logo
  1. Vigtigste
  2. Aorta

Trombocytaggregation: Hvad er det, og hvad er normen?

Trombocytaggregation er koncentrationen af ​​visse blodlegemer (Bitscocero plaques) for at reparere skader på et fartøj, der forårsager blodtab. Krænkelse af integritet med mindre skade på små fartøjer på baggrund af normal hæmostase står ikke over for massivt blodtab. En lille blødning, ifølge mange mennesker, stopper spontant efter kort tid. Ikke alle ved, at i denne komplekse proces til forebyggelse af betydeligt blodtab afhænger meget af blodpladeaggregering.

Trombocytaggregation eller naturlig hæmostase

Processen med at stoppe blødningen i det vaskulære netværk (kapillærer, venoler, arterioler) går gennem flere faser:

Efter at skibet er beskadiget, opstår dets spasme, hvilket gør det muligt at reducere intensiteten af ​​blødningen delvist.

På stedet for vaskulær trauma er blodpladerne koncentreret, som delvis dækker defekten i det beskadigede område - trombocytadhæsion forekommer.

Blodplader akkumuleres ved stedet for en skibsdefekt, der danner konglomerater, det er blodpladeaggregering, den første fase af trombusdannelse.

Som et resultat af irreversibel aggregering dannes en blodpladeplug. Den er løs, holder løst på såret, med en lille mekanisk indvirkning på den, blødningen genoptages.

Under påvirkning af tromboplastin fibrin tråde bliver blodpluggen tæt, krymper, trombin trombus tilbagetrækning forekommer, og blodtab stopper.

Billedet nedenfor viser stadierne af blodproppdannelse:

Trombocytaggregation i hæmostase er ikke det sidste trin i en vigtig proces, men dens værdi falder ikke. Dette fænomen, som er yderst vigtigt, når blødningen stoppes, har en omvendt side. Ved forhøjet blodpladeaggregering holder blodpladerne, selv i fravær af blødninger, sammen og danner blodpropper. Disse blodpropper, der bevæger sig gennem blodkarrene, fremkalder deres blokering, forstyrrer blodtilførslen til organerne.

Sådan forekommer myokardieinfarkt, lungeinfarkt, nyre, cerebral iskæmisk slagtilfælde. I disse tilfælde er aktiv antiplatelet terapi ordineret til forebyggelse og behandling af trombose.

En tilsyneladende ubetydelig patologisk reaktion ved spontan aggregering af blodplader kan føre til tromboembolisme hos de ledende arterier og til patientens død.

Hvad siger blodpladeaggregering i en blodprøve?

At studere blodpladernes evne til at aggregere i laboratoriet skaber en simulering af naturlige forhold - blodcirkulationen i blodbanen.

Denne undersøgelse udføres på glas med tilsætning af inducerende stoffer, der normalt deltager i lignende reaktioner i menneskekroppen:

Derudover anvendes ristomycin (ristocein) som en inducer, som ikke har nogen analoger i menneskekroppen. Hver inducer af blodpladeaggregering har sit eget normale interval, hvilket er noget anderledes i forskellige laboratorieforhold.

Graden af ​​blodpladeaggregering afhængigt af reaktionsinducereren

Hvad er blodpladeaggregering?

Artikel offentliggørelsesdato: 10/09/2018

Dato for artiklen opdatering: 02/09/2019

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Blodpladeaggregering er limningsprocessen, som starter, når der er risiko for blodtab. Hvis skibet er beskadiget, vil blodcellerne øjeblikkeligt gå til blødningsstedet og begynde at holde sammen. Resultatet er en blodprop, der blokerer såret.

Lav blodpladens evne til agglutination er fyldt med patologisk blødning og høj - udvikling af trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes af laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne proces i kroppen?

Aggregation er ikke den eneste fase til at standse blødning. Dette er kun en komponent af hæmostase - et kompleks af fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets væskeform og minimerer tabet, når vaskulærlaget er beskadiget.

Det er opdelt i 2 typer:

  • Vascular-blodplader - stopper blødninger fra små fartøjer. Til dette er en mikrocirkulatorisk hæmostat tilstrækkelig.
  • Coagulativ - giver blivende blødninger fra store fartøjer. Dette kræver aktivering af koagulationsfaktoren.

