logo

arteriel hypertension

Begrebet patogenese indebærer en kombination af faktorer, der bidrager til udseendet af sygdommen, dets videre udvikling og udfald. Hypertension er en tilstand, hvor blodtrykket ikke falder under 140/90 mm Hg. Art. mere end 14 dage. Årsagerne til arteriel hypertension er en stigning i hjerteudgang eller en stigning i perifer resistens i karrene. Ofte kombinerer patienter begge disse faktorer.

Hvad er patogenesen

Patogenesen af ​​arteriel hypertension er forbundet med svækkede kropsfunktioner, disse er:

  • forhøjede niveauer af adrenalin, renin, aldosteron, angiotensin;
  • stærk hæmning, høj ophidselse i hjernebarken
  • tonisk sammentrækning af arterioler, hvilket resulterer i hypertrofi, iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning) af organer.

Etiopathogenese af forhøjet blodtryk (BP) begynder som et resultat af den overførte stress af en psyko-følelsesmæssig karakter. Endvidere udvikler en overtrædelse af lipid-protein metabolisme, dannes et kongestivt fokus for konstant excitation af centralnervesystemet. Som et resultat dannes en spasme af arterier og udviklingen af ​​hypertension. Arteriel hypertension er tæt forbundet med patogenesens endokrine karakter.

Årsager til hypertension

Arteriel hypertension, sygdommens ætiologi og patogenese forstås ikke fuldt ud. Det er kendt, at årsagerne til patologi er forbundet med dysregulering af reguleringsmekanismerne, efterfølgende funktionelle og organiske dysfunktioner.

Reguleringsmekanismerne baseret på hypertensive patogenese er som følger:

  1. Hyperadrenerge: forbundet med en stigning i sympatisk tone, tæthed og følsomhed af adrenerge receptorer, aktivering af sympathoadrenesystemet.
  2. Natriumafhængig volumen: forbundet med væskeretention. Overdriven saltindtagelse fører til en stigning i mængden af ​​interstitiel væske, en stigning i venet tilbage og hjerteudgang.
  3. Hyperrenin: En stigning i reninniveauet med en yderligere stigning i angiotensin II, aldosteron.
  4. Calciumafhængig: calciumakkumulering i vaskulær glat muskel.

Den næste fase efter en lang psykomotional stress forbundet med nyrefaktor er progressionen af ​​den aterosklerotiske proces. Aterosklerose er en sygdom hos de kroniske arter, ledsaget af akkumulering af "dårligt" kolesterol. Fartøjer mister elasticitet, bliver mere skrøbelige og kan ikke fuldt ud sikre deres funktion. Hjertet skal kraftigt kaste blod ud, så det cirkulerer i indsnævringskarrene. Hypertension udvikler sig, og hvis sygdommen ikke behandles, vil symptomerne kun forværres.

Øget tryk har godartede og ondartede tegn. Derfor er det så vigtigt at behandle sygdommen på et tidligt tidspunkt og blive observeret af en kardiolog.

Arvelig patogenese og ekstern indflydelse

Primær (væsentlig) arteriel hypertension er forbundet med arvelig disposition og ekstern eksponering. Et karakteristisk træk ved denne ætiologi er en konstant stigning i blodtrykket, men det påvirker ikke målorganerne og kroppens systemer.

Etiopathogenese af denne hypertension er:

  • hormonelle lidelser;
  • tidligere gennemført salt kost
  • arvelighed;
  • tager vasokonstriktor medicin.

Til den arvelige patogenese indbefatter:

  1. Nyresygdom, hvor vand-saltmetabolismen forstyrres. Væskeretention øger belastningen på hjertemusklen og som følge heraf øger blodtrykket. Mulige komplikationer i mangel af behandling er renal nefritis, en kronisk form for nyresygdom.
  2. Neoplasmer i binyrerne. Dysfunktion af aldosteronsekretion, som krænker vand-saltbalancen, udvikler hyperaldosteronisme.
  3. Renovaskulær hypertension - utilstrækkelig iltmætning af nyrerne med abdominal aorta. Mangel på ilt fører til vasokonstriktion og hyppig hjerterytme. Karakteristisk for rygere, børn, ældre.
  4. Brug medicin med bivirkninger: antipyretisk, glycerinsyre, steroider cortison.
  5. Graviditet, især i tredje trimester. Ofte ledsaget af sen toksicose. Blodtryksniveauet når 140/90 mm Hg. Art. Indikatorer ovenfor skal være en grund til et besøg hos lægen og videre behandling.
  6. Feokromocytom er en type binyretumor, som øger adrenalin. Dette fører til øget hjertefrekvens, omdirigering af blod i underekstremiteterne. Patienten, som regel, feber, rysten. Risikoen for renoparenchymalkomplikationer og inflammation af glomeruli (glomerulær nefritis) øges.

Andre risikofaktorer

Arvelig disposition er stor, men ikke den mest afgørende. Årsagerne til den mulige udvikling af hypertension er:

  • nervestamme
  • fedme;
  • virkningen af ​​eksterne faktorer: arbejde i farlig produktion, øget støj baggrund, forgiftning af skadelige gasser;
  • overdreven forbrug af salte, fede fødevarer
  • misbrug af stærke drikkevarer: kaffe, te, alkohol;
  • aldersændringer
  • hormonelle ændringer: hos unge i perioden med vækst og udvikling, hos kvinder - i overgangsalder.

