logo

For tidlig atrial depolarisation og for tidlig ventrikulær depolarisering

Dato for offentliggørelse af artiklen: 06/29/2018

Dato for artiklen opdatering: 02.28.2019

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Syndromet til tidlig ventrikulær repolarisering (SRSR) er en svigt, der opstår i afslapningsfasen af ​​hjertemusklen, registreret med et elektrokardiogram.

Sygdommen diagnosticeres hos mennesker i alle aldre. Det afhænger ikke af tilstedeværelsen eller fraværet af andre hjertepatologier.

Hvad er denne diagnose?

Den anden betegnelse for denne sygdom er syndromet af for tidlig ventrikulær repolarisering (ASR).

Hjertets aktivitet er en afveksling af to vekslende vekslende faser - depolarisering og repolarisering.

Depolarisering - selve reduktionen, repolarisering - processen med afslapning af hjertemusklen, efterfulgt af en ny reduktion. Fejl, der forekommer i afslapningsfasen, registreret på et kardiogram, uden tegn på nogen hjertepatologi, er et karakteristisk træk ved ESRD. Som følge heraf har hjertemusklen ikke tid til helt at slappe af og genvinde før en efterfølgende sammentrækning.

Diagnosen i lang tid eksisterede kun som et udtryk for medicinsk videnskab uden at forårsage frygt for læger. Gennemførte videnskabelige undersøgelser har bekræftet forholdet mellem tilstedeværelsen af ​​dette fænomen og risikoen for arytmiske ventrikulære lidelser, indtil pludselig død.

Sygdommen er inkluderet i ICD 10, har en kode - I45 - I45.9 og er inkluderet i kategorien for ledningsforstyrrelser i uspecificerede grunde.

Sygdomsudviklingsfaktorer

Sygdommen har på grund af lille viden ikke en fastlagt liste over grunde til dens udvikling.

På baggrund af klinisk praksis er der opstillet en liste over de vigtigste mulige provokerende faktorer:

  1. Langsigtet brug af visse lægemidler, for eksempel Clonidin, Adrenalin, Mezaton, Efedrin, etc.
  2. Øget bevægelse af leddene.
  3. Forløb af mitralventilen.
  4. Høje niveauer af lipider, lipoproteiner, kolesterol i blodet.
  5. Fortykkelse af vækkene i ventriklerne (hypertrofisk kardiomyopati).
  6. Inflammation af myokardiet (myocarditis) og dets hypertrofi.
  7. Genetisk prædisponering.
  8. Overtrædelser af de anatomiske formationer (knuder, bundt og fibre) i hjertet.
  9. Elektrolyt ubalance.
  10. Fejl i hjertets struktur og store skibe, der er medfødte eller erhvervet.
  11. Periodisk hypotermi af kroppen.
  12. Øvelse øget intensitet.
  13. Ustabiliteten i nervesystemet, følelsesmæssig ustabilitet.

Syndromet diagnosticeres oftere hos mænd end hos kvinder. Blandt dem er atleter i større risiko.

Statistikker om alderskriteriet viser sine hyppigere manifestationer i en ung alder, sammenlignet med ældre. I nogle tilfælde er SRRS detekteret hos børn og unge.

Symptomer og tegn

Dette syndrom har ikke et karakteristisk klinisk billede. Det eneste signifikante symptom på SRSR er de registrerede ændringer i hjerteaktivitet under EKG.

Afvigelse i afslapningsfasen diagnosticeres oftest ved en tilfældighed, da syndromet ikke påvirker en persons trivsel, indtil de første komplikationer fremkommer. Sygdommen opdages oftest under diagnosen af ​​andre kardiovaskulære lidelser.

Symptomer, som indirekte kan indikere forekomsten af ​​syndromet, er dens virkninger: hyppig synkope og hjertearytmi.

Blandt andre komplikationer kan der identificeres, hvormed for tidlig ventrikulær repolarisering kan diagnosticeres:

  • et skarpt spring i blodtryk (hypertensive krise);
  • krænkelse af kontraktile funktion i venstre ventrikel (venstre ventrikulær svigt, lungeødem)
  • krænkelse af hyppigheden og dybden af ​​vejrtrækning, følelse af mangel på luft;
  • ventrikulær dysfunktion i hjertet.

Hvordan ser sygdommen ud på et EKG?

Fortolkning af resultaterne af et elektrokardiogram er en analyse af dens elementer: form og størrelse af tænderne, segmenterne og intervallerne mellem dem.

Aktiviteten af ​​hver af hjertets afdelinger er angivet på EKG-bogstaverne i det latinske alfabet:

  • R-atrial depolarisering;
  • QRS-kombinationen karakteriserer ventrikulær depolarisering;
  • ST-segmentet viser den tidsperiode, der kræves af hjertet for at genoprette sin tidligere tilstand efter fuldstændig repolarisering;
  • den opadgående T-bølge er ansvarlig for repolariseringen af ​​begge ventrikler.

På et kardiogram af en sund person er ST-segmentet på den isoelektriske linje, og går så jævnt ind i T-bølgeområdet.

Ifølge resultaterne af EKG kan tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom dechifteres med de karakteristiske grafiske tegn:

  • ST-segmentet stiger et par millimeter over det lige isoelektriske linjesegment (på EKG-udskrivningen har dette vist sig som en skarp stigning);
  • På den opadgående R-bølge er der specifikke indsnit;
  • T-bølgen er også forhøjet og har en bred base;
  • hele QRS-komplekset bliver længere.

Baseret på de identificerede abnormiteter klassificeres tre typer af syndrom:

  1. Den første type er den sikreste med hensyn til udvikling af komplikationer. Det er særligt for dem, der ikke har sygdomme i det kardiovaskulære system. Grafiske tegn, der er karakteristiske for syndromet, er detekteret i laterale ledninger (højre og venstre) af EKG.
  2. Den anden type er diagnosticeret af krænkelser i laterale og nedre sideledninger. Risikoen for komplikationer vil være højere end i det første tilfælde.
  3. Den tredje type har tegn på syndromet i alle EKG-ledninger. Det betyder, at patienten har den højeste risiko for at udvikle komplikationer.

Kursets egenskaber hos børn og unge

Syndromet påvirker ikke kun voksne, men også børn. Sygdommen er ret sjælden, men har en bred aldersgruppe.

Tidlig repolarisering diagnosticeres både hos spædbørn og hos børn i ældre alder. Ofte er sygdommen underlagt unge.

Eksterne symptomer, der indikerer syndromet, såvel som hos voksne, er fraværende. De fleste forældre høre ikke engang om denne patologi før EKG-proceduren.

Under opretholdelse af sinusrytmen er ESRD hos børn aldersnorm og bør ikke være en årsag til panik. Hos sunde børn, når de bliver ældre, går det uden behandling.

