logo

Hvordan behandles den hæmolytiske sygdom hos den nyfødte af blodtype

Hvis fosteret arver farens blodgruppe, og det ikke falder sammen med moderens blodgruppe, forekommer der en immunologisk modsigelse. Ofte kan dette ske, når den gravide gruppe har 1. gruppe, og barnet har 2. eller 3. gruppe, selv om der er andre kombinationer.

Hæmolytisk sygdom registreres hos halvdelen af ​​nyfødte. I fare er kvinder:

  • undergår blodtransfusion
  • hvis der var miskarrierer og abort
  • hvis deres børn har hæmolytisk sygdom eller de ligger bagud i mental udvikling.

Dette fænomen er ikke så dårligt for fosteret og moderen som Rh-konflikten, men kan også forårsage sundhedsmæssige problemer. Når selv en lille mængde fosterblod kommer ind i moderens krop, begynder hendes krop at opfatte det som fremmedlegeme og angriber det og producerer antistoffer. Disse antistoffer er i stand til at udvikle sig fra begyndelsen af ​​graviditeten, og kan kun vises under fødslen, og trænger gennem barnet gennem moderkagen. Jo før disse antistoffer begynder at komme til barnet, jo sværere bliver babyen syg. Når antistofferne rammer placenta til barnet, vil barnet få en medfødt form af sygdommen, der manifesterer sig som et macereret foster.

Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer med antistoffer fører til anæmi i spædbarnet, hævelse og gulsot. Virkningerne af højt bilirubin på en nyfødt er meget alvorlige. Det påvirker leveren celler, hjerte, muskler, påvirker nervesystemet, påvirker hjernen. Hvis det ikke behandles, har barnet følgende symptomer:

  • svær svaghed;
  • afvisning af at spise og hyppig regurgitation
  • toniske krampe forekommer;
  • opkastning;
  • rullende øjne;
  • Ændring i vejrtrækning
  • krænkelse af reflekser.

Under udviklingen af ​​sygdommen i børns krop sker der betydelige ændringer. Beskadigede røde blodlegemer bevares i cellerne i milten og leveren. Dette producerer ikke leverenzymer, der fjerner skadelige toksiner. Sygdommen har flere former: medfødt og postnatalt. Det kan være mildt, moderat og alvorligt, det er akut og kronisk.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte, når der er en konflikt, i blodgruppen manifesteres af visse tegn. Blandt dem er:

  • fosterdød i midten af ​​graviditeten;
  • problemer med intrauterin udvikling
  • fødsel af et barn med moderen Væske;
  • tidlig begyndelse af alvorlig gulsot og anæmi.

Er det muligt at diagnosticere HDN? Denne patologi detekteres under en blodprøve, der angiver tilstedeværelsen af ​​antistoffer. Hvis analysen viser tilstedeværelsen af ​​patologi, registreres og observeres den gravide kvinde.

For at udelukke risikoen for at få en baby med tegn på denne sygdom analyseres den under en diagnose hos en gravid kvinde:

  • sundhedsstatus og tilstedeværelsen af ​​alle kroniske sygdomme
  • bestemme kompatibiliteten af ​​rhesus far og baby;
  • de ser hvordan fortidens graviditet fortsatte;
  • de registrerer, om den fremtidige mor blæste.

Og også tage hensyn til information om miskramninger, dødsfødte eller handicappede i udviklingen af ​​børn.

Jeg vil forsikre mig om, at tilstedeværelsen af ​​antistoffer ikke altid truer fosteret. Der er mange situationer, hvor der er en konflikt, og graviditeten fortsætter normalt, barnet bliver født sundt. Hvordan behandles den hæmolytiske sygdom hos den nyfødte af blodtype? Vores medicin kan ikke klare dette problem endnu. Men det sigter mod at forhindre faren for sygdommen og forhindre komplikationer i at udvikle sig. Behandlingen af ​​denne sygdom afhænger af dens grad og symptomer. Så snart der opdages antistoffer i den gravide kvinde, ordineres absorbenter til hende. Hvis graviditetsprognosen er skuffende, adfærd:

  • intrauterin blodtransfusion, og om nødvendigt gentage denne procedure hver 14. dag;
  • en måned før afslutningen af ​​graviditetsalder forårsager de fødsel eller adfærd i katastrofe;
  • reducere bilirubin i fostret med phenobarbital, som er ordineret til en gravid kvinde;
  • lave særlige immunoglobulinvaccinationer.

Hvis problemet opstår under fødslen, skal de tage analysen og om nødvendigt straks sætte barnet under en særlig blå lampe for at reducere bilirubin. Når bilirubin stiger meget hurtigt, er der behov for blodtransfusion.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos nyfødte består i den akutte oprensning af barnets krop af antistoffer og toksiner, der forårsager en reaktion. Derudover er understøttelsen af ​​lever og nyrer nødvendig. Anmeldelser af mange moms, der står over for dette problem, bekræfter, at denne sygdom skal behandles, for ikke at få alvorlige komplikationer.

Moderne medicin og den korrekte diagnose med en klar behandling for at undgå konsekvenserne af denne sygdom. Der er mange tilfælde, hvor sygdommen behandles sikkert.

Hemolytisk sygdom hos en nyfødt baby

Hemolytisk sygdom hos nyfødte opdages hos 0,6% af nyfødte. Sygdommen tilhører den immunologiske patologi, da den er forbundet med den antigene konflikt mellem moderens og fostrets blod.

Det er fastslået, at de vigtigste antigener er i røde blodlegemer. En af dem - Rh faktor (Rh faktor) - blev navngivet D-antigen. Det forårsager uforenelighed i 1/3 tilfælde. I andre tilfælde bestemmes sygdommen af ​​antistoffer af AB0-systemet, som er ansvarlige for dannelsen af ​​en blodgruppe.

grunde

Ukompatibilitet af maternelt Rh-negativt blod med føtal erythrocyt antigen forekommer, når de Rh-positive egenskaber overføres til det gennem faderen. Moderorganismen opfatter dem som fremmede og reagerer aggressivt med dannelsen af ​​antistoffer. Et andet navn er Rh-erythroblastosis. Kun på kloden omkring 15% af Rh-negative mennesker. Tegnet er arvet af piger og drenge. Det udgør kun en fare for kvinden og fosteret under graviditeten, forudsat at barnets far er i Rh-positive gruppen.

Det første møde med D-antigenet har allerede fundet sted (op til 2% af tilfældene) og der dannes antistoffer i moderens blod. Processen hedder sensibilisering. Transfusionerede blodtransfusioner kan også forårsage det.

AB0-gruppesystemets rolle er vigtig, hvis moderen har den første blodgruppe (0), og fosteret har et sekund (A i 90% af tilfældene) eller en tredje (B i 10%), sjældent i den fjerde gruppe (AB). Immunisering er anderledes:

  • Hos personer med gruppe I er der altid antistoffer mod A- og B-immunglobuliner, men i dette tilfælde erhverver de aggressive egenskaber af uklare årsager. Konflikten manifesterer sig allerede ved den første graviditet. For tidlig babyer har ikke hæmolyse af røde blodlegemer, da A- og B-antigener modnes senere.
  • Kommunikation med erytrocyterne hos fosteret er etableret i prænatal perioden. Hæmolyse truer kun en del af cellerne, så manifestationen er mindre aggressiv for den nyfødte.

Konflikt er muligt i andre antigene strukturer, men det er sjældent bestemt og med stor vanskelighed.

Hvilke ændringer sker i barnets krop?