Symptomatisk hypertension - en sygdom forbundet med den primære sygdom i de organer, der påvirker krænkelsen af ​​funktionelle systemer.

Symptomer på hypertension

Udtalte tegn på hypertension forekommer kun i de senere stadier, sygdommen kan ikke manifestere sig i lang tid. Risikoen for hypertension er, at organerne ikke er tilstrækkeligt forsynet med ilt. Ifølge graden af ​​symptomer er der fire retninger af destruktiv virkning:

  1. Nedsat funktion af arterierne. I dette tilfælde ledsages tab af elasticitet ved aflejring af fedtstoffer. Hvis en sådan proces forekommer i hjertet af hjertet, er angina pectoris (angina pectoris) muligt, i de nederste lemmer - intermitterende claudication.
  2. Trombose - et blodglut med blodpropper. En blodprop i en hjerteslag fører til et hjerteanfald, og i en karotidarterie, til et slagtilfælde. Nyrer påvirkes, blødning, delvis synssygdom udvikler sig.
  3. Skader på hjernen og hjertet. En kompensationsmekanisme aktiveres, hvor hjernens iltbehov kompenseres ved udvælgelse af ilt fra andre organer. Hvis der er kolesterolplaques i karrene, øges risikoen for at få et slagtilfælde betydeligt. På grund af overbelastningen bliver hjertemusklen svagere og kan ikke klare blodforsyningen til alle organer med ilt.
  4. Nedsat nyrefunktion og syn. På grund af det intensive arbejde af nyrerne forværres blodfiltreringen, der er flere toksiner tilbage i det, som normalt forlade kroppen med urin. Den inflammatoriske proces begynder - pyelonefritis. Synsforringelse manifesteres adskillige år efter indtræden af ​​hypertension, selvom hele tiden havde øjnene en mangel på ilt og retinal degeneration.

AH klassificering

Mulige komplikationer af graden af ​​stigning i blodtryk:

  • I grad: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Lav risikofaktor: ca. 15% i de næste 10 år;
  • II grad: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. Tilstedeværelsen af ​​1-2 faktorer øger risikoen for diabetes og andre komplikationer med 15-20%;
  • Grad III - Blodtryk højere end 180/110 mm Hg. Art. Tilstedeværelsen af ​​tre eller flere faktorer: risikoen for skade på målorganer, diabetes mellitus af forskellig grad, andre komplikationer - med 20-30%.

Samt en høj risiko for slagtilfælde, myokardieinfarkt, angina pectoris, kronisk hjertesvigt, aorta aneurysm dissektion, blødning i øjnene. I tilfælde af ondartet forløb af arteriel hypertension øges risikoen for at få hypertensive kriser. Risikoen for komplikationer er ca. 30% i de næste 10 år.

Andre risikofaktorer:

  • mandlig køn fra 50 år gammel, kvinde - fra 65;
  • dårlige vaner: rygning, alkohol;
  • fedme;
  • cholesterol fra 6,5 ​​mmol / l.

Almindelige symptomer på hypertension:

  • hovedpine, især om natten, i panden, occiput, omkring hele omkredsen;
  • svimmelhed;
  • kvalme, opkastning;
  • tinnitus;
  • synshandicap, herunder udseendet af "fluer" før hans øjne;
  • hjertesmerter;
  • rødme i ansigtet;
  • øget angst.

Diagnose af sygdommen

Diagnose af højtryk er lavet af laboratorie- og instrumentelle metoder.

Laboratorieundersøgelser omfatter:

  • avanceret (biokemisk og generel) analyse af blod og urin
  • urintest for Zimnitsky og Nechiporenko;
  • Reberg test.

Instrumentale forskningsmetoder omfatter:

  • EKG;
  • ekkokardiografi;
  • Ultralyd af nyrerne / binyrerne;
  • WG brystet;
  • daglig overvågning af tomografiske aflæsninger.

Derudover er det nødvendigt at konsultere en øjenlæge for at gennemføre en fundus ophthalmoskopi for at bestemme omfanget af skade på det visuelle organ.

En rådgivning med en neurolog anbefales at identificere mulige risici fra sympatiske eller centrale nervesystemer samt at udelukke hypertension i forbindelse med CNS-skader (meningitis, encephalitis, hjerne tumor, abscesser, akut porfyri, forgiftning med medicinske præparater eller alkohol).