Nogle gange for at fjerne det er det nok for forældre at justere barnets livsstil. Det vil bestå i at give barnet en afbalanceret kost, der overvåger overholdelse af det daglige regime. Forældre bør også reducere barnets fysiske og følelsesmæssige stress, så vidt muligt reducere stressfaktorernes virkning.

I tilfælde af nyfødte børn skal en fuldstændig omfattende hjertediagnose udføres for at identificere mulige abnormiteter. Hvis vi taler om unge, så er årsagen til manifestationen af ​​dette syndrom ofte i de aktive hormonelle ændringer, der går uden konsekvenser, når de vokser op.

Et vigtigt kriterium ved valg af behandlingsregime er, at barnet har andre hjertepatologier. Hvis han har en hjertesygdom eller en abnormitet af hans ledende systemer, kræver syndromet konstant medicinsk overvågning og behandling. Dette er forbundet med en høj risiko for arytmiske lidelser, som kan være dødelig.

Behandlingsstadierne af sygdommen hos børn adskiller sig ikke fra rækkefølgen af ​​behandling for voksne. Terapi begynder med behandling med medicin og kosttilskud. I mangel af dens effektivitet - ordinere en kirurgisk operation.

Hvad er farlig patologi?

Dette syndrom kan forårsage udviklingen af ​​arytmiske lidelser, såsom:

  1. Extrasystole i ventriklen - for tidlig reduktion af myokardiet.
  2. Takyarytmi - patologisk hurtigt uregelmæssigt hjerteslag.
  3. Takykardi - Overdreven rytmisk acceleration af hjerterytmen med faste intervaller.
  4. Bradycardi - sænkning af hjertefrekvensen.
  5. Atrieflimren - hyppige kaotiske atriske sammentrækninger.

Det langvarige forløb af SRSR i kombination med arytmiske lidelser er farligt, fordi der er stor risiko for at udvikle svær ventrikulær patologi, såsom fibrillation.

Under fibrillation udfører muskelfibrene i ventriklerne kaotiske arytmiske sammentrækninger af uregelmæssig karakter. I mangel af nødhjælp slutter denne tilstand med hjertestop og fører faktisk til døden.

Syndromet er også farligt, da det kan provokere en hjerteblok, nedsætte eller helt stoppe transmissionen af ​​elektriske impulser i hjertemusklen. Hos patienter med dette syndrom kan iskæmisk sygdom udvikle sig.

Behandlingsmetoder

Patientens taktik afhænger af en kardiologs konklusion. Hvis patienten ikke har kardiale abnormiteter og på baggrund af den afslørede repolariseringsfejl, opretholder han en normal sinusrytme - så er der ikke givet nogen særlig behandling.

Antiarytmiske lægemidler kan ordineres som profylakse.

For at forhindre komplikationer som følge af tidligt depolarisationssyndrom bør patienter følge følgende retningslinjer:

  1. Undtagen drikkevarer indeholdende alkohol, cigaretter, narkotiske stoffer.
  2. Optimer og afbalancere fysisk aktivitet.
  3. At styre den følelsesmæssige tilstand.
  4. Spis mad, der indeholder elementer, der er uundværlige for det koordinerede arbejde i hjertet og blodkarrene. Et højt indhold af fosfor, kalium og magnesium er til stede i sæsonbestemte grøntsager, frugter, røde fisk, nødder og tørrede frugter.

Hvis patienten har andre kardiovaskulære patologier, vil behandlingen af ​​sygdommen have en medicinsk karakter.

Nedenstående tabel giver eksempler på hovedgrupper af lægemidler, der er foreskrevet for SRSR, og deres navne:

Depolarisering og repolarisering

I afsnittet "Grundlæggende principper for elektrokardiografi og forstyrrelser" betragtes det generelle koncept "elektrisk excitation", som betyder udbredelse af elektriske impulser gennem atria og ventrikler. Det eksakte navn på elektrisk excitation eller aktivering af hjertet er depolarisering. Retur af kardiomyocytter til en tilstand af afslapning efter excitation (depolarisering) - repolarisering. Disse udtryk understreger, at myokardie og ventrikulær ved myopard er polariseret (deres overflade er elektrisk opladet). Figur 2-1, A viser polarisationstilstanden for normale atriale eller ventrikulære muskelceller

Den ydre side af cellen i ro er positivt ladet, og den indre side er negativ [ca. -90 mV (millivolt)]. Membranpolarisationen skyldes forskellen i ionkoncentrationer indenfor og uden for cellen.

Når hjertets muskelcelle er spændt, depolariseres den. Som følge heraf bliver den ydre side af cellen i excitationsområdet negativ, og indersiden bliver positiv. Der er en forskel i den elektriske spænding på den ydre overflade af membranen mellem det depolariserede område i eksitationsstaten og det ikke eksspekterede polariserede område, se fig. 2-1, B. Derefter opstår der en lille elektrisk strøm, som forplantes langs cellen indtil dens fuldstændige depolarisering, se fig. 2-1, In.

Depolarisationsretningen er vist med en pil, se fig. 2-1, B. Depolarisering og repolarisering af individuelle muskelceller (fibre) forekommer i samme retning. Imidlertid går depolariseringen gennem det indre lag (endokardial) til det yderste lag (epicardial) gennem hele myokardiet, og repolarisering fortsætter i modsat retning. Mekanismen for denne sondring er ikke helt klar.

En depolariserende elektrisk strøm registreres på et elektrokardiogram i form af en P-bølge (excitation og depolarisering af atria) og et QRS-kompleks (excitation og depolarisering af ventriklerne).

Efter en tid begynder den fuldt depolariserede celle excitation at vende tilbage til en hvilestilstand. Denne proces kaldes repolarisering. Et lille område på ydersiden af ​​cellen genvinder en positiv ladning, se fig. 2-1, G, så spredes processen langs cellen indtil dens komplette repolarisering. Ventrikulær repolarisering på elektrokardiogrammet svarer til ST-segmentet, T og U-tænderne (atriær repolarisering er normalt skjult af ventrikulære potentialer).

Elektrokardiogrammet afspejler den elektriske aktivitet af alle celler i atrierne og ventriklerne og ikke af individuelle celler. I hjertet er depolarisering og repolarisering sædvanligvis synkroniseret, så på elektrokardiogrammet kan du optage disse elektriske strømme i form af bestemte tænder (tænder P, T, U, QRS-kompleks, ST-segment).

For tidlig depolarisation (excitation) af ventriklerne

Denne type rytmeforstyrrelse omfatter de tilfælde, hvor sammentrækninger af hjertet i ventrikler forekommer for tidligt, uanset sinusrytmen. Nemlig ventrikulær ekstrasystoler, takykardi. Patologi forekommer hos personer med organisk hjertesygdom, og uden dem kan det være asymptomatisk. Risikofaktorer omfatter CHD, mandlig køn, alder, fald i mængden af ​​kalium og magnesium i blodet, kardiomyopati.