Patogenesen (udvikling) af sygdommen er forårsaget af forsinkelsen af ​​beskadigede røde blodlegemer i leverenes og miltens celler, deres hæmolyse i disse organer. Utilstrækkelig modenhed af leverenvæv udtrykkes i fravær af det nødvendige enzym (glucuronyltransferase). Det er ansvarlig for neutraliseringen af ​​det giftige galpigment af indirekte bilirubin og dets omdannelse til bilirubin-glucuronid (indirekte).

Som følge heraf kommer det frigjorte hæmoglobin ikke ind i blodbanen, men behandles til graden af ​​direkte bilirubin og akkumuleres i blodet. Denne form for destruktion af røde blodlegemer kaldes ekstravaskulær. En intravaskulær reaktion er mulig med alvorlig hæmolytisk sygdom hos fosteret.

klassifikation

Tilgængelige former for sygdommen er opdelt efter tidspunktet for forekomsten på:

  • fødsel;
  • postnatale (optrådt efter fødslen).

Af sværhedsgrad afhængigt af behovet for udskiftning af blodtransfusioner:

  • let - behandling koster uden transfusioner
  • moderat sværhedsgrad - det er muligt at normalisere indikatorerne efter en udskiftningstransfusion;
  • alvorlig - 2 eller flere udskiftningstransfusioner er nødvendige.

Afhængigt af strømmenes natur:

  • akut - sygdommen opstår efter en kort periode (timer, dage) efter indtrængning af antistoffer fra moderen til fosteret;
  • subakut - ofte observeret straks 3 dage før fødslen
  • subkronisk - med medfødt intrauterin læsion, forekommer i de indledende faser af graviditeten.

Hvad bestemmer sværhedsgraden af ​​reaktionen?

Sværhedsgraden af ​​fostrets læsion afhænger af varigheden af ​​indførelsen af ​​antistoffer gennem placenta:

  • hvis de indtræder under graviditeten, forekommer medfødte sygdomsformer i form af et macereret foster, fødslen af ​​et barn med den allerede eksisterende kliniske variant af sygdommen;
  • under reaktion under fødslen - typisk postpartum udvikler gulsot.

Derudover adskiller aggressiviteten og sværhedsgraden af ​​immunlæsioner sig, når:

  • varierende mængder af antistoffer fra moderorganismen til fosteret bestemmes koncentrationen af ​​tilstedeværelsen af ​​akutte og kroniske sygdomme i moderen, hvilket øger permeabiliteten af ​​placenta-barrieren;
  • høj eller lav kompenserende evne hos fosteret (for tidlige babyer lider mere af svære former).

Sandsynlige kliniske manifestationer

Indstillinger for tegn på hæmolytisk sygdom kan være:

  • fosterdød i perioden fra den tyvende til den tredivte uge af graviditeten på grund af en overtrædelse af intrauterin udvikling;
  • fødsel af en baby med generelt ødem;
  • tidlig udvikling i den nyfødte periode med alvorlig gulsot eller anæmi.

Der er tre hovedformer af hæmolytisk sygdom hos nyfødte børn:

For alle former er det almindelige symptom udviklingen af ​​normokromisk anæmi (anæmi), udseendet i blodet af tidlige former for erythrocytter (normoblaster, erythroblaster), reticulocytose, forstørret lever og milt.

Sygdommens perioder er opdelt i:

  • akut - de første dage af den nyfødte;
  • reduktiv - efter normalisering af niveauet af bilirubin i blodet;
  • restvirkninger.

Anemisk form og dets klinik

Den anemiske variant er den nemmeste af alle. Det ses i den femte del af børn. Dets årsag er den mindste mængde af penetrerede antistoffer med en kortvarig effekt på fosteret. Skader forårsaget er lille, de røde blodlegemer fra placenta vender tilbage til moderens krop.

Efter fødslen har et barn muligvis ikke gulsot, hvis hans lever fungerer godt. De vigtigste symptomer vises i slutningen af ​​den første uge af livet:

  • bleg hud;
  • forstørret lever og milt
  • I blodprøven opdager de ud over almindelige manifestationer lave niveauer af hæmoglobin, erytropeni og udseendet af erytrocytceller af forskellig størrelse og form.

Genopretning opnås hurtigt i fraktionerede dele af Rh-negativ blodtransfusion.

Funktioner icteric form

Det er bevist, at den icteric form fremkommer under virkningen af ​​antistoffer på fosteret i slutningen af ​​graviditeten. Den nyfødte kropsvægt er ikke brudt, fødslen går i tide, nyfødtens hudfarve begynder at ændre sig i de første dage af livet. Sjældent er et barn født med gul hud, farvet fostervæske og smøremiddel.

  • yellowness er stigende hurtigt;
  • en forstørret lever og milt er detekteret;
  • palperbare forstørrede lymfeknuder;
  • Udvidelse af hjertets grænser er sjældent bestemt;
  • indholdet af bilirubin i blodet fra navlestrengen stiger til 51 μmol / l og derover (ved et normalt niveau på ca. 28 μmol / l), for hver time øges koncentrationen med 3,4 μmol / l.

Indirekte bilirubin beskadiger primært levercellerne (hepatocytter), myocardiums muskelvæv, ødelægger neuroner selektivt. Uden behandling vil forgiftning nå det maksimale skadelige niveau i løbet af en dag eller to. Neurologiske symptomer på bilirubin encephalopati (hjerneskade) forekommer:

  • voksende sløvhed
  • barnet sutter dårligt, nægter at spise, spiser ofte;
  • opkastning;
  • mindre hyppigt fra den fjerde dag i livet lægge mærke til toniske krampe;
  • bestemt af et symptom på stivhed i occipitale muskler;
  • øjenmuskelforstyrrelser, afvigelsen af ​​øjnene nedad, udseendet af en sclera strimmel mellem øjenlågets øvre kant og hornhinden (et symptom på "solnedgangen");
  • centrale respiratoriske forandringer (reduktion, rytmeforstyrrelse, astmaanfald med cyanose i huden);
  • fald i medfødte reflekser.

Bilirubin påvirker nervesystemet på niveauet af den indirekte fraktion hos en fuldfødt baby ved 306-340 μmol / l, når det drejer sig om for tidlighed - 170-204. Det er blevet konstateret, at blodplasmaalbumin er involveret i udviklingen af ​​alvorlig isterisk form. De er i stand til at binde overskydende bilirubin, signifikant øge det kritiske niveau af eksponering for hjernen. I tilfælde af albuminmangel spredes læsionen let til forskellige organer og væv.

Overskydende bilirubin deponeres i nyretubuli og kar. Det bidrager til udviklingen af ​​nyreinfarkt.

Berørt lever hæmmer produktionen af ​​protein, blodkoagulationsfaktorer. Derfor er der et fald i niveauet af prothrombin og en stigning i blødningstiden. Øget udskillelse af bilirubin i galden gør det mere tæt, hvilket bidrager til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot. Afføring bliver misfarvet. I urinen bestemmes galgen pigmenter.

Bilirubin encephalopati opdages den tredje til sjette dag efter fødslen.

Det er sædvanligt at skelne strømningsfaserne:

  • med overvejende tegn på forgiftning - tab af appetit, letargi, nedsat muskelton, inaktivitet, gabning, opkastning og rigelig regurgitation;
  • tegn på gulsot inde i hjernens kerner - spastiske krampe, spændinger af occipitale muskler, udbulning over overfladen af ​​kraniet af en stor fontanelle, håndskælv, tab af sugreflex, øjenblokkens nystagmus, kortvarig respirationsdepression, tendens til bradykardi, letargi;
  • imaginært velvære - spastic spænding i muskler forsvinder i anden uge af livet, neurologiske symptomer er mindre udtalte;
  • komplikationer - mulig i en alder af tre til fem måneder, viser barnet lammelse, parese, døvhed, kramper.