Hypertension ætiologi

Sympatisk nervesystem. Blodtryk er et derivat af total perifer vaskulær resistens og hjerteudgang. Begge disse indikatorer styres af det sympatiske nervesystem. Det blev afsløret, at niveauet af catecholaminer i blodplasmaet hos patienter med primær hypertension er forhøjet sammenlignet med kontrolgruppen. Niveauet af cirkulerende catecholaminer er meget variabelt og kan ændre sig med alderen, strømmen af ​​Na + i kroppen på grund af tilstanden og den fysiske aktivitet. Derudover blev det konstateret, at hos patienter med primær hypertension er der en tendens til et højere indhold af norepinephrin i plasma sammenlignet med unge i kontrolgruppen med normalt blodtryk.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem. Renin er dannet i nyrernes juxtaglomerulære apparat, diffunderer ind i blodet gennem de "udgående arterioler". Renin aktiverer plasmaglobulin (det såkaldte "reninsubstrat" ​​eller angiotensin) for at frigive angiotensin I. Angiotensin I omdannes til angiotensin II ved angiotensintransferase. Angiotensin II er en kraftig vasokonstriktor, og derfor er den øgede koncentration ledsaget af markant hypertension. Imidlertid har kun et lille antal patienter med primær hypertension forhøjede niveauer af renin i blodplasmaet, og der er således ikke nogen enkel direkte sammenhæng mellem plasma renins aktivitet og patogenesen af ​​hypertension. Der er tegn på, at angiotensin kan stimulere det sympatiske nervesystem centralt. Mange patienter kan behandles med angiotensin transferasehæmmere, såsom captopril, enalapril, som hæmmer den enzymatiske omdannelse af angiotensin I til angiotensin II. Flere terapeutiske forsøg har vist, at angiotensintransferasehæmmere indført kort tid efter et akut myokardieinfarkt, reducerer dødeligheden som forventet som et resultat af et fald i myokardial dilatation. For nylig er associationer blevet identificeret mellem mutationer af generne, som koder for produktion af angiotensin I, angiotensintransferase og nogle receptorer for angiotensin II og udvikling af primær hypertension. Der er også blevet etableret et link mellem polymorfismen af ​​genet, som koder for produktion af angiotensintransferase og "idiopatisk" hjertehypertrofi hos patienter med normalt arterielt tryk. Imidlertid er den nøjagtige mekanisme for ændringer i genernes struktur endnu ikke kendt.

Morfologiske manifestationer af hypertension afhænger af arten og varigheden af ​​kurset. Af naturens art kan sygdommen forekomme ondartet (malign hypertoni) og godartet (godartet hypertension). Ved malign hypertoni dominerer manifestationer af en hypertensive krise, dvs. en kraftig stigning i blodtrykket på grund af krampe af arterioler. Niveauet af diastolisk tryk overstiger 110-120 mm Hg. Kan forekomme primært eller komplicere godartet hypertension. Fremskyndes hurtigt, hvilket fører til døden om 1-2 år. Det forekommer hovedsageligt hos mænd i alderen 35-50 år. Morfologiske manifestationer af hypertensive kriser: korrugering og ødelæggelse af kældermembranen, lokaliteten af ​​endotelet i form af en paling som et resultat af spasm af arterioler; plasma soaking eller fibrinoid nekrose af sin væg; trombose, slamfænomen. Med denne formular udvikler man ofte hjerteanfald, blødninger.

- fibrinoid nekrose af blodkar med sammenføjning af trombose og relaterede organændringer: hjerteanfald, blødninger, hurtigt udvikling af nyresvigt.

- dobbeltsidet ødem i den optiske nerve ledsaget af protein-effusion og retinalblødning.

- malign nefrosclerose af forlygter udvikler sig i nyrerne, der er kendetegnet ved fibrinoid nekrose af arterioler og glomerulære kapillære sløjfer, ødem og blødninger.

- den hurtige udvikling af processen fører til udvikling af nyresvigt og død.

- i hjernen udvikler fibrinoid nekrose af arterioler, ødem, blødninger.

På nuværende tidspunkt er malign hypertoni sjælden, godartet og langsom nuværende hypertension hersker. I den godartede form af hypertensive sygdomme er der tre faser, der har visse morfologiske forskelle: prækliniske; udtalte almindelige morfologiske ændringer af arterioler og arterier; sekundære ændringer i de indre organer forårsaget af ændringer i blodkarrene og nedsat intraorgancirkulation. Samtidig kan en hypertensive krise på ethvert stadium af godartet hypertension forekomme med morfologiske manifestationer der er karakteristiske for det. Præklinisk stadium hypertension er præget af en periodisk midlertidig stigning i blodtrykket (forbigående hypertension). Mikroskopisk undersøgelse afslører moderat hypertrofi i det muskulære lag og elastiske strukturer af arterioler og små arterier, arteriole spasmer. I tilfælde af hypertensive kriser finder korrugering og ødelæggelse af endotheliums kaseemembran sted med endotelcellerne i form af en stockade. Klinisk og morfologisk detekterer moderat venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet. Fase af udtalte almindelige morfologiske ændringer i arterioler og arterier er resultatet af en langvarig stigning i blodtrykket. På dette stadium forekommer morfologiske forandringer i arteriolerne, elastiske arterier, muskel-elastiske og muskulære typer såvel som i hjertet. Det mest karakteristiske tegn på hypertension er arterioleændringer. I arteriolerne afslørede plasma soaking, hvilket ender med arteriolosklerose og hyalinose. Plasmaimprægnering af arterioler og små arterier udvikler sig på grund af hypoxi forårsaget af vasospasme, hvilket fører til skade på endotheliocytter, basalmembran, muskelceller og fibrøse vægkonstruktioner. I fremtiden komprimeres plasmaproteiner og omdannes til hyalin. Hyalinosearteriole eller arteriolosklerose udvikler sig. Arterioler og små arterier i nyrerne, hjernen, bugspytkirtlen, tarmene, nethinden, binyrerne er oftest udsat for plasmaimprægnering og hyalinose. I arterierne i elastikken, muskel-elastiske og muskulære typer, detekteres elastose og elastofibrose. Elastose og elastofibrose er successive stadier af processen og repræsenterer hyperplasi og splittelse af den indre elastiske membran, som udvikler kompenserende som reaktion på en vedvarende stigning i blodtrykket. I fremtiden dør de elastiske fibre og erstattes af kollagenfibre, dvs. sklerose. Den vaskulære væg tykner, lumen er indsnævret, hvilket fører til udviklingen af ​​kronisk iskæmi i organerne. Ændringer i arteriolerne og arterierne i de muskel-elastiske og muskulære typer skaber forudsætninger for udviklingen tredje fase hypertensive sygdom. I forbindelse med krænkelse af myokardial trofisme (i tilfælde af iltstød) udvikles diffus lille fokal cardiosklerose. Det sidste stadium af hypertension eller stadium af sekundære ændringer i de indre organer skyldes ændringer i blodkarrene og nedsat intraorgancirkulation. Disse sekundære ændringer kan enten ske meget hurtigt som følge af spasmer, trombose, fibrinoid nekrose i karvæggen og ende med blødninger eller hjerteanfald, eller de kan udvikle sig langsomt som følge af hyalinose og arteriolosklerose og føre til atrofi af organens parenchyma og sklerose.

