i sarcoidose, Crohns sygdom, primær biliær cirrhosis mv.

Patogenese af granulomatose. En langt fra fuldstændig liste over etiologiske faktorer afslører et fuldstændigt indlysende mønster. Granulomatøs inflammation opstår som regel kronisk og udvikler sig under følgende to betingelser: 1 Tilstedeværelsen af ​​stoffer, der er i stand til at stimulere MPS, modningen af ​​makrofagtransformation; 2) resistens af stimulus til fagocytter. En sådan irriterende tilstand ved ufuldstændig fagocytose og ændret reaktivitet hos organismen viser sig at være den stærkeste antigene stimulator for makrofagen. og T- og B-lymfocytter. Aktiveret makrofag ved hjælp af IL-1 tiltrækker endnu mere lymfocytter, der bidrager til deres aktivering og proliferation. Mekanismerne til cellemedieret immunitet opstilles, især mekanismerne for HRT (se detaljerne i Foredrag 17 "Overfølsomhedsreaktioner"). I disse tilfælde taler de om immunitet granulom.

Immungranulomer konstrueres hyppigere ifølge typen af ​​epithelioidcelleknuder, men de indeholder altid en blanding af et ret stort antal lymfocytter og plasmaceller. De udvikler primært i sådanne infektioner som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, sklerom. Nogle gange er vævsskaderne en kilde til antigenisk irritation, og i disse tilfælde kan autoimmune mekanismer for granulomdannelse aktiveres. Endelig er granulomer forårsaget af organiske støvpartikler og aerosoler, der indeholder proteiner af fugle, fisk, dyrehår, som regel også antigenmedieret af mekanismen for deres udvikling. Selv om der nogle gange er mekanismer med granulomdannelse medieret af antistoffer.

Ikke-immune granulomer indbefatter de fleste granulomer, som udvikler sig omkring fremmedlegemer, der primært består af organiske støvpartikler (for eksempel er berylliumoxid (II) en forbindelse, som forårsager immunkorulom i sarcoidtype). Fagocytose i celler af ikke-immune granulomer er mere perfekt, og de fremstilles hyppigere i henhold til fagocytom eller gigantcellelululom, der består af celler af fremmedlegemer. Ved sammenligning af disse granulomer med immunceller noteres færre lymfocytter og plasmaceller.

Blandt kriterierne i evalueringen af ​​granulomer indbefatter en indikator for cellulær kinetik, dvs. graden af ​​udveksling (fornyelse) af celler i granulomet, på basis af hvilke granulomer hurtigt og langsomt fornyes. Hurtigt fornyede (i 1-2 uger) producerer granulomer meget giftige stoffer (mycobacterium tuberculosis, spedalskhed), der hovedsageligt er bygget efter typen af ​​epithelioidcelle, kendetegnet ved, at deres celler hurtigt dør og erstattes af nye og udenlandsk materiale kun er delvist placeret i makrofager - Alt dette angiver intensiteten af ​​cellefornyelse. Ved langsomt fornyende granulomer er det patogene middel helt placeret i makrofager, mens udvekslingskinetikken er drastisk nedsat. Sådanne granulomer opstår når de udsættes for inerte, toksiske stoffer.

og bygget oftest fra gigantiske celler. Dette kriterium er vigtigt for at sammenligne granulomer omkring fremmedlegemer med eksogen og endogen oprindelse (suturmateriale, tatoveringssteder, uorganiske støvpartikler).

Nogle infektiøse etiologiske granulomer har relativ morfologisk specificitet. For at bekræfte diagnosen kræver identifikation af patogenet. Specifikt er de granulomer, der er forårsaget af specifikke patogener (Mycobacterium tuberculosis, spedalskhed, bleg treponema og scleroma baciller) karakteriseret ved relativt specifikke morfologiske manifestationer (kun for disse patogener og ingen andre) og den cellulære sammensætning og nogle gange placeringen af ​​cellerne inde i granulomerne (for eksempel med tuberkulose) er også ret specifikke.

Granulomer af alle fire typer forekommer i sygdomme, der er kroniske, og bølgelignende, strømmenes natur, dvs. med perioder med forværringer og remissioner. Som regel udvikler en særlig type nekrose med alle disse sygdomme - tilfældeøs nekrose.

Et tuberkuløst granulom har følgende struktur: i midten er der et center af kaseøs nekrose, bag hvilken er en aksel af epitelceller radialt arrangeret (forlænget langs længden fra midten til periferien); bag dem ses der kæmpe Pirogov-Langhans-celler, og endelig er der på ydersiden af ​​granulomet en anden aksel af lymfoide celler. Blandt disse typiske celler kan være en blanding af et lille antal plasmaceller og makrofager. Når der er imprægneret med sølvsalte blandt granulomacellerne, findes der et tyndt netværk af argyrofile (retikulære) fibre. Blodkar findes normalt ikke i et tuberkuløst granulom. Ved farvning på Zil - Nielsen i gigantiske celler påvises Mycobacterium tuberculosis.