årsager til

  • Hjertesygdom - ventilsygdom med valvulære læsioner, myokardisk iskæmi, myocarditis, hjerteskade, takykardi
  • Generelle patologier - elektrolytforstyrrelser, vegetativ dystoni, overgangsalderen, præmenstrual periode, hypoxi, hyperkapni, anæstesi, infektion, kirurgi, stress.
  • Medicin, herunder antiarytmiske lægemidler, aminophyllin, amitriptylin.
  • Brug af alkohol, narkotika, rygning.

Tegn på for tidlig ventrikulær depolarisering

Der er flere kendte mekanismer til udvikling af sygdommen:

  • udløsningsaktivitet - fremkomsten af ​​en for tidlig puls efter post-depolarisering. Med denne mekanisme forekommer ekstrasystoler i bradykardi, reperfusion rytmeforstyrrelser i infarkt, overdosis med digitalis, iskæmi, elektrolytforstyrrelser;
  • genoptagelse af spænding - udvikler sig med heterogenitet i hjertemusklen, når der i områder med iskæmisk læsion er områder med forskellige hastigheder af impulsen;
  • automatisme - udføres af ektopisk ventrikulær foci. Mekanismen er forbundet med elektrolytændringer, iskæmi, et overskud af catecholaminer.

diagnostik

Statens symptomatologi er forskelligartet og fortsætter både asymptomatisk og med klager over følelsen af ​​et falende hjerte, pulsation, hjertebanken, svaghed. Andre symptomer kan være en manifestation af den underliggende sygdom, der førte til arytmier.

Ved analysering af historien skal der tages hensyn til forekomsten af ​​strukturelle skader på hjertet, dårlige vaner og medicin. Under inspektionen er der en pulsering af nakkeårene, et fald i lyden af ​​hjertetoner.

EKG afslører ikke kun ekstrasystol, takykardi, men også hjertesygdom, som forårsagede for tidlig depolarisering af ventriklerne. Et deformeret og bredt ventrikulært kompleks, en kompenserende pause registreres. Atrialkomplekset er ikke afhængigt af ventrikulæret, ekstrasystoler kan være enkelt- og polytopiske, mono- og polymorfe.

I vores medicinske center for at præcisere diagnosen ud over et EKG-studie kan en specialist også ordinere andre typer diagnostiske foranstaltninger:

  • Holter EKG overvågning.
  • Ultralyd i hjertet.
  • elektrofysiologisk undersøgelse.

Da sygdommen måske ikke manifesterer, anbefales det, at alle gennemgår rutinemæssig kontrol med en obligatorisk EKG-fjernelse.

Behandling af for tidlig depolarisering af ventriklerne i en HE CLINIC

I mangel af hjertesygdomme og symptomer er behandling normalt ikke nødvendig. Afvisningen af ​​dårlige vaner, der forårsager arytmi, korrektion af elektrolytforstyrrelser, udskiftning af lægemidler anbefales. Med dårlig tolerance for ekstrasystol, beroligende terapi vil korrektion af ubalancen i arbejdet i det autonome nervesystem være nyttigt.

Når der er en samtidig sygdom, foreskrives tilstedeværelsen af ​​komplikationer, alvorlig tolerance for anfald, medicin eller kirurgisk behandling (destruktion af fokus, cardioverter implantation). Behandlingen taktikken og prognosen er lavet af specialisten af ​​International Medical Center HE CLINIC individuelt for hver patient.

Atrielt depolarisering er

Hvad er en krænkelse af myocardial repolarisering

  • Cellestruktur af hjertet
  • Hvorfor har hjertet indgået kontrakt
  • Hvad er "depolarisering" og "repolarisering"
  • diagnostik
  • Når der er tidlig repolarisering
  • Tidlig repolarisering i hjertesygdomme

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Moderne data om mekanismen for sammentrækning af hjertefibre, ledning af nerveimpulser langs ledende stier er forbundet med undersøgelsen af ​​hjerteelektrofysiologi. Forståelse af disse processers rolle i udviklingen af ​​patologi hjælper med at vælge den rigtige behandling for kronisk hjertesvigt, myokardie dystrofi, kardiomyopati.

Overtrædelse af repolariseringsprocesser i myokardiet afslører "hemmeligheder" af metaboliske (metaboliske) ændringer i hjertemusklen, syntese og bevarelse af energireserver.

Vi vil forsøge at "oversætte" det videnskabelige sprog af vilkårene for alle tilgængelige tolkninger af cellens biologiske egenskaber.

Cellestruktur af hjertet

Ved hjælp af elektronmikroskopi blev det muligt at studere strukturen af ​​hjerteceller. Revealed myofibrils - proteinfibre af to typer: tykke fibriller var myosin og tyndt aktin.

I løbet af sammentrækningen glider de tynde fibre langs tykke, actin og myosin kombineres for at danne et nyt proteinkompleks (actomyosin), muskelvævet er forkortet og anstrengt. Med afslapning vender alt tilbage til det normale. Mellem dem er der broer, hvorigennem kemikalier overføres fra en celle til en anden.

Hvorfor har hjertet indgået kontrakt?

Hjertet "udløses" af en elektrisk impuls. Det er dannet af en række elektriske strømme fra forbindelsen af ​​hjertecellerne.

Men for hjerteceller er en ændring i potentialet karakteristisk under bevægelsens bevægelse gennem åbne kanaler af ioner (ladede partikler af natrium, kalium, calcium). Takket være dem opstår der en elektrisk strøm. Det kaldes også handlingspotentiale.

Hvad er "depolarisering" og "repolarisering"

Fremkomsten af ​​en puls (elektrisk strøm eller aktionspotentiale) i hjertets celler går gennem to hovedperioder:

  • Depolarisering - natrium- og calciumioner kommer ind i cellen, og ladningen ændres til positiv. Med en vis hastighed overføres bølgen af ​​depolarisering til naboceller og dækker hele muskelen. Actin kombinerer med myosin og en sammentrækning af hjertet opstår. Bølgeforplantningens hastighed afhænger af tilstedeværelsen af ​​sunde eller ændrede celler i impulsens (iskæmiske eller arvæv) vej.
  • Myokardrepolarisering er en længere periode, det er nødvendigt at genoprette den negative intracellulære ladning, strømmen af ​​kaliumioner skal forlade cellerne. Denne fase bestemmer akkumuleringen af ​​energi i hjertemusklen og forberedelsen til den næste sammentrækning. Synlig hvile omfatter faktisk alle de biokemiske mekanismer for energiproduktion, enzymer, der anvendes ilt fra blodet. Indtil det fulde opsving er afsluttet, er hjertet ikke i stand til at indgå kontrakt.

Den vigtigste mekanisme, der giver et tilstrækkeligt handlingspotentiale, er natrium-kaliumpumpen.