Ændringer i øjnene med hypertension er sekundære og er forbundet med typiske ændringer i blodkar. Disse forandringer manifesteres i form af hævelse af bindevævets nippel, blødninger, retinal løsrivelse, i alvorlige tilfælde, dets nekrose og svære dystrofiske forandringer i ganglionlagets nerveceller.

Etiologi patogenese af arteriel hypertension

Hypertension - hvad er det?

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Ældre mennesker ved, hvordan arteriel hypertension manifesteres, hvad det er, og hvordan det er farligt. På nuværende tidspunkt er arteriel hypertension et stort socialt problem. Dette skyldes risikoen for koronar hjertesygdom og invaliditet.

Højt blodtryk

Hvad er hypertension, vil enhver kardiolog sige. Propedeutik af indre sygdomme er at studere denne tilstand. Hypertension betyder øget vaskulær tone og som følge heraf højt blodtryk. Patologi kan forekomme som en uafhængig sygdom eller klinisk syndrom mod baggrunden af ​​en anden somatisk patologi.

Den mest almindelige primære hypertension. Den etiologi og patogenese af det har funktioner. Udbredelsen blandt den voksne befolkning når 20%. Årsagen - den forkerte (usunde) livsstil. Ellers hedder denne tilstand hypertension. Når hendes blodtryk er mere end 140/90 mm Hg. Det mest optimale tryk er 120/80 mm Hg.

Denne sygdom forværrer forløb af en anden patologi (aterosklerose, diabetes). Målorgan skade er ofte observeret. Disse omfatter hjerte, nyrer, lunger og hjerne. Ved primær arteriel hypertension observeres en vedvarende forhøjelse af blodtrykket. Den sekundære form diagnosticeres meget sjældnere. Dens andel er 10-20%.

Årsager til forhøjet blodtryk

Etiologien af ​​arteriel hypertension er ikke kendt for alle. Incidensen over hele verden er stigende. Dette skyldes flere faktorer. De mest relevante årsager til hypertension er som følger:

  • rygning;
  • forstyrrelse af centralnervesystemet
  • konstant nervøs spænding;
  • udsættelse for støj og vibrationer
  • genetisk disposition
  • usund kost
  • aterosklerose;
  • nyresygdom
  • fæokromocytom;
  • lunger og hjerte sygdomme;
  • regelmæssigt indtag af alkohol.

Op til 40 år opdages patologi oftere hos mænd. I en ældre alder er kvinder overvejende syge. Bidrager til denne overgangsalder. Hypertension kan forekomme på baggrund af fedme og dyslipidæmi. Årsagen - en ubalanceret kost. Arteriel hypertension (AH) er en konsekvens af overskydende forbrug af animalske fedtstoffer. Forkert kost fører til øgede niveauer af atherogene (skadelige) lipider. Dette kan forårsage aterosklerose.

I moderne medicin er risikofaktoren for hypertension rygning. Problemets uopsættelighed er meget højt, da millioner af mennesker i vores land lider af nikotinafhængighed. De stoffer, der er indeholdt i røgen, begrænser blodkarrene, hvilket fører til en stigning i trykket.

Predisponerende faktorer omfatter ældre alder (over 55 år), lav motoraktivitet (hypokinesi) og diabetes mellitus. Med udviklingen af ​​hypertension øges den vaskulære tone, endotelet er beskadiget, og sympatho-adrenalsystemets funktion forstyrres. Hormoner spiller en stor rolle for at øge blodtrykket. Symptomatisk hypertension (hypertension syndrom) udvikler sig på baggrund af glomerulonefritis, encephalitis, tumorer, hydronephrosis, pyelonefritis, lupus, trombose og andre patologier.

Arteriel hypertensionsklassifikation

Det er vigtigt at kende ikke kun årsagerne til hypertension, men også dets sorter. Der er 2 former for denne patologi: primær (essentiel) og symptomatisk. AG er opdelt i 3 grader. Med mild hypertension varierer trykket fra 140/90 til 159/99 mm Hg. Grad 2 er præget af blodtryk op til 179/109 mm Hg. Den farligste alvorlige hypertension.