Hemostase kan kun være fuldstændig, hvis begge disse mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Så når fartøjet er beskadiget, aktiveres en hel reaktionsreaktion, hvilket vil føre til dannelse af blodpropper og blokering af blødningskilden.

Leder hendes vaskulære spasmer. Det vil reducere det systoliske tryk i den berørte blodbanen, hvilket vil bremse blodtab.

Derefter er endotelceller, der forer skibets vægge indefra, involveret i processen. De vil begynde at producere antikoagulantia, der forhindrer ukontrolleret vækst af en blodpropp og prokoagulanter, der aktiverer blodplader og øger deres klæbende egenskaber. Fra det øjeblik vil der opstå en trafikprofil.

Blodplader rush til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (vedhæftning) vil begynde.

Samtidig vil blodcellerne producere:

  • aktive stoffer, der vil øge spasmen af ​​skibets vægge, hvilket vil føre til et fald i blodgennemstrømningshastigheden;
  • blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
  • thromboxan A2 og nukleotidadenosendifosfat (ADP) - adhæsionspromotorer.

En blodprop, der består af faste plader, begynder at vokse. Blodplader fortsætter med at aggregeres, indtil blodproppen lukker afstanden i karret.

Den dannede stik er kendetegnet ved lav blodplasma-permeabilitet, men er ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, hjælper med at styrke det. Dens tråde vil vride blodpladerne, komprimering af limet masse - en fuld thrombus vil blive dannet.

På samme tid vil blodpladerne fremhæve faktor thrombostenin, som strammer stikket stramt. Det vil blokere lumen i karret og forhindre blodtab.

Ødelæggelsen af ​​en dannet trombus vil blive sikret ved fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrinfilamenter. Hun advarer også for meget blodpladeaggregering og dannelsen af ​​patologiske trafikpropper i hele fartøjer.

Laboratoriediagnose

For at vurdere aggregatets aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse, et aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at analyseresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede det på få uger. På den dag, hvor proceduren er planlagt, kan du ikke spise. Det må kun drikke vand uden gas.

I 3 dage før blodprøveudtagning er det nødvendigt at følge en diæt. Det indebærer udelukkelse fra kosten af ​​hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie - produkter der påvirker blodsammenslutningaktiviteten.

Af samme grund vil 7 dage før det være nødvendigt at bestå en klinisk blodprøve, du bliver nødt til at nægte at acceptere og bruge følgende stoffer:

  • beta-blokkere;
  • calciumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta lactam;
  • aspirin;
  • antimalariale lægemidler;
  • antifungale midler;
  • antidepressiva;
  • prævention;
  • dipyridamol;
  • sulfapiridazina;
  • cytostatika;
  • vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen er det nødvendigt at forblive i en rolig atmosfære, undgå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan foregår undersøgelsen?

En aggregometer bruges til undersøgelsen - en automatisk aggregationsanalysator. Det registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader. Og derefter viser de registrerede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering skelnes. Den første udføres med forbindelsen mellem stoffer-induktorer, den anden - uden hjælpevirkninger.

Som universelle aggregeringsinducerende stoffer (UIA'er) er der komponenter, der ligner hinanden i kemisk sammensætning til forbindelser, som er til stede i humane beholdere og aktiverer processen med dannelse af thrombus. Disse omfatter ADP, collagen, epinephrin (adrenalin) og arachidonsyre.

Nogle laboratorier bruger stoffer, der er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan undersøgelser udføres ved hjælp af flere induktorer. En sådan analyse er tre- og fem-komponent.

Kernen i undersøgelsen består i at passere lysbølger gennem plasma beriget med blodplader. Blodplätternes aggregeringsaktivitet bestemmes af forskellen mellem blodets lysdensitet inden begyndelsen af ​​fortykkelsesprocessen og efter opnåelse af den maksimale aggregering.

Dekryptering af analyseresultaterne

Aggregationsnormerne har to grænser - den laveste og den højeste:

I forskellige laboratorier kan resultaterne fortolkes forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Normalt passer resultaterne af aggregatogrammet i form i procent. Men nogle gange er de tilvejebragt i form af en graf, som viser lystransmissionskurven og markeret opdeling.