Edematøs form og dens manifestationer

Til dannelsen af ​​en edematøs form skal virkningen på moderens antistoffer være forlænget. Fosteret dør ikke straks, fordi det tilpasser til fjernelse af antistoffer tilbage til moderorganismen, danner foci for yderligere bloddannelse. Milt og lever er stærkt forstørret, hypertrofi af hjertet er observeret, og endokrine kirtler aktiveres. Hypoalbuminæmi fører til øget vaskulær permeabilitet og frigivelse af plasma i det ekstracellulære rum.

Dette fører til en ophobning af væske i:

  • subkutant væv;
  • pleurale hulrum;
  • bukhulrum;
  • hjertesækken.

Samtidig øges fostrets og placentas vægt dramatisk (næsten 2 gange). Anæmi er signifikant udtalt: hæmoglobindråber falder til 35-50 g / l, og røde blodlegemer falder til 1 x 10 12 / l, der er mange blastformer i blodet. Disse overtrædelser forårsager fostrets død før eller efter fødslen. Den edematøse form betragtes som den mest alvorlige manifestation af hæmolyse.

Sådan registrerer du føtal sygdom?

For at bestemme risikoen for at få en baby med tegn på hæmolytisk sygdom, analyser:

  • Den fremtidige moders tilstand, tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme;
  • kompatibilitet med barnets far til rhesus;
  • under tidligere graviditeter
  • oplysninger om tidligere blodtransfusioner.

I diagnosen er det vigtigt at kende og tage hensyn til information om:

  • belastet under tidligere graviditeter
  • aborter;
  • et dødt barns fødsel
  • mentale og fysiske huller i udviklingen af ​​eksisterende børn.

Antistoffer bestemmes nødvendigvis i Rh-negative kvinder. Når de påvises, udføres profylakse ved hjælp af et specifikt antiresus gamma globulin, hvilket svækker aggressive egenskaber.

Til behandling af nyfødte er det vigtigt at foretage en diagnose umiddelbart efter fødslen.

Hvis der er mistanke om:

  • tests for antistoffer i Rh-negative moder for Rh og blodgrupper (hvis moderen har den første gruppe);
  • identifikation af gruppen og genoplivning af den nyfødte.

Om hæmolytisk sygdom siger:

  • slags baby;
  • farvning af hud, fostervand og smøring;
  • forstørret lever og milt af den nyfødte.

Hvis navlestrengsblod ikke tages, er der i de første 24 timer estimeret en timeløsning i bilirubin. Hurtig stigning indikerer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

I tilfælde af negative moderers Rh-prøver og gruppekompatibilitet, i nærvær af tegn på hæmolytisk sygdom, begynder barnet behandling for barnet, og andre mulige antistoffer undersøges hos moderen.

Hvilke sygdomme skal skelne mellem hæmolytisk sygdom?

Ved differentialdiagnose er det nødvendigt at sammenligne symptomer, biokemiske og kliniske manifestationer med mulige sygdomme ledsaget af gulsot og forhøjet bilirubin:

  • medfødte lidelser i erytrocytstrukturen;
  • leverenzymmangel
  • thalassæmi;
  • formidlet intravaskulær koagulopati;
  • endokrin hyperbilirubinæmi (medfødte familiære syndromer), nedsat thyreoideafunktion, hypofyse.

Diagnosen tager nødvendigvis hensyn til sygeplejersmidens medicin, som blokerer funktionen af ​​barnets lever:

  • sulfonamider,
  • antibiotikum novobiocina,
  • vitamin K.

Bidrage til barnets yellowness:

  • diabetes hos moderen med acidose;
  • enhver form for hypoxi
  • stigning i indirekte bilirubin uden hæmolyse
  • spytkirtel sygdom;
  • toxoplasmose;
  • medfødt hepatitis;
  • sepsis;
  • syfilis.

Moderne behandling

Behandling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte kræver hurtig fjernelse af toksiske produkter af hæmolyse og antistoffer, der forårsagede reaktionen fra barnets krop. Derudover har barnet brug for beskyttelse af organer og systemer, stimulering og understøttelse af lever og nyrer.

Den mest effektive metode er transfusion af friskblod 150-180 ml pr. 1 kg kropsvægt. I tilfælde af Rh-inkompatibilitet vises enkelt-gruppe-Rh-negativt blod. I tilfælde af konflikt over AB0-systemet transficeres erytrocytterne i gruppe I, fortyndet med plasma fra gruppe IV. Jo hurtigere transfusionen er startet, jo flere chancer for at fjerne de berørte røde blodlegemer og begrænse hæmolyse med skade på lever, hjerne og milt.

I tilfælde af en alvorlig anemisk form (med hæmatokrit op til 35%) begynder en navlestrengstransfusion en halv time efter fødslen. Et kateter er installeret i venen, 10 ml blod er taget fra det, og det samme beløb doneres. Proceduren varer op til tre timer. Efter hver 100 ml udskiftning administreres en opløsning af calciumchlorid, 10 ml glucose til barnet.

Samtidig kræves afgiftning: væske inde i spiserøret, intravenøs administration af glucose, plasma, albumin.

Uden understøttelsen af ​​blodets syre-base-sammensætning kan indsprøjtede konserveringsmidler (citrater) forårsage hjertestop. Derfor er det bedre at bruge doneret blod med alkaliserende opløsninger.

For at forbedre funktionen af ​​leverceller anvendes phenobarbital, magnesia sulfat, xylitol, sorbitol, ATP og methionin. Påfør Prednisolon kursus om 7 dage.

Barnet udfører duodenal intubation for at eliminere stagnation af galde.

Foder udføres ved hjælp af donormælk, der ikke indeholder antistoffer. Sørg for intramuskulært injiceret vitaminer E, B, C. Symptomer på skade på nervesystemet kræver brug af B-vitamin12.

Metoden til fototerapi (eksponering for en lampe med blåt lys) giver dig mulighed for at forbedre oxidationen af ​​bilirubin og omdanne den til en giftfri forbindelse. Sessioner holdes i 12 timer om dagen i højst en uge.

Overvågning af blodparametre skal udføres efter barnets udløb fra barselshospitalet indtil en alder af to måneder hver anden uge.

Prognose og konsekvenser

Ved rettidig behandling af børn med hæmolytisk sygdom lider deres udvikling ikke. Hvis indholdet af bilirubin i blodet var på et kritisk niveau, og der ikke blev gennemført fuldstændig behandling, forekommer der et dødelig udfald i de første dage af livet. Overlevende børn har negative konsekvenser i form af:

  • forstyrret psyke;
  • fysisk og mental retardation
  • forringet tale
  • høretab.

Yderligere behandling til ingen nytte. Børn fra tid til anden gennemgår rehabilitering i plejehjem.

Ved resterende fokalforstyrrelser i hjernen udføres kursusgendannende terapi: massage, gruppe B-vitaminer, aminalon og andre nootropiske lægemidler oralt.

Forebyggelsesmuligheder

Hvis en højrisiko opdages af historiens og antistoffindholdet i kvindens blod, observerer specialister fra det perinatale center det. Det er muligt at fjerne eller reducere tilstanden af ​​sensibilisering:

  • i det sidste årti af graviditeten - ved hjælp af "genplantning" af barnets far
  • Umiddelbart efter fødslen (i de første 72 timer) - administration af anti-rhesus gammaglobulin.