Når hendes blodtryk er fra 180/110 mm Hg. Grundlaget er udviklingen af ​​komplikationer (skader på målorganer, tilstedeværelse af kriser) og niveauet af tryk. Ved meget alvorlig hypertension kan systolisk blodtryk nå 300 mm Hg. Forventningen i dette tilfælde vil forværres. Nederlaget for målorganer i hypertension indikerer en unormal behandling eller mangel deraf.

Tilstedeværelse af pulmonal hypertension

Trykket kan stige i de skibe, der foder lungerne. Hypertension af lungecirkulationen udvikler sig. Hendes patofysiologi er kendt af enhver pulmonolog. Denne tilstand registreres oftest hos unge kvinder i alderen 30-40 år. Samtidig overstiger trykket i lungearterien i ro 25 mm Hg. Under belastning øges denne indikator til 50 eller mere.

Lungecirkulationen starter fra højre ventrikel. 2 store skibe afgår fra det. De kaldes lungearterier. Disse er praktisk talt de største fartøjer. Patogenesen af ​​arteriel hypertension er kompleks. Følgende processer ligger til grund for stigningen i blodtrykket i den lille cirkel:

  • indsnævring af mellemstore og små fartøjer
  • endotelændringer
  • udslettelse;
  • thrombose.

Vedvarende hypertension fører til hypertrofi (fortykkelse) af venstre ventrikel. Uden behandling udvikler hjertet pulmonalt. Dette er en form for hjertesvigt. Udbredelsen af ​​pulmonal arteriel hypertension i verden er høj. Når det kan have følgende symptomer:

  • alvorlig åndenød;
  • træthed;
  • hævelse af lemmer;
  • vægtreduktion
  • følelse af hjerteslag;
  • besvimelse;
  • hæshed.

I de senere stadier forekommer hæmoptyse. Ofte klager patienterne om smerter i hjertet, hvilket betyder nederlag af målorganer. Udseendet af hyppige hypertensive kriser, udviklingen af ​​atrieflimren, stigende kvælning - alt dette indikerer komplikationer. Hvis hjertesvigt udvikler sig, svuler næsens ader. Patienterne vedrørte produktiv hoste.

De negative virkninger af hypertension

Ved længerevarende vaskulær hypertension øger risikoen for komplikationer. Ikke mindre farligt gopotoniya, hvor trykket falder under grænseværdierne. På baggrund af højt blodtryk er følgende komplikationer mulige:

  • hypertensive krise;
  • fald i hjertets kontraktile funktion
  • myokardieinfarkt;
  • pludselig hjertedød;
  • pulmonal hjerte dannelse;
  • nyreskade
  • unormal leverfunktion
  • hypertensive retinopati;
  • ventrikulær arytmi;
  • akut cerebrovaskulær ulykke.

Du skal vide, hvad der er fysiologi af hypertension, og hvad er syndromet af malign hypertoni. I denne tilstand er organernes funktion hurtigt forstyrret. Prognosen er relativt ugunstig. I medicin er det kendt en sådan tilstand som en hypertensive krise. Dette er en manifestation af højt blodtryk i form af kortvarige angreb. En krise udvikler sig med en stigning i blodtrykket over en individuel værdi. Denne tilstand manifesteres hovedsagelig af neurologiske symptomer: et slør foran øjnene, hovedpine, svimmelhed, svaghed.

Højt blodtryk fører ofte til skade på hjertemusklen (hjerteanfald). Dette er en nødsituation. Når det danner et sted for vævsnekrose. Hjertefunktionen er alvorligt svækket. Patofysiologien af ​​infarkt er kendt af enhver kardiolog. Ikke mindre farligt slagtilfælde. Det er en af ​​hovedårsagerne til døden.

Undersøgelse af patienter

Det er nødvendigt at vide ikke kun hvad hypertension er, men også metoder til diagnose. Hvis der er en klinik med højt blodtryk, kræves følgende undersøgelser:

  • tryk måling;
  • Ultralyd af hjertet;
  • EKG;
  • Angiografi;
  • koronar angiografi;
  • generelle kliniske analyser
  • urintest;
  • biokemisk analyse.
  • radiografi af brystet.

Klinikken skal bekræftes ved hjælp af instrumentelle diagnostiske metoder. For at fastslå årsagerne til højt blodtryk udføres en undersøgelse af patienten. Du skal vide, hvad arteriel hypertension er, hvordan man fjerner det. I tilfælde af hypertension syndrom, som udvikles på baggrund af somatisk patologi (nyrer, lunger, tumorer), er behandling af den underliggende sygdom påkrævet.

Forebyggelse og terapi

Uanset form af hypertension er medicin, der reducerer blodtrykket, ordineret. Disse kan være ACE-hæmmere (Kapoten, Prestarium, Perindopril), diuretika, angiotensinreceptorblokkere, beta-blokkere. For at eliminere symptomerne, er calciumantagonister (Verapamil, Nifedipin) ofte ordineret. Patofysiologien af ​​denne tilstand er sådan, at ordinering af antihypertensive stoffer alene ikke er nok. Behandlingsregimen indeholder en streng diæt. Det er meget vigtigt at reducere saltindtaget til 4-5 g pr. Dag.