Myokardielle repolarisationsforstyrrelser kan detekteres ved elektrokardiografisk undersøgelse for at bestemme repolarisationstiden.

diagnostik

For at diagnosticere de korrekte processer med depolarisering og repolarisering er hjerteets elektrokardiografi (EKG).

Tænderne og afstanden fortæller intet til en lægmand. Læger af funktionel diagnostik er bekendt med subtile tegn og ændringer i karakteristiske tænder, kan beregne repolarisationstiden.

En stigning i tiden for depolarisering af hjertets ventrikler indikerer en mekanisk obstruktion i impulsspredningen. Dette er muligt med blokeringer af forskellig grad. Akut infarkt påvirker oftest venstre ventrikel. Her dannes bindevævs ar, som tjener som en hindring for impulsen. Afslutningsvis vil EKG-lægen, udover tegn på et hjerteanfald, skrive om en moderat krænkelse af depolarisering.

Den svækkede T-bølge fortæller om nedsat repolarisering. Dette er karakteristisk for diffuse dystrofiske ændringer, cardiosklerose. I dette tilfælde diagnostiserer EKG-konklusionen ikke, men hjælper med at forstå mekanismen for dannelse af symptomer på sygdommen, stadium og form.

Repolarize myocardial hypertrofi er forstyrret ved brug af visse lægemidler, manglen på mikroelementer og vitaminer i kosten og dehydrering af kroppen. Denne patient skal undersøges på hospitalet for at foretage en belastningstest med kaliumchlorid. Efter indgivelse af kalium registreres normaliseringen af ​​formen af ​​de ventrikulære komplekser på EKG.

Hvornår forekommer tidlig repolarisering?

Syndromet med tidlig myokardrepolarisering er kendetegnet ved EKG-mønsterets konstantitet. Hos voksne er det nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med akut myokardieinfarkt. Et typisk symptom er fjernelsen af ​​tegn efter en øvelsestest (20 squats). Dette forklares ved den vilkårlig stigning i rytmen af ​​ventrikulære sammentrækninger, hvilket fører til normalisering af den elektriske exciteringsbølge.

Ved undersøgelse af børn og unge øges forekomsten af ​​metaboliske forandringer i myokardiet. Barnet registrerer ikke nogen organiske sygdomme i hjertet og blodkarrene. Betydning i sådanne tilfælde er givet til krænkelser af energi.

Årsagerne til tidlig repolarisering hos børn, ifølge forskere, er forbundet med forringet udvikling på embryonstadiet. Synderen er en mor, der under graviditeten ikke overholdt regimen, var dårligt fodret, led af anæmi. Børn kræver ikke særlig behandling, men observation af en kardiolog, reduktion af fysisk og følelsesmæssig stress og passende ernæring anbefales.

Sådanne ændringer er karakteristiske for atleter, personer, der har udvist hypotermi. Nogle kardiologer beviser den arvelige karakter af ændringer i hjerteledningssystemet.

Tidlig repolarisering i hjertesygdomme

Hyppigheden af ​​detektion af tidlig repolarisationssyndrom varierer fra 1 til 9%. Hos mænd er det detekteret 3 gange oftere. I tilfælde af akut adgang med smerte i hjertet er syndromet fundet hos 13 til 48% af patienterne.

Det antages, at i dette tilfælde kommer en hurtigere eksitationsbølge fra det ydre lag af myokardiet indad. En bestemt rolle er givet til overvejelsen af ​​det autonome eller sympatiske nervesystem, en stigning i calciumindholdet i blodet.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

De eksisterende klassifikationer inddeler det tidlige repolarisationssyndrom ved tilknytning til hjertesygdomme:

  • med skade på hjertet og blodkarrene;
  • uden nederlag.

I henhold til EKG's sværhedsgrad (manifestation i 12 ledere) - 3 klasser:

  • minimal (tilgængelig i 2-3 ledninger);
  • moderat (4-5);
  • maksimum (6 eller mere).

Typiske kliniske symptomer ikke identificeret. Der er en lille forening med rytme og ledningsforstyrrelser. Nogle kardiologer insisterer på en øget sandsynlighed for pludselige livstruende hjerterytmeforstyrrelser hos disse patienter.

Processerne ved myokardiel elektrisk aktivitet er vigtige ved diagnosen hjertesygdomme. De fortsætter med at blive undersøgt. Måske i den nærmeste fremtid vil der være nye energi stoffer eller behandlinger, der virker gennem cellulære potentiale.

Venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet: behandling, årsager, symptomer

Venstre ventrikulær hypertrofi er et syndrom karakteristisk for de fleste sygdomme i det kardiovaskulære system, som består i at øge hjertets muskelmasse.

Desværre er der i dag flere og flere tilfælde af venstre ventrikelhypertrofi hos unge. Faren for dette suppleres med en større procentdel af døden end hos ældre mennesker. Mænd med venstre ventrikulær hypertrofi dør 7 gange oftere end kvinder.

Udviklingsmekanisme

I normal fysiologisk tilstand udfører hjertet, der skubber blod i aorta, en pumpes funktion. Fra aorta flyder blod til alle organer. Når venstre ventrikel slapper af, modtager den en del blod fra venstre atrium. Dens mængde er konstant og tilstrækkelig til at sikre det optimale niveau af gasudveksling og andre funktioner af metabolisme i hele organismen.

Som et resultat af dannelsen af ​​patologiske ændringer i det kardiovaskulære system bliver hjertemuskelen hårdere for at udføre denne funktion. For at afslutte den tidligere arbejdsbyrde kræves der mere energi. Så tænder den naturlige kompensationsmekanisme - en stigning i belastningen fører til en stigning i hjertets muskelmasse. Dette kan sammenlignes med, hvordan man øger belastningen på musklerne i gymnastiksalen, får en stigning i muskelmasse og volumen.

Hvorfor kan venstre ventrikel ikke "opbygge" sin muskelmasse og ikke forstyrre sin ejer? Pointen er, at kun kardiomyocytter øges i hjertevævet. Og de udgør kun omkring en fjerdedel af hjertevævet. Bindevævsdelen ændres ikke.

LV hypertrofi har ikke tid til at udvikle et kapillært netværk, så et hurtigt hypertrofieret væv kan lide af oxygen sult. Hvilket fører til iskæmiske ændringer i myokardiet. Hertil kommer, at hjertets ledningssystem forbliver det samme, hvilket fører til en krænkelse af impulser og forskellige arytmier.

Væv af venstre ventrikel, især det interventrikulære septum, er mest udsat for hypertrofi.

Med intens fysisk anstrengelse skal hjertet pumpe mere blod, arbejde hårdere. Derfor kan en moderat venstre ventrikelhypertrofi, som er fysiologisk eller kompenserende, danne sig hos professionelle atleter.