I betragtning af forekomsten af ​​epithelioidceller i det ovenfor beskrevne granulom, kaldes et sådant granulom epithelioidcelle. Dette specifikke granulom er en illustration af en typisk infektiøs (ved etiologi), immun (ved patogenese), epithelioid-celle (ved morfologi) granulom.

Normalt er tuberkulære granulomer små - deres diameter overstiger ikke 1-2 mm, oftere opdages de kun mikroskopisk. Men makroskopisk er ændringerne ret typiske - de mange sammenflydende granulomer ligner udadtil små tuberkler som hirse, hvilket gør processen kaldet miliær (fra den latinske miliarius-mildede) tuberkulose.

Syfilitisk granulom hedder "gumma" (fra latin. Gummi-gummi). Ligesom det tuberkuløse granulom er det repræsenteret i midten af ​​en nidus af tilfældeøs nekrose, men meget større i størrelse. Omkring periferien af ​​nekrose er en række lymfocytter, plasmaceller og fibroblaster. Disse tre typer af celler er overvejende, men epithelioide celler, makrofager og enkeltkæmpede celler af typen Pirogov-Langkhans findes i små mængder i tyggegummiet. Syfilitisk granulom er karakteriseret ved hurtig proliferation af massivt tæt bindevæv på grund af proliferation af fibroblaster, som danner en kapsel. På indersiden af ​​denne kapsel ses talrige små skibe blandt infiltrerende celler og udefra - større skibe med symptomer på produktiv endovaskularitis. Det er yderst sjældent blandt infiltrerende celler for at opdage bleg treponema ved sølvdannelse ifølge Levaditi.

Gumma er karakteristisk for den tertiære periode af syfilis, som normalt udvikler sig flere år senere (4-5 og senere) efter infektion og varer i årtier. På samme tid i forskellige organer - knogler, hud, lever, hjerne mv. - ensomme (fra lat Solitarius - tilbøjelige til ensomhed) knuder i størrelse fra 0,3-1,0 cm på huden og i størrelse til et kyllingæg vises i de indre organer. Når der skæres fra disse knuder, skiller en geléagtig masse gul farve ud, som ligner limgummi arabicum (arabisk tyggegummi), hvorfra syfilitisk granulom er opstået.

Ud over tyggegummi kan der i den tertiære periode af syfilis udvikles gummiløsning. Gummy infiltrere er normalt repræsenteret af de samme celler, som er dominerende i tyggegummiet, dvs. lymfocytter, plasmaceller og fibroblaster. Samtidig er tendensen til sklerose meget hurtigt afsløret - granulationsvæv vokser. En lang række små kapillær-type fartøjer afsløres blandt infiltrationscellerne: produktiv vaskulitis findes også i disse kar. Sådanne ændringer udvikler sig oftest i den stigende del og i brystet af thoracale aorta og kaldes den syfilitiske mesaortitis. Den gummy infiltration, der ligger i aortas midter- og ydermembraner sammen med det ramte vasa vasorum ødelægger aortas elastiske ramme - når fuquselin er farvet i stedet for de tidligere elastiske fibre, vises en slags "skaldet patch". I stedet for elastiske fibre vokser bindevæv. Det er i disse områder af den tidligere gummusinfiltrering, at den indre foring af aorta bliver ujævn, rynket, med mange cicatricial sammentrækninger og udbulning, der ligner "shagreen". Den lavelastiske aortavæg i læsionerne under blodtryk bliver tyndere, udstråler og danner en aneurisme af thoracale aorta. Hvis den gummy infiltration fra aorta "går ned" på sine ventiler, dannes der aorta hjertesygdom.

Diffus gummusinfiltrering i leveren har en lignende struktur og fører til udviklingen af ​​den lobede lever som følge af krympning af bindevævet, der vokser på stedet for en specifik læsion. Lignende ændringer på huden og slimhinderne resulterer nogle gange i en dramatisk disfigurement af ansigtet - sår, ar, ødelæggelse af næseseptumet osv.

Leprosy granuloma (leproma) har en polymorf cellulær sammensætning: den indeholder et stort antal makrofager, epithelioide celler, såvel som kæmpe, plasmaceller, fibroblaster. Mycobakterier af Hansen-Neisser findes i store mængder i makrofager (det er blevet konstateret, at 1 g "blomstrende" leproma indeholder 5 • 10 9 lepromatøse mykobakterier). Sidstnævnte, overfyldte med patogener, stiger som de svulmer, og fede inklusioner forekommer i deres cytoplasma. Sådanne makrofager, der hedder Virchows leproøse celler, overfylder mykobakterier, som ligger i dem i strengt ordnede rækker, der ligner cigaretter i en pakke, som især ses når de er farvet af Tsil-Nielsen. Derefter danner mykobakterier, der limer sammen, lempede bolde. Makrofagen falder sammen med tiden, faldt leprous kugler er phagocytized af kæmpe celler af fremmedlegemer. Tilstedeværelsen i lepromet for et stort antal mykobakterier skyldes ufuldstændig fagocytose i makrofager med spedalskhed.