Afvigelse fra normen i nederste side indikerer hypoaggregation, i stor - på hyperagregation.

Årsager og virkninger af hypoaggregation

Blodpladehypoaggregering kan udvikle sig på grund af langvarig brug af antiplateletmidler, for eksempel aspirin eller dets analoger. Stoffet hæmmer cyclooxygenaseaktivitet. Dette enzym er nødvendigt for syntesen af ​​tromboxan A2 - en stimulator til blodpladeliming.

Suppression af enzymets aspirins funktion fortsætter i hele blodcellens liv: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige lægemidler kan hæmning af aggregering føre til:

  • Aspirinlignende syndrom - en defekt tilstand mod sygdommens baggrund, ledsaget af en overtrædelse af processen med frigivelse af blodplade til anden bølge af aggregering;
  • myeloproliferativ sygdom - unormal vækst af knoglemarvstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, hvide blodlegemer eller røde blodlegemer i blodet;
  • arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, der fører til primær trombocytopati;
  • sekundær trombocytopati - øget blødning, manifesteret i blodtrykets undertrykkede funktion, hvilket er en komplikation af baggrundspatologi.

Pladernes evne til at klumpe sig under normen truer en alvorlig forringelse af helbredet og endda døden. Utilstrækkelig agglutination påvirker blodkoagulation og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper den indre og ydre blødning ikke og kan føre til døden.

Årsager og virkninger af hyperaggregation

Øget binding af blodplader udvikler sig i baggrunden:

  • trombofili - unormal blodkoagulation, som er kendetegnet ved en øget risiko for blodpropper;
  • diabetes mellitus, som kan forårsage inhibering af trombocytfunktion og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
  • forsømt atherosklerose, der fremkalder en lidelse i blodkoagulationsmekanismen;
  • klæbrig blodpladesyndrom - arvelig eller erhvervet tilbøjelighed til blodplader til øget aggregering;
  • akut koronarsyndrom - eksacerbation af iskæmisk hjertesygdom, hvilket ofte fører til øget aggregering;
  • præeklampsi - komplikationer af graviditet, der består i en dyb forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen
  • alvorlig dehydrering.

Blodplade hyperaggregation øger risikoen for trombose, hvilket kan føre til udvikling af overfladisk eller dyb venetrombose. En løsrevet trombus vandrer gennem kredsløbssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af at bøje smerte, svær svaghed, hævelse og lunge eller cyanose af et ømt lem.

Hvad skal man gøre, hvis der er afvigelser i analysen?

Hvis du har mistanke om en ikke-standardiseret blodpladeaggregeringsaktivitet, skal du kontakte terapeuten eller en hæmatolog. Lægen vil ordinere en liste over yderligere hæmatostatiske test.

Behandling af hyperaggregation

Grundlaget for behandlingen af ​​overdreven aggregering er modtagelse af antitrombotiske lægemidler og blodfortyndere. Sidstnævnte omfatter aspirin. Hematologer anbefaler at tage det i en beskyttende skal umiddelbart efter at have spist for at fjerne risikoen for blødning.

Efter en fuld diagnose kan tildeles:

  • antikoagulantia, der hæmmer blodkoagulering - heparin, clexan;
  • antiplatelet midler, der hæmmer aggregering - Aspickard, Plavix;
  • hæmmere, der reducerer aggregering - Plestazol;
  • lægemidler, der udvider blodkar
  • Novocainic blokade;
  • bedøvelsesmidler;
  • antianginal medicin (med iskæmisk sygdom).

Ordningen med narkotikabehandling udvikles under hensyntagen til mange individuelle faktorer, så det kan ikke kaldes universelt. Forberedelser til hæmning af aggregering bør ordineres af en læge, selvbehandling er fyldt med forværring af afvigelse og udvikling af alvorlige komplikationer, selv døden.

Ved behandling af hyperaggregation bør overholde passende ernæring. Proteinfødevarer erstattes af grøntsager. Kosten skal være fyldt med grønne, hvidløg, appelsiner, grapefrugt, fisk og skaldyr, friske grøntsager. Udelukket vil have boghvede, granatæble og andre produkter, der bidrager til blodtykkelse.