Etiologi af hypertrofi

I næsten alle langsigtede nuværende hjertesygdomme er venstre ventrikulær hypertrofi en nødvendig konsekvens.

Venstre ventrikulær hypertrofi observeres i:

  • hypertensiv sygdom;
  • aorta ventil stenose;
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • intens langvarig fysisk anstrengelse
  • fedme;
  • rygning, drikker alkohol.

I en hjertesygdom er venstre ventrikelhypertrofi således et obligatorisk syndrom.

Hypertension, især vedholdende, dårligt behandlet, er den største synder. Hvis patienten siger, at høje tryk tal er sædvanlige for ham og "arbejdere", hvis hypertension kun blev korrigeret sporadisk eller ikke behandlet overhovedet, så har han bestemt en markant venstre ventrikulær hypertrofi.

Overvægt er en risikofaktor for hypertension, hvor der opstår venstre ventrikulær hypertrofi. Desuden kræver blodtilførslen af ​​en forstørret krop i fedme meget arbejde for at sikre blodtilførslen til alle væv, hvilket også fører til en ændring i myokardiet.

Med medfødte sygdomme er hovedstedet for hjertefejl med nedsat udstrømning af blod fra ventriklen.

Imidlertid vil venstre ventrikulære hypertrofi symptomer være ens for ethiologi.

Typer af hypertrofi

I overensstemmelse med graden af ​​forandring i form af hjerteets venstre ventrikel og dens tykkelse, skelner ekscentrisk og koncentrisk hypertrofi af venstre ventrikel myokardium.

Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel er kendetegnet ved en fortykkelse af dets vægge. Hulrummet i dette tilfælde ændres ikke. Det dannes, når en overskydende belastning af ventrikelblodtrykket. Denne form er karakteristisk for hypertension. Denne ætiologi er mindst 90% og har stor risiko for livstruende kardiovaskulære komplikationer - mere end 35%.

Venstre ventrikulær hypertrofi excentrisk er kendetegnet ved den relative bevarelse af tykkelsen af ​​ventrikelvægge, forøgelsen af ​​dens masse og hulrummets størrelse. Risikoen for alvorlige komplikationer er ca. 25%. Denne art udvikler sig med overskydende blodvolumen.

Hvordan man mistanke om en sygdom

I lang tid har hjertets venstre ventrikulære hypertrofi ubetydelige symptomer, eller hjertet ved ikke, at det virker gennem kraft. Når kompenserende kapaciteter er udmattede, og en person begynder at klage, er ændringerne i myokardiet allerede betydelige.

Følgende tegn på venstre ventrikulær hypertrofi forekommer i varierende grad af sværhedsgrad:

  • åndenød;
  • takykardi;
  • hjertesmerter
  • følelse af svaghed og besvimelse
  • træthed.

Tidlig tidlig påvisning reducerer risikoen for alvorlige komplikationer. EKG tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bestemmes let af enhver terapeut. Denne metode er billig og informativ.

Venstre ventrikulær hypertrofi på EKG manifesteres af en forøgelse i pulstransiteringstid, iskæmiske ændringer på EKG, nedsat impulstudledning, akseafvigelse til det hypertrofierede område, et skifte i hjerteets elektriske position, overgangszoneens placering.

behandling

Hvis der er vejrtrækningsbesvær, er der et ønske om at stoppe og tage vejret ved den sædvanlige belastning, hvis den presser i brystet, er der urimelig svaghed, så skal du konsultere en læge.

Kardiologen vil ordinere en komplet klinisk, biokemisk og instrumentel undersøgelse. Ved undersøgelse kan specifikke hjertemuslinger og en stigning i dets grænser detekteres. Røntgenundersøgelse viser, hvor meget hjertet bliver forstørret, i hvilke afdelinger. Et ekkokardiogram hjælper med at bestemme lokaliseringen af ​​abnormiteterne, graden af ​​fald i hjerteaktiviteten.

Efter diagnosen af ​​venstre ventrikulær myokardiehypertrofi er etableret, afhænger behandlingen af ​​sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​patientens generelle tilstand.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Ændringen i hjertets størrelse er en konsekvens af andre sygdomme. Ved behandling af en patient med en diagnose af hjerteets venstre ventrikulære hypertrofi er årsagerne, der førte til det, af største vigtighed.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og graden af ​​venstre ventrikulær hypertrofi kan behandling udføres på hospitalet eller i hjemmet.

En forudsætning for succesen med behandlingen er den rigtige livsstil. Hvis du ignorerer denne anbefaling, er enhver behandling ubrugelig.

I kosten reduceres saltindtaget. Anbefalede produkter til at styrke hjertemusklen.

Den konstante kontrol af et elektrokardiogram og trykniveau, kardiologens regelmæssige undersøgelse er obligatorisk.

Under tilfredsstillende forhold er gode vandreture i frisk luft god. Ligeledes forhindrer moderat venstre ventrikulær hypertrofi ikke at gå og svømme i en mild rytme. Overdreven fysisk aktivitet er udelukket.

Lægemidler tages over hele livet. Disse er calciumkanalblokkere, beta-blokkere, antihypertensive stoffer, metaboliske hjerte-lægemidler.

I nogle tilfælde kan kirurgi anbefales. Under operationen udskæres områder af den fortykkede muskel.

komplikationer

Komplikationer er mere end farlige. Dette og kredsløbssvigt og rytmeforstyrrelser og iskæmiske forandringer og myokardieinfarkt.

Kardiovaskulær insufficiens manifesteres i hjertets manglende evne til at udføre sin pumpefunktion og give kroppen blod.

Rhythmforstyrrelser opstår som et resultat af, at hjerteledningssystemet ikke har evne til at hypertrofi. Ændrer tid og kvalitet af pulserne. Der kan være områder, hvor impulser ikke passerer.

Iskæmiske manifestationer (mangel på ilt i vævet) opstår på grund af den relativt langsomme udvikling af kapillærnetværket i det hypertrofierede hjertevæv. Som følge heraf mister den ilt. På den anden side øger den myokardiske iltforbrug betydeligt med arbejde med øget belastning.

Med hypertrofi i hjertekammerets venstre ventrikel fortsætter behandlingen i lang tid. Det er bevist, at tidlig behandling og patientens ansvarlige holdning til det kan forbedre patienternes kvalitet og levetid betydeligt.

For tidlig depolarisering af ventriklerne (I49.3)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Medicinsk og sundhedsturisme på udstillingen KITF-2019 "Turisme og rejse"

17-19 april, Almaty, Atakent

Få en gratis billet til promo kode KITF2019ME

Medicinsk og sundhedsturisme på udstillingen KITF-2019 "Turisme og rejse"

17-19 april, Almaty, Atakent

Få en gratis billet til promo kode!