Denne forebyggelse bør udføres med mislykket fødsel, abort.

En stigning i indholdet af antistoffer i blodet tjener som indikation for kvindens indlæggelse og tidlig levering (2 uger tidligere).

Moderne centre har evnen til at udføre føtal intrauterin blodsubstitution. Forebyggelsesmetoder er kun mulige, hvis moderens og farens bevidste tilgang til deres afkoms sundhed. Enhver uvillighed for den fremtidige mor til at tage blodprøver, kom til obstetrikeren-gynækologen eller gå på hospitalet er fyldt med dødsfald, alvorlige komplikationer i udviklingen af ​​børn.

KONFLIKT PÅ BLODGRUPPEN OG HEMOLYTISK SIKKERHED AF NEWBORNS

Piger bliver bekendt med oplysningerne. Mange mennesker ved, at der er en konflikt på Rh-faktoren. Men af ​​en eller anden grund ved, at få mennesker ved, at der også er en konflikt over blodtype. Desværre er der i denne kliniske sygepleje tale om dette.

Ved at blive registreret i præklinieklinikken modtager alle gravide kvinder mange henvisninger til test, blandt hvilke der er en obligatorisk analyse for at bestemme gruppen og rhesus af begge ægtefællers blod. I de fleste tilfælde er alle bekymrede for tilstedeværelsen eller fraværet af den samme Rh-faktor, da alle ved om sandsynligheden for udviklingen af ​​Rh-konflikten hos moderen og barnet. Men få mennesker er opmærksomme på den eksisterende mulighed for en immunologisk konflikt i blodgrupper.
Hvorfor er der en immunologisk konflikt?
Den første blodgruppe indeholder ikke antigener A og B i røde blodlegemer, men der er antistoffer a og β. I alle andre grupper er der antigener, og derfor begynder den første blodgruppe, der har mødt antigener A eller B, der er fremmede for det, med dem "fjendskab", der ødelægger røde blodlegemer indeholdende disse antigener. Denne proces er en immunologisk konflikt i AB0-systemet.
Hvem skal være forsigtig med en blodgruppekonflikt?
Teoretisk set kan et sådant problem opstå, hvis moderen og den fremtidige baby har forskellige blodtyper:
en kvinde med blodgruppe I eller III - et foster med II;
en kvinde med blodgruppe I eller II - et foster med III;
en kvinde med en gruppe I, II eller III - et foster med IV.
Den farligste kombination betragtes, hvis en kvinde med blodgruppe I bærer et barn med II eller III. Det er denne tilpasning, som oftest fører til udvikling af alle tegn på konflikt hos moderen med fosteret og forekomsten af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Risikogruppen omfatter også kvinder:
modtager blodtransfusioner i fortiden;
overlevede flere miscarriages eller abortioner;
tidligere født til et barn, der har udviklet en hæmolytisk sygdom eller mental retardation.
Muligheden for udvikling af gruppens immunologiske konflikt på AB0-systemet findes hos ægtepar med følgende kombinationer af blodgrupper:
en kvinde med en gruppe I + en mand med II, III eller IV;
kvinde med gruppe II + mand med III eller IV;
en kvinde med III + en mand med II eller IV.

Hvad bidrager til udviklingen af ​​konflikten?
En korrekt fungerende og sund placenta beskytter mod udvikling af konflikter i blodgrupper. Dens særlige struktur tillader ikke blod fra moder og foster at blande, især på grund af placenta barrieren. Det kan dog stadig ske i strid med integriteten af ​​placentaets skibe, dets løsrivelse og andre skader, eller oftest under fødslen. Fostercellerne i moderens blodbanen forårsager i tilfælde af deres fremmedhed produktion af antistoffer, som har evnen til at trænge ind i fosteret og angribe dets blodlegemer, som følge af hvilken hæmolytisk sygdom forekommer. Det toksiske stof bilirubin, som er dannet som følge af en sådan eksponering i store mængder, kan skade barnets organer, hovedsagelig hjernen, leveren og nyrerne, som kan få alvorlige konsekvenser for barnets fysiske og mentale sundhed.
Manifestationer af gruppekonflikt, behandling og forebyggelse heraf
En gravid kvinde vil ikke mærke nogen tegn på konflikt i blodgrupper. En blodprøve, der viser en høj titer af antistoffer i en kvindes blod, vil hjælpe med at bestemme dets forekomst. Med udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte kan observeres:
hævelse,
gulfarvning,
anæmi,
forstørret milt og lever.
Forebyggelse af alvorlige komplikationer er den regelmæssige levering af blod til analyse og påvisning af specifikke hæmolysiner i den. Hvis de bliver fundet, vil den gravide blive overvåget. Hvis der som følge af gentagne analyser fortsat antistoftiter fortsætter med at vokse støt, og tilstanden af ​​fostret forringes, kan der kræves for tidlig levering eller intrauterin blodtransfusion.
Nogle gynækologer ordinerer regelmæssigt en gruppe antistof test til gravide kvinder med den første blodgruppe, hvis der er forudsætninger for dette. Faktisk sker dette meget sjældent på grund af, at konflikten over AB0-systemet normalt ikke medfører alvorlige konsekvenser og forårsager gulsot kun i barnets fødsel, praktisk talt uden at påvirke fosteret i livmoderen. Derfor er der ikke så massiv forskning som under graviditeten af ​​en Rh-negativ kvinde.
Hemolytisk sygdom hos den nyfødte kræver obligatorisk behandling for at undgå udvikling af alvorlige komplikationer. Jo mere udtalt symptomerne er, jo mere intens konflikten, som bekræftes af en blodprøve for højt bilirubinindhold. Betydningen af ​​behandlingen er at fjerne antistoffer, beskadigede røde blodlegemer og overskydende bilirubin fra barnets blod, for hvilket der foretages fototerapi og anden symptomatisk behandling. Hvis dette ikke hjælper, eller hvis niveauet af bilirubin i blodet vokser meget hurtigt, så er blodtransfusionsproceduren taget til nyfødte.
Fremtidige forældre, der risikerer at udvikle en sådan konflikt, skal vide, at for det første i praksis er sandsynligheden for en reel konflikt over blodgrupper meget lille, og for det andet sker det ofte lettere end rhesus-konflikt og tilfælde af alvorlig relativt sjældent, så konflikten i AB0-systemet betragtes som mindre farlig for barnets helbred.

Hemolytisk sygdom hos nyfødte efter blodtype og Rh-faktor: årsager, konsekvenser, behandling og forebyggelse

Ofte i de første par dage efter fødslen begynder babyens hud hurtigt at blive gul. Dette fænomen er kendt for neonatologer, som straks foreskriver en babyens undersøgelse og passende behandling.

Men ikke alle unge forældre ved, hvordan man korrekt skal reagere på et sådant symptom, og hvordan det er farligt for barnet. Overvej hvad diagnosen hæmolytisk sygdom betyder, hvad forårsager gulsot og hvad skal forældrene til den nyfødte gøre?

Hemolytisk sygdom - alvorlig barndoms sygdom

Hvad er hæmolytisk sygdom, og hvordan er det farligt?

Hæmolytisk sygdom er en ret alvorlig tilstand for en nyfødt, hvor en massiv nedbrydning af røde blodlegemer kaldet hæmolyse er noteret i barnets blod. Forskere forklarer dette fænomen ved forskellen i sammensætningen af ​​moder- og barnets blod.