Medicinsk ernæring kan lindre symptomerne og forhindre progression af hypertension. Patienter er forpligtet til at opgive overdreven belastning. Sidstnævnte fører til overbelastning af hjertemusklen. Hvis der er tegn på forhøjet blodtryk, så skal du holde op med at ryge og helt opgive alkohol. Patofysiologien for hypertension er sådan, at fartøjerne under indflydelse af nikotin og ethanol smalter. Et vigtigt aspekt ved terapi er at undgå stress.

Det er nødvendigt at tage medicin kun på recept af en læge, ellers kan arteriel hypotension udvikles. Nogle stoffer reducerer blodtrykket meget kraftigt. Hypotension er også farlig. Indånding kan være nødvendig for at eliminere lungesyndrom med hypertension. Antiplatelet midler er indiceret til forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald. Overskydende tryk indikerer unormalitet. Det er bedre at starte behandlingen i de tidlige stadier.

På nuværende tidspunkt er arteriel hypertension et stort socialt problem, og derfor er det meget vigtigt at forhindre disse patologier og at behandle sygdomme i de tidlige stadier.

Sekundær (symptomatisk) hypertension: former, symptomer, diagnose, behandling

Arteriel hypertension (AH) er blandt de hyppigste sygdomme i det kardiovaskulære system. Ifølge forskellige kilder lider omkring en fjerdedel af verdens befolkning med det, og mindst 7 millioner dødsfald skyldes dets manifestationer. Hos 9 ud af 10 patienter kan årsagen til hypertension ikke findes, men ca. 10% af tilfældene skyldes sekundær hypertension, hvilket er et symptom på en anden sygdom.

Sekundær hypertension anses for at være en manifestation af patologien hos de organer, der er involveret i at opretholde normale blodtryks (BP) tal, derfor er svingninger mulige, hvis de er beskadige. I denne form for patologi observeres et ondartet og progressivt kursus, et dårligt respons på terapi og vedvarende forhøjet blodtryk.

Symptomatisk hypertension er mere almindelig hos unge 30-40 år. Ifølge estimater tegner andelene i denne aldersgruppe sig for omkring halvdelen af ​​tilfældene med trykstigning. Derfor er det ekstremt vigtigt, at man straks mistænker patologiens sekundære karakter og finder sin årsag.

Analyser de kliniske data har eksperter identificeret op til 70 forskellige sygdomme, der kan ledsages af symptomatisk hypertension. Derfor er søgningen efter en bestemt årsag ofte vanskelig og strækker sig over tid. I mellemtiden udvikler hypertension, hvilket fører til irreversible ændringer i organerne, forringede endokrine metaboliske processer, som yderligere forværrer patientens tilstand.

Udviklingen af ​​nye tilgange til påvisning af sygdommen, brugen af ​​mere avancerede metoder til laboratorie- og instrumentundersøgelse tillades at øge diagnosticeringsniveauet og fremskynde udnævnelsen af ​​specifik behandling, hvilket er yderst vigtigt for symptomatisk hypertension, fordi du uden at fjerne årsagen kan kæmpe med sekundær hypertension i lang tid uden succes. komplikationer.

Når hypertension er et af symptomerne...

Da der er mange grunde til en sekundær stigning i tryk, er de for nemheds skyld grupperet sammen. Klassifikationen afspejler lokaliseringen af ​​sygdommen, der fører til hypertension.

  • Nedsat symptomatisk hypertension.
  • Endokrin.
  • Hypertension i hjerte-kar-sygdomme.
  • Neurogen form.
  • Drug hypertension.

Analysen af ​​klager og symptomer, kendetegn ved sygdommens forløb hjælper med at miste den sekundære karakter af hypertension. Så symptomatisk hypertension, i modsætning til primære, ledsages af:

  1. Akut start, når trykantal pludselig og hurtigt øges;
  2. Lav effekt af standard antihypertensive behandling;
  3. Pludselig forekomst uden en forudgående periode med en gradvis asymptomatisk forøgelse af trykket;
  4. Unge nederlag.

Nogle indirekte tegn på det indledende undersøgelsesstadium og samtaler med patienten kan indikere den påståede årsag til sygdommen. I renal form øges det diastoliske ("lavere") tryk tydeligere, endokrine metaboliske sygdomme forårsager en forholdsmæssig stigning i både systolisk og diastolisk tryk, mens den øvre figur i patologien i hjertet og karrene øges.

Nedenfor betragtes hovedgruppen af ​​symptomatisk hypertension baseret på patologiens årsag.

Nyrefaktor i fremkomsten af ​​sekundær hypertension

Nyrerne er et af hovedorganerne, der giver normale blodtryksindikatorer. Deres nederlag medfører en stigning i blodtrykket, de er igen involveret som et målorgan i essentiel hypertension. Symptomatisk hypertension af renal oprindelse er forbundet med skade på organets kar (renovascular form) eller parenchyma (renoparenchymal).

Renovaskulær hypertension

Renovaskulær type skyldes et fald i mængden af ​​blod, som strømmer gennem karrene ind i nyre. Som følge heraf aktiveres mekanismer for at genoprette blodgennemstrømningen, et overskud af renin frigives, hvilket uundgåeligt fremkalder en stigning i vaskulær tone, deres spasme og som følge heraf en forøgelse i tryk.