Din promo kode: KITF2019ME

klassifikation

Etiologi og patogenese

De vigtigste mekanismer til udvikling af arytmi:

Egenskaber ved patogenese af ventrikulære premature slag:

epidemiologi

Symptom Prævalens: Meget almindelig

Ifølge nogle forfattere betragtes denne hjerterytmeforstyrrelse som den mest almindelige, og ved længerevarende EKG-overvågning detekteres det hos 40-75% af de undersøgte patienter (både syge og sunde).

Forekomsten af ​​ventrikulære ekstrasystoler øges signifikant i nærvær af organisk hjertesygdom, især de ledsaget af skade på det ventrikulære myokardium, der korrelerer med sværhedsgraden af ​​dens dysfunktion. Uanset forekomsten eller fraværet af det kardiovaskulære systems patologi øges hyppigheden af ​​denne arytmi med alderen. Også bemærket er forholdet mellem ventrikulære ekstrasystoler med tidspunktet på dagen. Så om morgenen ses de oftere og om natten under søvn, sjældnere.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

Klager hos patienter med ekstrasystol afhænger af nervesystemet. Med en høj irritationsgrænse føles patienterne ikke ekstrasystolerne, der ved en medicinsk undersøgelse ved et uheld opdages. Mange patienter føler forstyrrelser i hjertets arbejde i de første dage og uger efter deres udseende, og vænner dem derefter.

Følelsen af ​​et stærkt slag eller chok i hjertet af hjertet skyldes en energisk, med et stort slagvolumen, den første sammentrækning efter ekstrasystoler og meget mindre ofte er resultatet af ekstrasystoler selv. I dette tilfælde er følelsen af ​​kortvarig hjertestop forårsaget af en lang kompenserende pause. Disse følelser kan kombineres, og patienter beskriver dem som springende, drejning og hjerte synker. Med bigemini og hyppige gruppe ekstrasystoler oplever patienter oftest et kort hjerteslag, kompression, kedelige slag eller fladder i hjertet af hjertet. Smerte i hjertet er sjældent og kan være af kort type eller i form af en uspecificeret smerte forbundet med irritation af interoreceptorerne på grund af overløb af ventriklerne med blod under post-ekstrasystolisk pause. Fremkomsten af ​​smerte bidrager til en kraftig ekspansion af atrierne på grund af den samtidige eller næsten samtidige sammentrækning af atrierne og ventriklerne.

Fornemmelsen af ​​en bølge, der går fra hjertet til nakken eller hovedet, en følelse af indsnævring eller haste af blod til halsen falder sammen med en for tidlig sammentrækning af hjertet. De skyldes en omvendt blodgennemstrømning fra højre atrium til de livmoderhalsåre som følge af den samtidige sammentrækning af atrierne og ventriklerne med tricuspidventilen lukket.

Nogle gange med ekstrasystol er der symptomer forbundet med cerebral iskæmi - svimmelhed, kvalmefølelse og andre. Det er ikke altid let at skelne i, i hvilket omfang disse symptomer skyldes neurotiske, og til hvilke hæmodynamiske faktorer. Oftest er de generelle symptomer på ekstrasystoliske arytmier et udtryk for autonome sygdomme.

Objektive symptomer på ekstrasystol

Et vigtigt og klart auskultatorisk tegn er det for tidlige udseende af hjertesammentrækninger. De høres før regelmæssig hjertekontraktion forventes.

Styrken af ​​den første tone afhænger af varigheden af ​​intervallet foran ekstrasystolen, påfyldning af ventriklerne og positionen af ​​de atrioventrikulære ventiler på tidspunktet for ekstrasystolisk sammentrækning. Den splittede første tone er resultatet af ikke-samtidig sammentrækning af begge ventrikler og ikke-samtidig lukning af tricuspid og bicuspid ventiler i ventrikulære ekstrasystoler.

Den anden tone er normalt svag, fordi en lille slagvolumen under ekstrasystolen fører til en lille stigning i tryk i aorta og lungearterien. Den splittede anden tone forklares ved ikke-samtidige sammenbrud af semilunarventilerne på grund af en ændring i forholdet mellem trykket i aorta og lungearterien.

I de tidlige ekstrasystoler er sammentrækningen af ​​ventriklerne så svag, at den ikke kan overvinde modstanden i aorta, og semilunarventilerne åbner sig ikke overhovedet, hvilket resulterer i, at der ikke er nogen anden tone med sådanne ekstrasystoler - frugtløse ekstrasystoler.

En lang pause efter en for tidlig sammentrækning er et vigtigt tegn på arrytmi. Det kan dog være fraværende, for eksempel med interpolerede ekstrasystoler. Den længste diastoliske pause ses efter ventrikulære ekstrasystoler; kortere - efter atriale og nodale ekstrasystoler. Samtidig er det ret vanskeligt at skelne ventrikulære ekstrasystoler fra supraventricular på basis af auscultatory data.

Regelmæssig ekstrasystole, kaldet alorithmy, har sine auskultatoriske træk. I den alorytmiske gruppe er hver anden kontraktion i bigeminia og den tredje i trigeminia en ekstrasystol. Under en ekstrasystolisk sammentrækning observeres der næsten altid en skarp accentuering af den første tone. Dette gør det muligt at skelne ekstrasystolisk alorhythmi fra alorhythmi i delvis atrioventrikulær blok med et forhold på 3: 2 eller 4: 3, hvor styrken af ​​hjertelyde ikke ændres, og der er ingen for tidlige sammentrækninger.

Flere (gruppe) ekstrasystoler forårsager flere højt og hurtigt efterfulgt af klappede toner, og efter den sidste af dem er der en lang post-ekstrasystolisk pause. Hyppige ekstrasystoler ved lytning ligner en arytmi under atrieflimren.

Hvis patienten har en systolisk murmur, så høres han mindre tydeligt under ekstrasystoler med hensyn til normale sammentrækninger. Under den første sinuskontraktion efter ekstrasystolen høres forstærkning af systoliske udstødningslyde (aorta stenose) og dæmpning af pan-systolisk regurgitationslyde (mitralventilinsufficiens). Undtagelsen fra denne regel er støj fra regurgitation i tilfælde af tricuspid eller bicuspidventil insufficiens i IHD, ledsaget af dysfunktion af de tilsvarende papillære muskler.

I studiet af pulsen bestemmes af en lang post-ekstrasystolisk pause, er der en underskudspuls. Når bigeminii med tabet af ekstrasystolisk pulsbølge, dannes der såkaldt falsk bradykardi. Pulsen forbliver korrekt og langsom.

Ved undersøgelse af de livmoderhalsåre findes en systolisk pulsering, karakteristisk for ventrikulære og især nodale ekstrasystoler, når atrierne og ventriklerne sammentrækker samtidigt. På dette tidspunkt er tricuspidventilen lukket, og blod vender tilbage fra højre atrium til de livmoderhalsåre.