Der er flere sorter af denne sygdom, men den farligste tilstand er forårsaget af Rh-faktorens uforenelighed. Dette problem forekommer næsten i hundrede procent af tilfældene hos kvinder med negativ rhesus. Hvis sygdommen udvikler sig på grund af forskellen i moderens og barnets blodtyper (ifølge AB0-systemet) er kurset mindre kompliceret.

Oftere manifesteres hæmolytisk sygdom hos nyfødte af en ændring i hudfarve - den bliver gul. Dette er dog kun et af symptomerne på sygdommen. De farligste manifestationer kan kun bestemmes af resultaterne af laboratorietester, ultralyd, Doppler, refleksforstyrrelser.

En mild form af sygdommen kan passere uden konsekvenser, men det kræver også intervention fra en specialist. Hvis hæmolytisk gulsot hos nyfødte i moderat og svær form ikke behandles, kan barnet dø. I dag er der en fuldt udviklet mekanisme til forebyggelse og behandling af denne farlige tilstand, og derfor er sygdomsscenariet i de fleste tilfælde gunstige.

Årsagerne til sygdommen hos nyfødte

Hvorfor opstår patologi? Overvej hovedårsagerne hertil. Alle mennesker har en specifik blodgruppe. Kun fire af dem - 0, A, B og AB (i den indenlandske medicin anvendes notationen I, II, III, IV). Gruppen er tildelt på basis af sammensætningen af ​​blodet, hvori antigener er til stede.

Foruden antigener er der i blodet af de fleste af kaukasoidets befolkning på jorden (ca. 85%) særlige røde blodlegeme proteiner (antigener D), som bestemmer Rh-faktor. Hvis dette protein ikke findes hos en patient, tilhører hans blod den Rh-negative gruppe.

Sammensætningen af ​​blodet i en nyfødt kan afvige fra forældrene (ifølge genetisk sandsynlighed). Hvis moderen og fosteret har en anden gruppe eller Rh-faktor, er der forudsætninger for en immunologisk konflikt.

Hvad er denne modsigelse? En kvindes krop opfatter fostrets blodceller som fremmede for ham og begynder at kæmpe med dem, der producerer antistoffer. Disse partikler trænger ind i blodbanen af ​​barnet og trænger gennem moderkagen.

Den beskrevne proces kan begynde så tidligt som den 8. uge af graviditeten, når Rh-faktor og blodtype dannes i fosteret. Imidlertid forekommer oftere penetrationen af ​​antigener gennem placenta på leveringstidspunktet. Som et resultat af dette begynder processen med erytrocyt nedbrydning i barnet i blod-hæmolysen.

En sådan nedbrydning af de røde blodlegemer forårsager akkumuleringen i vævene i børns krop af galpigment - bilirubin, som fremkalder skade på vitale organer - lever, milt, knoglemarv. Denne gallekomponent er særlig farlig, fordi den kan trænge igennem den hæmatofoniske barriere og forstyrre hjernens funktion.

Hertil kommer, at hæmolyse signifikant reducerer hæmoglobinniveauet i blodet, og barnet har anæmi. Anæmi er en ret farlig betingelse for en nyfødt, da det bidrager til ilt sultning af væv og organer.

Blodinsammenhæng i ABO-systemet (det vil sige i gruppen) fører normalt ikke til alvorlige konsekvenser. Men hvis en kvinde havde en akut respiratorisk virusinfektion, influenza eller andre infektionssygdomme, øges permenabiliteten af ​​moderkagen, hvilket fører til udvikling af farlige former for sygdommen.

Ifølge statistikker forekommer sygdommen ofte hos spædbørn, der ikke svarer til Rh-faktor med moderblod. Nogle eksperter mener dog, at den immunologiske konflikt i ABO-systemet ikke er et sjældent fænomen, kun dets symptomer kan være sløret og diagnosen er ofte ikke lavet.

Klassifikation og symptomer på hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

Som vi nævnte, har hæmolytisk sygdom flere sorter. Mere præcist er der fire af dem.

Iktisk hæmolytisk sygdom

Overvej disse typer mere detaljeret:

  1. Den icteric form af hæmolytisk sygdom er særlig almindelig hos nyfødte. Dette er en gennemsnitlig type sygdom. Det er karakteriseret ved forekomsten af ​​indledende symptomer kun den følgende dag efter fødslen. Et barn er født med normal hudfarve og ingen synlige patologier. Så erhverver barnets hud en gullig farve, som efterhånden bliver lysere. Barnet kan være deprimeret reflekser, øger leveren, milten.
  2. Nuklear gulsot eller bilirubin encephalopati er en farlig hjerneforgiftning. Sygdommen opstår ved sen behandling af den icteric type af sygdommen. Nuklear gulsot foregår i to faser. Startfasen er karakteriseret ved en afslappet kropsholdning hos spædbarnet, svage reaktioner på stimuli. Huden bliver blålig tinge, krampe forekommer, babyens øjne er åbne (vi anbefaler at læse: hvorfor forekommer krampe hos børn?). Den næste fase er spastisk. Barnet skriger, hans muskler er spændte, hans vejrtrækning er anstrengende. Denne sygdom kan føre til cerebral parese, døvhed, taleforstyrrelser.
  3. Anemisk form - den mest harmløse. I denne tilstand har barnet hæmoglobin i blodet, barnet er trægt, svagt og suger brystet dårligt. Denne type sygdom er noteret i hver 10 syge nyfødte og har et gunstigt scenario.
  4. Edematøse arter er det farligste tilfælde af sygdommen. Et barn er født med karakteristisk ødem i alle hulrum i kroppen - hjerteposen, pleurale regionen, maveskavheden. Huden har en gul farvetone, med en udpræget pallor. Lever og milt er forstørret, blodprøven viser dyb anæmi (vi anbefaler at læse: grundene til, at milten er forstørret hos børn). Sådanne symptomer kan forårsage udvikling af hjertesvigt og kan være fatalt i livmoderen eller umiddelbart efter fødslen.

Diagnostiske metoder

Diagnose af sygdommen udføres på fosterudviklingsstadiet og efter fødslen. Overvej metoderne til natal og postnatal diagnose.

Hvis moderen har Rh-blod negativ, indsamler lægen selv under graviditeten data for at få et billede af mulige patologier. Overvejet mange oplysninger: Forældrenes uforenelighed med abort, abort, misforståelser, moderens tidligere fødsler.

Mindst tre gange under en kvindes graviditet detekteres en titer af antimikrobielle antistoffer. Angstsymptomer - diskontinuerlige værdier, deres stabile vækst og også et fald i niveauet kort før fødslen - kan indikere antistoffernes indtrængning gennem placenta.

Hvis der er risiko for immunforstyrrelser, ordinerer lægen en undersøgelse af fostervæske (bestemt af bilirubin, niveauet af protein, jern, glukose osv.). Resultaterne af ultralyd og Doppler ultralyd - placentafortykning, høj vandstrømning, blodgennemstrømningshastighed i cerebral arterie osv. - tages højde for uden fejl.

Hvis en gravid kvinde har Rh blod negativ, vil læger sandsynligvis insistere på analyse af fostervand

Postnatal diagnose er baseret på undersøgelse af spædbarnet efter fødslen. Disse er tilstedeværelsen af ​​gulsot, kontrollen med bilirubin i dynamik, erythroblastose, niveauet af hæmoglobin i blodet osv. Alle indikationer betragtes i kombination. Immunologisk konflikt i ABO-systemet, på trods af den gunstige prognose, kræver også lægen.

Differentiel diagnose udføres med forhold som arvelig hæmolytisk gulsot, sepsis, hæmorrhagier, som kan forårsage anæmi. Også cytamegalovirusinfektioner og toxoplasmose elimineres.