Det er nødvendigt at observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vand om dagen. Dehydrering fører til vasokonstriktion, som et resultat, blodet tykker endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan du bruge traditionel medicin. Men først efter at have aftalt en sådan behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulering.

Opskrifter Sikker folkemusik retsmidler:

  • Fyld i 1 s. l. jorden sødt kløver 200 ml kogende vand og afsat i en halv time for at insistere. Derefter opdele sammensætningen i 4 dele og drik om dagen. Behandlingskursus - 3 måneder.
  • Slib og dyb i 250 ml alkohol 1 spsk. l. jordet peonrod og sat til side i 20 dage. Tag sammensætningen af ​​30 dråber 2-3 gange om dagen.
  • Bland friskpresset appelsinjuice med græskar i lige store mængder. Drik det dagligt med 100 ml.

Behandling af hypoaggregation

Drug Treatment Scheme (DOS) til hypoaggregation omfatter nødvendigvis brug af hæmostatiske lægemidler. Det er op til lægen at ordinere specifikke midler og bestemme deres dosering.

Der er koaguleringsmidler med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første indeholder ingredienser, der hjælper blodprop. Sidstnævnte er lavet på basis af vitamin K og kan påvirke hormonerne.

Ud over koaguleringsmidler bidrager fibrinolyseinhibitorer og blodpladeaggregeringsstimulenter til blodkoagulering. For at reducere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adroxon tages.

Du bør stoppe med at tage medicin, der har antiplatelet egenskaber:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesil.
  • Paracetamol.
  • Troksevazin.
  • Dipyron.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregation er kost. Det er nødvendigt at medtage i menuen produkter, som har en gavnlig effekt på hæmatopoietisk system. Sådanne er alle typer rødt kød, slagteaffald, fisk, ost, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, sød peber, rødbeder. Eliminer behovet for ingefær, hvidløg og citrusfrugter.

Du kan tage Piracetam - nootropisk lægemiddel, som har en positiv effekt på metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter koordinering med en hæmatolog kan du bruge traditionelle terapimetoder. opskrifter:

  • Gnid friske rødbeder, grind med 1 el. l. sukker og lade blandingen natten over. I morgen, klem væsken ud af det og drik det på en tom mave.
  • Slib nettene, hæld 200 ml kogende vand og varm på ovnen i 10 minutter. Afkøle og spænd væsken. Drik det før måltiderne.

En moderat hypo- eller hyperaggrege blodplader kan behandles på ambulant basis, mens indlæggelse er indiceret for alvorlig.

Hvis du starter behandling i tide, vil satsen hurtigt komme tilbage til normal. Ellers kan afvigelse føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt at regelmæssigt bestemme aggregeringsniveauet.

Sats på blodpladeaggregering i blodet og abnormiteter

Blodplader er blodlegemer, der ikke har nogen farve. De udfører en vigtig funktion i kroppen og beskytter den mod blodtab. Denne proces er aggregeringen af ​​blodplader i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For at forstå, hvad det er, skal du have en ide om dannelse af blodpropper, eksisterende normer, faren for afvigelser fra normale værdier.

Beskrivelse og rolle i den menneskelige krop

Efter vævsskader er blodpladerne fastgjort på væggene på det fartøj, der har været skadet. Som et resultat limes cellerne til hinanden. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limede celler og andre elementer den resulterende masse.

På denne baggrund er der en spredning af en blodprop, som når en stor størrelse, hvilket kan føre til overlapning af kar og stop blødning. Hastigheden af ​​en sådan proces er meget vigtig, for det er undertiden bevarelsen af ​​det menneskelige liv, der afhænger af det.

Et stort antal faktorer påvirker blodkoagulation. En af disse er aggregering. I mangel af patologiske forhold udfører den en beskyttende adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i limning af celler kun i den beskadigede beholder. I dette tilfælde betragtes processen som positiv.

Imidlertid er der situationer, hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slagtilfælde er diagnosticeret myokardieinfarkt.

Dette skyldes, at dannelsen af ​​blodpropper forstyrrer den normale strøm af nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfælde tager blodpladerne side af patologiske processer. For at håndtere afvigelser fra normen er det kun nødvendigt med hjælp af stoffer.