Vævsreaktioner i spedalskhed er nært beslægtet med organismenes modstand, som helt afhænger af dets forhold til leprosy mycobakterier og bestemmer mangfoldigheden af ​​sygdommens kliniske manifestationer. Der er flere muligheder for spædbarnsløshed, men to "ekstreme" klinisk-anatomiske former vil blive tydeligst set: 1) tuberkuloid med høj modstand; 2) med lav resistens - lepromatous.

Den tuberkuloid form forløber klinisk godartet, undertiden med selvhelbredende, mod baggrunden for udtalt cellulær immunitet. Hudlæsionen er diffus, med mange pletter, plaques og papler, med efterfølgende depigmentering af de berørte områder. Epithelioidcellegranulomer detekteres morfologisk, og mykobakterier opdages sjældent. Alt dette er en bekræftelse på udviklingen af ​​leprom-type HRT. Ændringen i nerver er præget af diffus infiltration af deres epithelioidceller, som manifesteres tidligt

følsomhedsforstyrrelser. Ændringer i de indre organer for denne form er ukarakteristiske.

Lepromatøs form er det nøjagtige modsatte af tuberkuloid form. Hud læsioner er ofte diffust i naturen, hud appendages er involveret, og derefter fuldstændig ødelagt - sved og talgkirtler, skibene er beskadiget. I leprome findes makrofager, gigantiske celler og en række mykobakterier. Diffus infiltrering af huden fører nogle gange til en fuldstændig ophævelse af udseendet ("løve ansigt"). Leprosy neuritis stiger op i naturen; diffus infiltration af alle elementer i de sensoriske nerver ved makrofager udvikler sig, med gradvis udskiftning af nervefiberen med bindevæv. Granulomer fra makrofager med et højt indhold af mykobakterier findes i leveren, milten, knoglemarv, lymfeknuder, slimhinden i det øvre luftveje i de endokrine organer. Alt ovenfor kan være tegn på en signifikant hæmning af cellulære immunitetsreaktioner i lepromatøs form af spedalskhed, og en udtalt humoral dysfunktion er noteret.

Scleromgranulom er karakteriseret ved akkumulering af makrofager, lymfocytter, et stort antal plasmaceller og deres nedbrydningsprodukter - Roussels eosinofile organer. Specifikt for scleroma granulomer er meget store mononukleære celler med vakuoleret cytoplasma - Mikulich celler. Makrofager optager dybt indfangende diplobaciller, men deres ufuldstændige fagocytose. En del af makrofagerne bliver ødelagt, og en del, der forstørrer, bliver til Mikulichs celler, hvor scleromepatogenet, Volkovichs stav - Frish, findes.

Scleroma granulom er normalt placeret i slimhinden i det øvre luftveje - næsen, strubehovedet, luftrøret, mindre ofte - bronchi. Processen ender med dannelsen af ​​groft cikatricialvæv in situ af granulomerne, som følge heraf bliver slimhinden deformeret, luftvejen indsnævres skarpt og til tider endda helt lukket og forårsager fare for kvælning.

Resultater af granulomer. Følgende resultater af granulom inflammation er mulige:

▲ resorption af cellulær infiltrat. Dette er en sjælden variant af resultatet, da granulomatose i bulk er en kronisk inflammation. Dette er kun muligt i tilfælde af lav toksicitet af den patogene faktor og dens hurtige eliminering fra kroppen. Eksempler er akutte infektioner som rabies, tyfus og tyfus.

▲ fibrøs transformation af granulomet med dannelse af en ar eller fibrøs knude. Dette er den mest almindelige og typiske variant af resultatet af granulomatose. Udviklingen af ​​sklerose stimulerer IL-1, udskilt af granulommakrofager og ofte selve det patogene middel.

▲ nekrose af granulomet. Dette resultat er karakteristisk primært for tuberkuløse granulomer, som helt kan udsættes for kaseisk nekrose og også for en række infektiøse granulomer. Udviklingen af ​​nekrose indbefatter i alle tilfælde proteolytiske enzymer i makrofagen såvel som produkter udskilt af det patogene middel, som har en direkte toksisk virkning på vævet. Et eksperiment med granulomer, der udviklede sig efter introduktionen af ​​BCG, gav os mulighed for at bevise anti-nekrose mekanismen, mens immunkomplekserne blev fundet i væggene i karrene, hvor produktiv vaskulitis udviklede sig. I tilfælde af nekrose af granulomer placeret på huden, slimhinder, smelter væv uundgåeligt med dannelsen af ​​sår.

▲ suppuration af granulomer. Dette findes normalt i svampeinfektioner. I mange infektioner (glander, yersiniose, tularemi) og svampelæsioner i de tidlige stadier vises mange neutrofiler, men kun i tilfælde af mykotiske læsioner, som de ikke klare med patogenet, dør de, og deres dødsfald, der er kemoattraktanter, tiltrækker makrofager. Så der er særegne granulomer med abscess i midten.

Dato tilføjet: 2015-08-14; Visninger: 2717; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Yderligere Artikler Om Blodprop