Nyfødt gulsot kan udelukkende være fysiologisk. Dens forekomst skyldes utilstrækkelig modenhed af leverenzymer og udskiftning af hæmoglobinceller. Så snart enzymerne begynder at blive produceret i den rigtige mængde, bliver babyens hudfarve normal. Den beskrevne behandlingsbetingelse kræver ikke.

Egenskaber ved behandling

Behandling af icteric og andre typer af hæmolytisk sygdom er baseret på sværhedsgraden af ​​kurset. Det er vigtigt at hurtigt fjerne kroppen af ​​toksiner - erythrocyt breakdown produkter. Bilirubin reduktionsbehandling er også nødvendig for at stoppe hæmolyseprocessen (se også: bord med nyfødt bilirubin om dagen).

I vanskelige tilfælde er blodtransfusion vist, hvilket er gjort for fosteret i utero eller efter fødslen. Andre måder at eliminere symptomer på er hæmorption (passerer blod gennem særlige filtre) og plasmaferes (fjernelse af toksiner fra et begrænset blodvolumen). Udskiftning af blodtransfusion og andre indgreb har dog tydelige indikationer:

  • hvis indirekte bilirubin i ledningsblod overskrider indekset på 60 μmol / l eller stiger med en hastighed på mere end 10 tilsvarende enheder pr. time
  • hæmoglobinniveau i en baby er kritisk - mindre end 100 g / l;
  • gulsot optrådte umiddelbart efter fødslen eller i de første 12 timer.

Det skal huskes, at blodtransfusioner ofte bærer komplikationer, hvoraf de fleste er forbundet med en overtrædelse af procedurens teknik. Brugt kun frisk blod opbevares i højst 2 dage og en lav transfusionshastighed. Derudover er det vigtigt, at erythrocytmassen ligger tæt på kropstemperaturen for at undgå hjertestop.

Konservativ behandling er indiceret til babyer med mildere symptomer. Dette er typisk:

  • i / i indførelsen af ​​glucose, protein;
  • anvendelse af leverenzymaktivatorer;
  • Udnævnelsen af ​​absorberende stoffer, der hjælper med at binde og udskille toksiner
  • brugen af ​​vitaminer og lægemidler, som stimulerer leveren og fremskynder metabolske processer i babyens krop.

Alle børn med tegn på gulende hudfototerapi foreskrevet. Denne procedure indebærer at udsætte huden for lysstofrørene (fluorescerende lys) (hvid eller blå). Sådanne aktiviteter udskiller indirekte bilirubin fra kroppen og omdanner det til vandopløselige stoffer.

Derudover udføres fototerapi for at forhindre forekomsten af ​​hyperbilirubinæmi, hvis føtal hypoxi er forekommet og termoregulationsforstyrrelser. Ofte er proceduren foreskrevet for tidlige babyer.

At starte amning med hæmolytisk sygdom er kun mulig efter tilladelse fra den behandlende læge. Vedhæftning til brystet udføres som regel kun tre uger efter fødslen. I løbet af denne periode fjernes antistoffer fuldstændigt fra modermælk, men nu fodres babyen med en blanding eller donormælk.

Med HDN er det ikke muligt at binde barnet straks til brystet. Som regel kan laktation startes 3-4 uger efter fødslen

Vaccinationer, som normalt gøres på hospitalet, med gulsot, kan udskydes. Især BCG gøres lidt senere.

Konsekvenser af hæmolytisk sygdom for et barn

Konsekvenserne af den nyfødte hæmolytiske sygdom kan være fraværende helt og kan være ganske signifikante. Det hele afhænger af sygdommens form, samt om behandlingens aktualitet og tilstrækkelighed. Ved diagnosticering af en mild form for hæmolytisk sygdom, ved udgangen af ​​anden uge, vender alle indikatorer for barnets helbred tilbage til det normale. Derefter vokser barnet godt og udvikler sig efter hans alder.

Hvis niveauet af bilirubin overstiger den kritiske værdi på 340 μmol / l, kan der i fremtiden være negative konsekvenser. Udviklingen af ​​sygdommens nukleare form betragtes som kortsigtet, når barnets hjerne lider af toksiner. Denne form kan føre til forskellige psykiske lidelser, udvikling af cerebral parese og høretab.

Udviklingen af ​​den nukleare form kan bedømmes af musklernes stivhed på bagsiden af ​​hovedet, fremspring af foråret, muskelstrækninger, tegn på kvælning. Der er også andre symptomer på denne tilstand, som er kendt for neonatologer.

Børn, der har oplevet svær HDN, er registreret af en neurolog, øjenlæge og børnelæge

Høje hastigheder af bilirubin kan påvirke senere. Ifølge statistikker er hvert tredje barn med lignende symptomer diagnosticeret neuropsykiske lidelser. I denne forbindelse er børn med en alvorlig form for hæmolytisk sygdom efter stabilisering af tilstanden registreret af en neurolog, oftalmolog og børnelæge.

Nogle af børnene har brug for en lang rehabiliteringsperiode, ellers er der et par måneder nok til endelig tilbagesendelse. Imidlertid er observation af specialister vist af begge.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggende foranstaltninger omfatter særlig kontrol med tilstanden af ​​en gravid kvinde i fare.

Følgende begivenheder afholdes:

  1. Medicinsk historie - Før graviditet blodtransfusioner, misforløb, dødfødte børn, abort. Disse oplysninger hjælper med at vurdere det sandsynlige niveau af antigener i patientens blod. De mest sårbare af dem er dem, der har født eller med en aborthistorie, da i disse tilfælde er kroppen allerede klar til at "kæmpe tilbage" og sandsynligheden for immunforsvar er høj.
  2. I kritiske tilfælde anbefaler lægen at injicere anti-Rh-immunoglobulin for at undertrykke produktionen af ​​antistoffer. En sådan injektion vil være forebyggelse af problemer med den nye graviditet.
  3. Systematisk overvågning af blodet af en gravid kvinde for tilstedeværelsen af ​​Rh-antistoffer. Hvis koncentrationen øges, sendes patienten til forebyggende behandling.
  4. Ofte ordinerer lægen stimuleringen af ​​arbejdskraft efter 36 ugers graviditet. For tidlig fødsel forårsager en høj risiko for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, da det er i den sidste måned af spædbarnet, at permeabiliteten af ​​moderkagen øges, og udvekslingen af ​​blodcellerne fra moderen og barnet aktiveres.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos nyfødte

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN) betragtes som en patologisk og ret alvorlig tilstand, der udvikler sig som følge af den intense ødelæggelse af røde blodlegemer. Dette problem er hovedårsagen til gulsot, manifesteret efter fødslen. Det påvises hos ca. 0,6% af nyfødte.

Hovedårsagerne til denne patologiske tilstand

Hemolytisk sygdom hos nyfødte manifesteres på baggrund af fuldstændig eller delvis uforenelighed af blod med fremtidige mor og barns organismer. Dette sker oftest i følgende situationer:

  • i tilfælde af Rhesus-konflikten, der udvikler sig, hvis kvinden har en negativ Rh-faktor, og fosteret har en positiv;
  • udviklingen af ​​en immunkonflikt, hvis moderens blod tilhører O (I) gruppen og barnets - til A (II) eller B (III);
  • Fødslen af ​​et barn med denne patologi er kun mulig, hvis en kvinde har en øget følsomhed over for blod, som adskiller sig i nogle egenskaber fra sig selv. Denne tilstand udvikler sig i tilfælde af tidligere overførte spontane eller kunstigt inducerede aborter. Hvis der er en negativ Rh-faktor, kan den forventende moder være sensibiliseret i tilfælde af Rh-transfusion;
  • øger sandsynligheden for udviklingen af ​​rhesus-konflikten betydeligt i et barn, som er den anden i træk. Efter fødslen af ​​den første baby bliver kvindens krop bekendt med fremmede partikler i blodet, hvilket fører til sensibilisering;
  • Med udviklingen af ​​denne patologiske tilstand på baggrund af blodkompatibilitets uforenelighed spiller antallet af tidligere graviditeter ikke en stor rolle. Over hele livet forekommer sensibilisering meget ofte imod baggrunden for vaccination med overførsel af eventuelle infektioner.