Blandt årsagerne til renovascular hypertension spilles en stor rolle af atherosklerose, detekteres hos 3/4 patienter og medfødte anomalier af nyrene, der tegner sig for 25% af tilfældene af denne patologi. I sjældnere tilfælde er vaskulitis (betændelse i karrene) indikeret som årsager - for eksempel Goodpastures syndrom, vaskulær aneurisme, kompression af nyrerne udefra ved tumorer, metastatisk læsion mv.

Funktioner af de kliniske manifestationer af renovaskulær hypertension:

  • Akut sygdommens indtræden, hovedsagelig hos mænd efter 50 år eller kvinder under 30 år
  • Højt blodtryk resistent over for behandling;
  • Hypertensive kriser er ikke karakteristiske;
  • Overvejende diastolisk tryk øges;
  • Der er tegn på nyresygdom.
Renoparenchymatøs hypertension

Renoparenchymal sekundær arteriel hypertension er forbundet med skade på parenchymen og betragtes som den mest almindelige form for patologi, som tegner sig for op til 70% af alle sekundære hypertension. Mulige årsager omfatter kronisk glomerulonephritis, pyelonefritis, tilbagevendende infektioner i nyrerne og urinvejen, diabetes mellitus, neoplasmer af renal parenchyma.

Klinikken har en karakteristisk kombination af forøget tryk og nyre symptomer - hævelse, svimmelhed i ansigtet, smerte i lumbalområdet, dysuriske lidelser, ændringer i naturen og mængden af ​​urin. Kriser for denne variant af sygdommen er ikke karakteristiske, især diastoliske trykstigninger.

Endokrine former for sekundær hypertension

Endokrine symptomatisk hypertension er forårsaget af en ubalance af hormonelle påvirkninger, skade på endokrine kirtler og en krænkelse af samspillet mellem dem. Mest sandsynligt at udvikle hypertension i sygdommen og Itsenko-Cushing-syndromet, tumorfokromocytom, hypofysens patologi med acromegali, adrenogenital syndrom og andre tilstande.

Med hormonforstyrrelser kan dannelsen af ​​hormoner, der kan forbedre vaskulær krampe, øge produktionen af ​​binyrerne, forårsage væskeretention og salt i kroppen. Mekanismerne af hormonelle påvirkninger er forskellige og forstås ikke fuldt ud.

I klinikken udover hypertension er der normalt tegn på hormonel tilpasning - fedme, overdreven hårvækst, dannelse af strækmærker, polyuria, tørst, infertilitet osv. Afhængigt af årsagssygdommen.

Neurogen symptomatisk hypertension

Neurogen hypertension associeret med patologien i det centrale system. Blandt årsagerne er der normalt tumorer i hjernen og dets membraner, skader, volumetriske processer, som bidrager til en stigning i intrakranielt tryk, diencephalic syndrom.

Sammen med en stigning i trykket er der tegn på skade på hjernestrukturer, hypertensive syndrom og data om hovedskader.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Hypertension og vaskulær faktor

Forøgelsen af ​​tryk på baggrund af vaskulær eller hjertepatologi kaldes hæmodynamisk sekundær arteriel hypertension. Aterosklerotisk aorta kærlighed, koarctation, nogle ventilfejl, kronisk hjertesvigt og alvorlige hjerterytmeforstyrrelser fører til det.

Aortisk atherosklerose betragtes som en hyppig patologi hos de ældre, hvilket bidrager til det overvejende systoliske tryk, mens diastolien kan forblive på samme niveau. Den negative virkning af sådan hypertension på prognosen kræver obligatorisk behandling under hensyntagen til den etiologiske faktor.

Andre former for sekundær hypertension

Ud over sygdomme i organer og endokrine kirtler kan en forøgelse af trykket udløses ved at tage medicin (hormoner, antidepressiva, antiinflammatoriske stoffer osv.), Alkoholens giftige virkninger, anvendelsen af ​​visse produkter (ost, chokolade, syltede fisk). Kendt negativ rolle af stærkt stress såvel som staten efter operationen.

Manifestationer og metoder til diagnose af sekundær hypertension

Symptomer på sekundær hypertension er tæt forbundet med sygdommen, hvilket har ført til en stigning i trykket. Det vigtigste symptom, der forener hele denne sygdom, betragtes som en vedvarende stigning i blodtrykket, der er dårlig til behandling. Patienter klager over konstant hovedpine, støj i hovedet, smerter i det okkipitale område, en følelse af hjerteslag og brystsmerter, flimrende af de "forreste seværdigheder" foran øjnene. Med andre ord er manifestationerne af sekundær hypertension meget ligner den væsentlige form for patologi.

Symptomer på andre organers patologi tilføjes til det forøgede tryk. Så i tilfælde af renal hypertension er hævelse, en ændring i mængden af ​​urin og dens natur forstyrrende, feber, rygsmerter er mulige.

Diagnose af nyreformer som den mest almindelige omfatter:

  1. Urinundersøgelse (mængde, daglig rytme, sedimentets art, forekomst af mikrober);
  2. Radioisotop renografi;
  3. Radiokontrast pyelografi, cystografi;
  4. Angiografi af nyrerne;
  5. Ultralydsundersøgelse;
  6. CT, MR med sandsynlige læsioner;
  7. Nerves biopsi.

Endokrin hypertension ud over den faktiske stigning i trykket ledsages af sympatiadrenale kriser, svaghed hos mus, vægtforøgelse, ændringer i diurese. Med feokromocytom klager patienterne mod sved, tremor og hjertebanken, generel angst, hovedpine. Hvis tumoren fortsætter uden kriser, så er der besvimelse i klinikken.