Blokerede atriale ekstrasystoler er isolerede ekstraordinære atriske sammentrækninger efterfulgt af en blokering af impulskonduktionen på AV-forbindelsesniveauet. Auscultation de ikke er opdaget, tænker deres tilstedeværelse kun er mulig med en kombination af en positiv venøs puls med en lang pause af den arterielle puls.

Særlige træk ved ekstrasystolisk arytmi i nærvær af organisk hjertesygdom og i fravær.

diagnostik

Lejlighedsvis kan ventrikulære ekstrasystoler være retrograde til atriaen og aflader den ved at nå sinusnoden. i disse tilfælde vil kompenserende pause være ufuldstændig.
Kun lejlighedsvis, normalt på baggrund af en relativt sjælden basisk sinusrytme, kan en kompenserende pause efter de ventrikulære ekstrasystoler være fraværende. Dette forklares ved, at den næste (først efter ekstrasystoles) sinusimpulsen når ventriklerne i det øjeblik, hvor de allerede har forladt tilstanden af ​​refraktoritet. I dette tilfælde forstyrres ikke rytmen, og de ventrikulære ekstrasystoler kaldes "interkalære".
En kompenserende pause kan være fraværende selv med ventrikulære ekstrasystoler mod baggrunden for atrieflimren.

Det skal understreges, at ingen af ​​de nævnte ECG-tegn har 100% følsomhed og specificitet.

For at vurdere den prognostiske betydning af ventrikulære premature beats, kan det være nyttigt at evaluere karakteristika for ventrikulære komplekser:

Definitionen af ​​mono- / polytopiske ventrikulære ekstrasystoler, som udføres under behørig hensyntagen til kohærensintervallets konstans og formen af ​​det ventrikulære kompleks, er af klinisk betydning.

Monotopicitet indikerer tilstedeværelsen af ​​et bestemt arytmogent fokus. Placeringen af ​​disse kan bestemmes af formen af ​​de ventrikulære ekstrasystoler:

I tilfælde af en monomorfisk ventrikulær ekstrasystol med et ikke-konstant friktionsinterval, bør man tænke på parasystole - samtidig drift af hovedet (sinus, i det mindste flimmer / fladder af atria) og en yderligere pacemaker placeret i ventriklerne. Parasystoler følger hinanden med forskellige tidsintervaller, men intervallerne mellem parasystolerne er flere af de mindste af dem. Karakteristiske dræningskomplekser, som kan foregå af en tand P.

- ST-segment og T-bølge er rettet i modsat retning fra QRS (uoverensstemmelse);
- T-tænderne er asymmetriske, og ST-segmenter har normalt ikke en indledende vandret fase, der straks går ned eller ned.

Holter EKG-overvågning bruges til at diagnosticere symptomatisk og asymptomatisk VE til deres prognostiske evaluering og risikostratificering i forskellige populationer samt at evaluere effektiviteten af ​​antiarytmisk behandling. Undersøgelsen vises ikke kun i nærvær af VE på et standard EKG eller i historien, men også hos alle patienter med organisk hjertesygdom, uanset forekomsten af ​​en ventrikulær arytmiklinik og deres påvisning på et standard EKG. Det gør det muligt at estimere koleocyternes frekvens, varighed, mono- / polytopicitet, deres afhængighed af tidspunktet for dagen, fysisk aktivitet, ændringer i ST-segmentet, rytmfrekvens og andre faktorer. Undersøgelsen skal udføres inden behandlingens start.


Indlæs elektrokardiografiske test. Med deres hjælp kan du vurdere den mulige risiko for at udvikle arytmier i iskæmisk hjertesygdom. Nogle gange tillader prøver at identificere arytmier induceret af motion.


Ekkokardiografi giver dig mulighed for at bestemme de morfologiske og funktionelle ændringer i hjertet (valvulære defekter, LV myokardisk hypertrofi, LV ejektionsfraktion, tilstedeværelse af hypo- og akinesia zoner, en forøgelse i hjertekaviteter), der kan forårsage arytmier. Den gennemsnitlige gennemsnitlig elektrokardiografi, analyse af Q-T-intervalldispersionen, undersøgelsen af ​​pulsvariabilitet og sen ventrikulære potentialer gør det muligt at vurdere risikoen for potentielt farlige ventrikulære arytmier og BCC.


Intrakardial elektrofysiologisk undersøgelse. I tilfælde af VE kan indikationen for intrakardial elektrofysiologisk forskning være behovet for at etablere mekanismen og forekomsten af ​​ekstrasystoler (med hyppig monotopisk VE). Induktion ved hjælp af en lokaliseret ZhE-stimulus, helt identisk med den "naturlige", bekræfter nøjagtigheden af ​​den aktuelle diagnose og muliggør ablationen af ​​et arytmogent fokus.

Laboratoriediagnose

Differential diagnose

komplikationer

Gruppe ekstrasystoler kan omdanne til mere farlige rytmeforstyrrelser: atriale - til atriel fladder, ventrikulær - til paroxysmal takykardi. Hos patienter med atrial overbelastning eller dilatation kan ekstrasystol blive til atrialfibrillering.

Hyppige ekstrasystoler forårsager kronisk insufficiens af koronar, cerebral, nyretransmission.

De farligste er ventrikulære ekstrasystoler på grund af den mulige udvikling af ventrikulær fibrillation og pludselig død.


Sandsynligheden for ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillation er højere, hvis:

- der er gruppe ekstrasystole.

- tidlige ventrikulære ekstrasystoler

At blive behandlet i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få lægehjælp

At gennemgå behandling i Korea, Tyrkiet, Israel, Tyskland og andre lande

Vælg en udenlandsk klinik

Gratis høring om behandling i udlandet! Efterlad en anmodning nedenfor

Få lægehjælp

behandling

Efter tildeling af en patient til en bestemt risikokategori kan spørgsmålet om behandlingsvalg vælges. Uanset hvilken kategori af ventrikulære premature beats er etiotrop behandling nødvendig, hvis det er nødvendigt. Som ved behandling af supraventrikulære premature beats er den vigtigste metode til overvågning af effektiviteten af ​​terapi Holter-overvågning: et fald i antallet af ventrikulære ekstrasystoler med 75-80% indikerer effektiviteten af ​​behandlingen.

Behandlingstakt for patienter med forskellige prognostiske ventrikulære ekstrasystoler:
- Hos patienter med godartet ventrikulær ekstrasystol, som tolereres subjektivt godt, kan patienten nægte antiarytmisk behandling.
- Patienter med godartede ventrikulære premature beats, der er subjektivt dårligt tolereret, såvel som patienter med potentielt maligne arytmier af ikke-iskæmisk ætiologi, er fortrinsvis ordineret klasse I antiarytmika. Med deres ineffektivitet - amiodaron eller sotalol. Disse lægemidler er kun foreskrevet for ikke-iskæmisk etiologi af ventrikulære premature beats - hos patienter efter postinfarkt er der ifølge beviser fra evidensbaseret forskning den udbredte proarytmiske virkning af flecainid, encain og etmozin forbundet med en øget dødsrisiko 2,5 gange! Risikoen for proarytmisk virkning øges også med aktiv myocarditis.