Andre mulige årsager til denne patologi

Hemolytisk sygdom hos nyfødte kan også udvikle sig på grund af:

  • Tilstedeværelsen af ​​placenta patologier. Dette er en særlig krop, der opstår under graviditeten, og er designet til at give alle næringsstoffer i barnets krop. Han udfører også en beskyttende funktion, forhindrer blanding af blod fra moder og foster. I tilfælde af overtrædelse af denne barriere kommer barnets erytrocyter ind i kvindens krop. Også antistoffer i moderens blod transporteres til fosteret, hvilket fører til udviklingen af ​​denne farlige tilstand;
  • Tilstedeværelsen af ​​temmelig sjældne uforeneligheder, der ikke er forbundet med Rh-faktor eller blodgruppe;
  • risikoen for at udvikle denne farlige sygdom i spædbarnet stiger flere gange, hvis moderen har en negativ Rh-faktor, og hendes partner har en positiv. Sidstnævnte overføres oftest til barnet;
  • En potentiel fare for udviklingen af ​​denne patologiske tilstand er til stede, hvis en kvinde har blodtype 2 og en mand har 3 eller 4. Dette problem kan også forekomme i andre tilfælde. For eksempel, når den fremtidige mor har 3 blodgrupper, og hendes far har 2 eller 4.

Mekanismen for udvikling af denne patologiske tilstand

Under graviditeten producerer en kvindes krop i små mængder antistoffer mod hendes fremmede føtalantigener, som er af fædreform. Denne proces er helt naturlig. Under normale forhold binder moderne antistoffer til føtalantigener i placenta og fostervand.

Men hvis før denne sensibilisering var til stede eller graviditeten fortsætter patologisk, sker det helt anderledes. Placenta kan ikke fuldt ud levere barrierefunktioner, og kvindens antistoffer kommer til fosteret. Størstedelen af ​​denne negative proces udvikler sig under fødslen. Derfor er det hos nyfødte, at der opdages hæmolytisk sygdom.

Patogenesen af ​​denne patologi er udviklingen af ​​hæmolyse af erytrocytter hos fosteret eller spædbarnet. Dette sker mod baggrunden for skade på deres membran ved moderens antistoffer. Som følge heraf udvikles for tidlig ekstravaskulær hæmolyse. Dette fører til nedbrydning af hæmoglobin, hvorfra bilirubin dannes.

Hvis denne proces foregår meget intensivt (især med leverpatienter hos nyfødte), observeres ret farlige konsekvenser. Fri bilirubin, som har en toksisk virkning, begynder at ophobes i barnets blod. Det udskilles ikke i urinen, men trænger meget let ind i væv og organer, der er rige på lipider.

Disse omfatter hjernen, leveren, binyrerne. Fri bilirubin overtræder mange processer i vævene og fører til forstyrrelse af deres funktion.

Former for hæmolytisk sygdom

Afhængigt af årsagerne til hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er det sædvanligt at skelne flere af dens former:

  • en form, der udvikler sig som følge af Rh-konflikten
  • en formular der udvikler sig mod baggrunden for en konflikt over blodtype
  • en form, der udvikler sig på grund af andre grunde.

Afhængig af de kliniske manifestationer af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte af Rh-faktor mv., Skelnes der mellem følgende former:

Grader af sværhedsgrad

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte kan have forskellige grader af sværhedsgrad:

  • let form. Dens tilstedeværelse er kun bestemt af resultaterne af laboratorieprøver, eventuelle symptomer er enten helt fraværende eller milde;
  • moderat form. Det er karakteriseret ved en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, men tegn på forgiftning er endnu ikke observeret. I dette tilfælde udvikler gulsotet i de første timer i et barns liv. Det ledsages af et fald i hæmoglobinniveauet (mindre end 140 g / l), en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin (større end 60 μmol / l), en stigning i leveren og milten;
  • alvorlig form. Ledsaget af skade på hjernens kerner, hjertesygdom og nedsat respirationsfunktion.

Symptomer på icteric form

Den isteriske form for hæmolytisk sygdom forekommer oftest. Selv om barnet var født i tide, er hans levers funktion ikke i fuld kraft. Dette organ begynder kun sin enzymatiske aktivitet et par dage efter fødslen.

Processen med destruktion af røde blodlegemer, som fører til hæmolytisk sygdom, begynder ikke straks. Yellowness af huden opdages et par timer efter fødslen eller den næste dag. Meget sjældent er en baby født med dette problem.

I mange tilfælde karakteriseres den icteriske form af denne patologiske tilstand af sådanne symptomer:

  • mod baggrunden for ødelæggelsen af ​​erythrocytter i blodet begynder at øge niveauet af bilirubin (galdepigment), hvilket fører til farvning af huden i gul farve;
  • udvikling af anæmi. Ved en generel blodprøve findes et temmelig lavt niveau af hæmoglobin;
  • en stigning i størrelsen af ​​visse organer (lever, milt);
  • slimhinderne og sklererne i øjnene bliver gullige;
  • udseende af sløvhed, døsighed, fald i basale reflekser og muskeltoner, hvilket forværres med stigende bilirubinkoncentration;
  • efter en uge findes tegn på cholecystitis, mængden af ​​galde udskilles i tarmen falder. I dette tilfælde observeres også misfarvning af fækale masser, misfarvning af urin. Huden opkøber en ikke-karakteristisk grønlig farvetone. Dette indikerer en stigning i niveauet af direkte bilirubin.

Det syge barns sværhedsgrad afhænger af, om han er født til tiden eller tidligere. Også vigtigt er tilstedeværelsen af ​​samtidig infektioner, ilt sult (foster, efter fødslen) og mange andre faktorer.

Nuklear gulsot

På den 3. dag i barnets liv når niveauet af indirekte bilirubin i blodet sine kritiske værdier. Hvis den nødvendige behandling ikke udføres i tide, øges koncentrationen af ​​det direkte stof, der er karakteriseret ved toksiske virkninger på kroppen, også gradvist.

Nuklear gulsot ledsages af ødelæggelsen af ​​hjernens kerner. Denne tilstand er kun underlagt justering i begyndelsen af ​​udviklingen. Derefter kan dette ikke påvirkes af nogen metode.

Typisk er nuklear gulsot med hæmolytisk sygdom ledsaget af følgende symptomer:

  • barnet bliver rastløs;
  • øger dramatisk muskeltonen;
  • opisthotonus udvikler sig. Det er kendetegnet ved, at barnet har en speciel kramper. Hans ryg er buet, hans hoved er kastet tilbage, hans ben er i udvidet tilstand, hans hænder, fødder og fingre er normalt bøjede;
  • opdage et symptom på "solnedgangen". I dette tilfælde bevæger øjnene sig ned, mens iris er dækket af øjenlåget;
  • barnet skriker så meget.

Hvis den nyfødte overlever en så alvorlig tilstand, afslører det alvorlige psykiske defekter eller cerebral parese.