Nederfaldet af binyrerne i Kona syndrom forårsager, mod baggrunden af ​​hypertension, svær svaghed, overdreven mængde urin, især om natten, tørst. Vedhæftning af feber kan indikere en malign tumor i binyrerne.

Vægtforøgelse parallelt med udseende af hypertension, nedsat seksuel funktion, tørst, kløe i huden, karakteristiske stregmærker (strækmærker) og kulhydratmetabolisme indikerer et muligt Cushings syndrom.

Diagnostisk søgning efter endokrin sekundær hypertension indebærer:

  • Komplet blodtal (leukocytose, erytrocytose);
  • Forskning om kulhydratmetabolisme (hyperglykæmi);
  • Bestemmelse af blodelektrolytter (kalium, natrium);
  • Blod og urinanalyse af hormoner og deres metabolitter i overensstemmelse med den påståede årsag til hypertension;
  • CT, MR i binyrerne, hypofyse.

Hemodynamisk sekundær hypertension associeret med patologien i hjertet og blodkarrene. De er præget af en stigning i overvejende systolisk tryk. Ofte er der et ustabilt forløb af sygdommen, når en stigning i antallet af blodtryk erstattes af hypotension. Patienter klager over hovedpine, svaghed, ubehag i hjertet.

Til diagnosticering af hæmodynamiske former for hypertension anvendes hele spektret af angiografiske undersøgelser, ultralyd af hjerte og blodkar, EKG, lipidspektret er nødvendigt for mistanke om aterosklerose. En stor mængde information hos sådanne patienter er tilvejebragt ved almindelig hørelse af hjerte og blodkar, hvilket gør det muligt at bestemme den karakteristiske støj over de berørte arterier og hjerteventiler.

Hvis der er mistanke om neurogen symptomatisk hypertension, gennemføres en grundig neurologisk undersøgelse, og informationen præciseres ved tidligere traumer, neuroinfections og hjernens operationer. Symptomer på hypertension hos disse patienter ledsages af tegn på autonom dysfunktion, intrakraniel hypertension (hovedpine, opkastning), anfald er mulige.

Undersøgelsen omfatter CT, hjernen MR, vurdering af neurologisk status, elektroencefalografi, muligvis ultralyd og angiografi af hjernens vaskulære seng.

Behandling af symptomatisk hypertension

Behandling af sekundær hypertension indebærer en individuel tilgang til hver patient, fordi arten af ​​foreskrevne lægemidler og procedurer afhænger af den primære patologi.

Når koagulering af aorta, ventil defekter, vaskulære anomalier af nyrerne rejser spørgsmålet om behovet for kirurgisk korrektion af ændringer. Tumorer i binyrerne, hypofysen, nyrerne er også genstand for hurtig fjernelse.

I infektiøse og inflammatoriske processer i nyrerne, polycystiske sygdomme, antibakterielle, antiinflammatoriske midler, restaurering af vand-saltmetabolisme er i alvorlige tilfælde - hæmodialyse eller peritonealdialyse nødvendige.

Intrakraniel hypertension kræver udpegning af yderligere diuretika, i nogle tilfælde er antikonvulsiv terapi nødvendig, og volumetriske processer (tumor, blødning) fjernes kirurgisk.

Antihypertensiv behandling indebærer udnævnelse af de samme grupper af lægemidler, som er effektive i tilfælde af essentiel hypertension. viser:

  • ACE-hæmmere (enalapril, perindopril);
  • Betablokkere (atenolol, metoprolol);
  • Calciumkanalantagonister (diltiazem, verapamil, amlodipin);
  • Diuretisk (furosemid, diacarb, veroshpiron);
  • Perifere vasodilatorer (pentoxifyllin, serion).

Det er værd at bemærke, at der ikke findes nogen enkelt behandlingsregime for sekundær hypertension hos alle patienter, da lægemidlet fra listen foreskrevet for sygdommens primære form kan være kontraindiceret hos patienter med nyrer, hjerne eller kar For eksempel bør ACE-hæmmere ikke ordineres til nyrearterie-stenose, hvilket førte til nyrehypertension, og beta-blokkere er kontraindiceret til personer med svære arytmier mod baggrund af hjertefejl, aorta-koarctation.

I hvert tilfælde vælges den optimale behandling på baggrund af manifestationerne af frem for alt kausal patologi, som bestemmer indikationerne og kontraindikationerne for hvert lægemiddel. Valget er lavet af fælles indsatser fra kardiologer, endokrinologer, neurologer, kirurger.

Sekundær arteriel hypertension er et egentligt problem for læger fra mange specialiteter, fordi ikke blot dets identifikation, men også afgørelsen af ​​årsagen er en kompleks og ofte lang proces, der kræver talrige procedurer. I den henseende er det meget vigtigt, at patienten hurtigst muligt får en aftale til en specialist og beskriver detaljeret alle hans symptomer, arten af ​​udviklingen af ​​patologien, anamnesen, familiens tilfælde af visse sygdomme. Korrekt diagnose i sekundær hypertension er nøglen til vellykket behandling og forebyggelse af dets farlige komplikationer.

Yderligere Artikler Om Blodprop