For at identificere normale indikatorer fra afvigelser er det nødvendigt at foretage en kvantitativ analyse af positiv og negativ aggregering.

I lægepraksis er der en vis klassificering af aggregering efter art. Disse omfatter:

  1. Moderat aggregering. Diagnostiseres hovedsageligt under fødslen. At fremkalde en tilstand kan placenta cirkulation.
  2. Spontan aggregering. Der kræves ikke en induktor til bestemmelse. For at detektere aggregeringsaktivitet hældes blod i et reagensglas, som placeres i en speciel enhed, hvor den opvarmes til 37 grader.
  3. Induceret aggregering. Til undersøgelsen tilføjes induktorer til plasmaet. I dette tilfælde udføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metode anvendes i tilfælde, hvor det er nødvendigt at diagnosticere visse patologier i blodvæsken.
  4. Øget aggregering bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. De karakteristiske symptomer på en sådan patologisk tilstand er følelsesløshed og hævelse.
  5. Reduceret aggregering opdages oftest, når der er en abnormitet i kredsløbssystemet. Et fald i blodplade-tæller fremkalder en række blødninger. Opstår i det retfærdige køn under menstruationscyklussen.

For menneskers sundhed er både stigende og faldende aggregering farlig. Derfor skal niveauet af blodplader i blodet overvåges regelmæssigt.

Symptomer på afvigelser fra indikatorer

Hyperagregation ledsages af øget blodviskositet og et fald i blodstrømmen, hvilket påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Der er dog patologiske tilstande, når udtalt aggregering er et normalt fænomen, hvilket igen ikke betragtes som en grund til at nægte kontinuerligt at undersøge koagulationsindikatorer.

Disse sygdomme omfatter:

  • højt blodtryk
  • diabetes;
  • onkologiske sygdomme;
  • vaskulær patologi.

Manglende opdagelse af hyperaggregation og manglende hjælpemidler kan føre til udvikling af hjerteanfald, slagtilfælde og venøs trombose.

Faldet i aggregeringsindeksene ledsages af langvarig blødning, herunder intern blødning, som manifesteres ved dannelsen af ​​hæmatomer.

Hvad er normen

Antallet af blodpladeniveau hos en voksen og et barn vil være lidt anderledes. Indikatorernes optimale værdier fremgår af nedenstående tabel.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Mænd efter 18 år

Kvinder efter 18 år

Hvis vi taler om de normale værdier for aggregering, vil det være 25-75 procent. I dette tilfælde limes blodpladerne sammen uden afvigelser og udgør ikke en trussel for menneskekroppen.

Hvilken forskning foregår

Trombocytaggregationsanalysator er et komplet blodtal. Der er dog andre undersøgelser, der giver mere præcise resultater. Blandt de vigtigste metoder er følgende test:

  • ifølge Sukharev;
  • af Lee-White;
  • koagulation.

Deres essens ligger i det faktum, at specielle stoffer, der hæmmer aggregering, blander sig i blodet.

Disse komponenter ligner de stoffer, der er indeholdt i menneskekroppen, hvilket fremkalder dannelse af trombose. Sådanne komponenter kaldes inducere.

Forberedelse til analyse

Før analysen udføres, er det nødvendigt at gennemgå en del træning. For at gøre resultaterne så nøjagtige som muligt, bør der ikke være stoffer i blodvæsken, som kan have en negativ effekt på det.

  1. En uge før analysen er stoffer af en række aspiriner udelukket, da trombusdannelsen undertrykkes som følge af deres administration. Hvis det ikke er muligt at annullere disse midler, skal laboratorietekniker, der gennemfører undersøgelsen, underrettes.
  2. I en periode på 12 timer skal du opgive brugen af ​​mad. Produkter, især højt fedtindhold, påvirker også resultaterne negativt.
  3. Undgå fysisk og følelsesmæssig stress.
  4. I løbet af dagen må du ikke tage alkoholholdige drikkevarer, kaffe, hvidløg, ikke ryge.

Analysen er forsinket, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

adfærd

Blodprøveudtagning udføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Undersøgelsen kan kun udføres på tom mave. Tilladt at drikke ikke-kulsyreholdigt vand.