Edematøs form

Fødsels dråber er ganske sjældne, men det betragtes som den farligste blandt andre sorter af denne patologiske tilstand. Dette problem udvikler sig på grund af Rh-konflikten mellem moderens og barnets blod. Dens progression begynder i livmoderen, og derfor fødes et barn med akut udtrykt anæmi og andre patologier.

Også meget ofte en sådan graviditet slutter med en spontan abort. Dette sker i uge 20 eller senere. Hvis barnet lykkedes at overleve og blev født, observeres følgende symptomer:

  • fundet hårdt, spredt gennem hele kroppen hævelse. Lejlighedsvis kan ekssudater forekomme - ophobning af væske frigivet fra små fartøjer. De er oftest placeret i bukhulen, nær hjertet eller lungerne;
  • anæmi er observeret. Niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer reduceres til kritisk mulige indikatorer;
  • hjertesvigt udvikler sig
  • alle organer og væv er ilt berøvet;
  • bleg hud, voks;
  • muskel tone på ansigtet er reduceret, så det bliver afrundet;
  • alle reflekser er deprimerede;
  • Lever og milt steg signifikant i størrelse;
  • maven på et nyfødt barn er stort, tøndeformet.

Tegn på anemisk form

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte anemiske former forekommer mest let. Det udvikler sig som resultat af en konflikt over blodgruppen eller mod andre sjældne tilstande. De kliniske symptomer på denne patologi forekommer normalt i de første dage af et barns liv. De forekommer på baggrund af et gradvist fald i hæmoglobinniveauet som følge af nedbrydning af røde blodlegemer.

Umiddelbart efter fødslen indikerer et fuldstændigt blodtal ikke forekomsten af ​​en patologi. Højt niveau af reticulocytter detekteres. Disse er unge blodlegemer, der produceres af knoglemarven. Efter nogle gange forsvinder de helt, hvilket tyder på udviklingen af ​​sygdommen.

Som et resultat af denne tilstand er barnet ilt berøvet. Dette manifesteres i det faktum, at den nyfødte suger brystet eller flasken dårligt, langsomt i vægt, træg og langsomt bevægende. I et sådant barn er huden normalt bleg, og leveren er forstørret.

Diagnose i perioden med intrauterin føtal udvikling

Diagnose af denne patologi udføres både på graviditetsstadiet og efter fødslen. Indledningsvis involverer den følgende procedurer:

  • immunologisk undersøgelse af moderens blod. Det udføres flere gange under graviditeten. Det hjælper med at opdage antistoffer i moderens blod, der angiver udviklingen af ​​en konflikt. På baggrund af de opnåede resultater konkluderes der om muligheden for udseende af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • ultralyd diagnose under graviditet. Ved hjælp af denne procedure kan du hurtigt bestemme tilstanden af ​​moderkagen, leverens størrelse og milten i fosteret, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​hæmolytisk sygdom. Forholdet mellem brystets størrelse og barnets hoved er også estimeret, tilstedeværelsen eller fraværet af polyhydramnios er afsløret
  • cardiotocography. Tillader dig at bestemme fostrets tilstand på basis af hjerteslag og hjertefrekvens;
  • fostervandsprøve. Vanskelig og farlig procedure, hvorved fostervæsken opsamles ved hjælp af et specielt værktøj med en fin nål. Det indsamlede materiale undersøges for bilirubin-niveau, på grundlag af hvilket det konkluderes, at hæmolytisk sygdom er til stede;
  • cordocentesis. Svær diagnostisk procedure, hvorigennem ledningsblod opsamles. Det kan udføres tidligst 18 uger af graviditeten. Med udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom afsløres forhøjet bilirubin og lavt hæmoglobin.

Postpartum diagnose af hæmolytisk sygdom

For at bekræfte udviklingen af ​​denne farlige tilstand hos nyfødte, anvendes følgende diagnostiske metoder:

  • Der foretages en vurdering af barnets udseende, adfærd osv. Alle former for hæmolytisk sygdom ledsages af karakteristiske symptomer, som direkte angiver tilstedeværelsen af ​​dette problem;
  • i resultaterne af den generelle blodprøve detekteres et lavt niveau af hæmoglobin og røde blodlegemer, og koncentrationen af ​​bilirubin er tværtimod signifikant øget;
  • i nærvær af denne farlige tilstand i den nyfødte, detekteres mørk urin. Når hun udfører sin forskning om bilirubin, er reaktionen positiv;
  • Coombs test udføres, hvilket gør det muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​direkte tegn på hæmolytisk sygdom.

Principper for behandling af hæmolytisk sygdom

Behandling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte består i at fjerne moderens antistoffer og røde blodlegemer fra barnets blodbanen. Hvis dette sker hurtigt og korrekt, kan alle alvorlige komplikationer forhindres. Det er også nødvendigt at træffe alle foranstaltninger for at øge antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i et sygt barns blod.

I alvorlige tilfælde, for at stabilisere tilstanden hos den nyfødte, er følgende terapeutiske foranstaltninger indikeret:

  • blodtransfusion. Ansvarer dens fjernelse fra barnets legeme med den efterfølgende genoprettelse af underskuddet fra donoren. En effektiv procedure til at reducere niveauet af bilirubin og eliminere alle farlige symptomer. I dette tilfælde er det ikke helblod, der skal transfuseres, men en specielt forberedt erytrocytmasse med en negativ Rh-faktor. Dette hjælper med at forhindre overførsel af hiv, hepatitis og andre farlige sygdomme;
  • brug af hæmosorption. Det nyfødte blod går gennem sorbenter ved hjælp af specielle anordninger;
  • anvendelse af plasmaferese. Denne procedure udføres ved hjælp af specielt udstyr, som samler en lille mængde blod fra et barns vaskulære seng. Derefter fjernes plasmaet, som er bæreren af ​​alle giftige stoffer, fuldstændigt fra det;
  • i svær tilstand administreres glucocorticoider til nyfødte i en hel uge.

Behandling af milde former for hæmolytisk sygdom

Hvis lungens hæmolytiske sygdom og kun nogle af dets symptomer udvikler sig, tages følgende foranstaltninger for at stabilisere tilstanden hos den nyfødte:

  • første anvendte fototerapi. Det består i bestråling af et barn med hvid og blå farve, som er opnået fra fluorescerende lamper;
  • specielle proteinpræparater og glucose administreres intravenøst;
  • læger ordinerer inducerende leverenzymer;
  • til normalisering af metabolisme og funktion af leveren ved hjælp af vitaminer E, C, gruppe B og andre midler;
  • hvis der er fortykkelse af galde, er kolagogue ordineret;
  • Ved vedvarende anæmi kan transfusioner anvendes.

Hvad er risikoen for forkert behandling af hæmolytisk sygdom?

Med den intensive udvikling af alle negative processer i denne sygdom blev passende forebyggende eller helbredende foranstaltninger ikke taget i tide, sker følgende:

  • Barnets mulige død i livmoderen og i de første dage efter fødslen;
  • alvorlig handicap hos den nyfødte
  • udvikling af cerebral parese
  • tab af hørelse eller syn
  • intellektuel retardation
  • fremkomsten af ​​psyko-vegetativt syndrom;
  • udvikling af reaktiv hepatitis.

Det er muligt at forhindre disse virkninger, hvis vi under graviditeten konstant overvåger tilstedeværelsen af ​​antistoffer i moderens blod og om nødvendigt tager alle foreskrevne terapeutiske foranstaltninger.

Yderligere Artikler Om Blodprop