Fra klasse I antiarytmika effektive:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) ved munden ved 600-900 mg / dag eller retardformer (propafenon SR 325 og 425 mg, ordineres to gange dagligt). Terapi tolereres sædvanligvis godt. Kombinationer med blokkere, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (kontrolleret af hjertefrekvens og AV-ledning!), Og også med amiodaron (Cordarone, Amiodarone) i en dosis på 200-300 mg / dag er mulige
- Etatsizin inde på 100-200 mg / dage. Terapi begynder med udnævnelsen af ​​halvdoser (0,5 tab 3-4 gange om dagen) for at vurdere tolerabiliteten. Kombinationer med klasse III-lægemidler kan være arytmogene. Kombinationen med betablokkere er tilrådelig for myocardial hypertrofi (kontrolleret af hjertefrekvens, i en lille dosis!).
- Etmozin inde på 400-600 mg / dage. Terapi begynder med udnævnelsen af ​​mindre doser - 50 mg 4 gange om dagen. Etmosin forlænger ikke QT-intervallet, tolereres sædvanligvis godt.
- Flekainid inde i 200-300 mg / dag. Det er ret effektivt, reducerer lidt myokardial kontraktilitet. Hos nogle patienter forårsager paræstesi.
- Disopyramid inden for 400-600 mg / dag. Kan provosere sinus takykardi, og derfor anbefales det at kombinere med beta-blokkere eller d, l-sotalol.
- Allapinin er et lægemiddel af valg med tendens til bradykardi. Det ordineres som monoterapi i en dosis på 75 mg / dag. som monoterapi eller 50 mg / dag. i kombination med betablokkere eller d, l-sotalol (ikke mere end 80 mg / dag). Denne kombination er ofte tilrådelig, da den øger den antiarytmiske effekt, reducerer virkningen af ​​lægemidler på hjertefrekvensen og giver dig mulighed for at ordinere mindre doser med dårlig tolerance for hvert lægemiddel separat.
- Mindre almindeligt anvendte lægemidler, såsom Difenin (for ventrikulær ekstrasystoler midt digitalis forgiftning), mexiletin (intolerance til andre antiarytmika), ajmalin (ved WPW-syndrom ledsaget paroxysmal supraventrikulær takykardi), procainamid (i ineffektivitet eller naperenosimosti andre antiarytmika, lægemidlet er ganske effektiv, men det er yderst besværligt at bruge og langvarig brug kan medføre agranulocytose).
- Det skal bemærkes, at i de fleste tilfælde af ventrikulære premature beats er verapamil og beta-blokkere ineffektive. Effektiviteten af ​​førsteklasses lægemidler når 70%, men en streng kontrastindikation er nødvendig. Brugen af ​​quinidin (quinidin-durules) med ventrikulære premature beats er uønsket.


Afvisning af alkohol, rygning, overdreven forbrug af kaffe er hensigtsmæssigt. Hos patienter med godartede ventrikulære ekstrasystoler kan antiarytmiske lægemidler kun ordineres på tidspunktet for dagen, hvor manifestationer af ekstrasystoler følelsesmæssigt mærkes. I nogle tilfælde kan du få Valocordin, Corvalol. Hos nogle patienter er det tilrådeligt at anvende psykotrop og / eller vegetotrop terapi (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).


Hyppige ventrikulære premature beats kræver parenteral terapi i tilfælde af akut manifestation eller stigning hos patienter med stor risiko for pludselig død. Det vil sige, parenteral terapi er indiceret til patienter med akut myokardieinfarkt, alvorlig myokardiefunktion, historisk ventrikulær takykardi samt elektrolytforstyrrelser og glykosidisk forgiftning.
Hyppigheden af ​​ventrikulære premature beats kan reduceres, men med baggrundsterapi med beta-blokkere (hovedsageligt til myokardieinfarkt). In / i bolusno i den akutte periode og i fremtiden introduceres amiodaron eller lidocain.
I ventrikulære ekstrasystoler på grund af hypokalæmi introduceres kaliumchlorid i / op op til 4-5 meq / kg / dag for at opnå den øvre grænse for normen for serumkalium. Hyppigheden af ​​indgift og behandlingens varighed bestemmes af niveauet af kalium i blodet.
Når ventrikulær ekstrasystol på grund af hypomagnesæmi viser magnesiumsulfat / i 1000 mg 4 p / dag (dosen beregnes for magnesium) for at opnå den øvre grænse for normalt serummagnesium. Ved svær hypomagnesæmi kan den daglige dosis nå 8-12 g / dag (dosen beregnes for magnesium).
Under ventrikulære ekstrasystoler på grund af glycosidisk forgiftning indikeres dimercaprol i / i 5 mg / kg 3-4 r / dag på 1. dag, 2 r / dag 2. dag, derefter 1 r / dag, indtil symptomerne på forgiftning + Kaliumchlorid elimineres. in / i op til 4-5 mEq / kg / dag for at nå den øvre grænse for normen for serumkalium (hyppigheden af ​​indgift og behandlingens varighed bestemmes af niveauet af kalium i blodet).

I nogle tilfælde anvendes radiofrekvensablation i tilfælde af hyppige ventrikulære ekstrasystoler (op til 20-30 tusind pr. Dag) med et arytmogent fokus identificeret ved elektrofysiologisk undersøgelse eller ineffektivitet, eller hvis det er umuligt at tage langsigtede antiarytmika i kombination med dårlig tolerance eller dårlig prognose.

outlook

Den vigtigste komplikation af ventrikulære premature beats, der bestemmer dets kliniske betydning, er pludselig død. Ventrikulære arytmier er forbundet med sandsynligheden for at udvikle dødelige arytmier, dvs. med en pludselig arytmisk død. For at bestemme graden af ​​dets risiko i reel klinisk praksis anvendes klassifikationen ifølge B.Lown, M.Wolf, i modifikationen af ​​M.Ryan og risikostratificeringen af ​​ventrikulære arytmier J. T. Bigger. Det indebærer at analysere ikke kun karakteren af ​​ventrikulær ektopisk aktivitet, men også dets kliniske manifestationer såvel som tilstedeværelsen eller fraværet af organisk hjertesygdom som årsagen til dens forekomst.

Bigger (1984) foreslog en prognostisk klassifikation, hvor karakteristika for godartede, potentielt ondartede og ondartede ventrikulære arytmier er givet.

Den prognostiske betydning af ventrikulære arytmier.

Yderligere Artikler Om Blodprop