For at gennemføre en blodprøve, tag blodvæske fra en vene. Til disse formål anvendes en engangs sprøjte. Derefter placeres materialet i aggregometeret, som indeholder en 4% opløsning af natriumcitrat. Derefter drejes beholderen flere gange. Efter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet til videre forskning.

Afkodningsresultater

Under hensyntagen til stoffet, der blev anvendt under undersøgelsen, finder fortolkningen af ​​analysen sted. For at gøre dette sammenlignes tallene med normale værdier, som præsenteres nedenfor.

Hvis der er en stigning i forhold til normen, er hyperaggregi diagnosticeret. Det kan forekomme under patologiske forhold som:

  • leukæmi;
  • patologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • højt blodtryk
  • sepsis;
  • Hodgkins sygdom.

Når afvigelser nedad diagnostiserer hypoaggregation. Dets årsager kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Procentdelen viser niveauet af plasmagennemtrængelighed, efter at inducerestoffet er tilsat det. Med et lavt indhold af blodplader er dette tal 100 procent, med en øget - nul.

Funktioner af aggregering hos gravide kvinder

Under graviditet er afvigelser fra normen tilladt, som i denne periode spænder fra 30 til 60 procent.

Disaggregering kan observeres med mangel på blodplader, såvel som hvis der er en ændring i deres kvalitative sammensætning, der manifesteres ved blødning og blå mærkning.

Forøget aggregering forekommer i toksikose, når patienten har et stort tab af væske som følge af opkastning eller diarré. En stigning i blodkoncentrationen fremkalder en øget trombusdannelse. Det truer med at gå i stykker tidligt.

Hvordan kan du normalisere værdier

Hvis en krænkelse af blodkoagulabilitet er diagnosticeret, er det nødvendigt at straks træffe foranstaltninger for at fjerne den patologiske tilstand. Øget aggregering kan føre til trombose, og et fald kan føre til tung og farlig blødning.

I de indledende stadier af udvikling af hyperaggregation ordinerer specialister medicin med stoffer, der kan tynde blodet. Ordinær aspirin kan klare opgaven.

Baseret på resultaterne af yderligere undersøgelser er det ofte foreskrevet:

  • analgetika;
  • Novocain blokade;
  • lægemidler, der bidrager til udvidelsen af ​​blodkar
  • antikoagulantia, der forhindrer hurtig koagulering.

Nogle gange er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er værd at huske, at en sådan behandling nødvendigvis koordineres med din læge.

Blandt de dokumenterede opskrifter er følgende:

  1. En spisesked af kløver hæld 200 ml kogt vand og lad det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensætning forbrugt dagligt i opdelte doser. Behandlingsforløbet er en måned.
  2. I lige mængder (for en teskefuld) ingefær og grøn te skal du brygge en og en halv liter kogende vand. Tilsæt en knivspids kanel. Insistere på for en kvart time og tage inden for 24 timer.
  3. Hver dag skal du drikke frisk appelsinjuice. Kan blandes i lige store mængder med græskar.

Det er også vigtigt at overholde korrekt ernæring. I kosten skal være:

  • citrusfrugter;
  • ingefær;
  • hvidløg;
  • grøntsager er røde og grønne;
  • fisk og skaldyr.

Ved dårlig blodkoagulering er det forbudt at tage medicin. det tynder blodvæsken. Hvis processen har erhvervet en løbende form, udføres terapeutiske foranstaltninger kun under stationære forhold.

Fra medicin foreskrive:

  • Emosint;
  • Aminocaproic og tranexaminsyre;
  • Introduktion af ATP;
  • Dicynone.

Kosten skal indeholde boghvede korn, æg, rødbeder og gulerødder, granatæble, oksekød lever, rødt kød.

For at bevare blodet i en normal tilstand er det nødvendigt at nøje overholde drikkeordningen. Mindst en og en halv liter rent vand betragtes som normen om dagen. Fødevarer skal være friske og afbalancerede.

Overholdelse af næringsreglerne - forebyggelse af mange sygdomme i menneskekroppen. Ikke mindre vigtig rolle er spillet af fysisk anstrengelse. De bidrager ikke blot til at styrke kroppen, men også til normaliseringen af ​​alle interne processer.

Med den rettidige diagnose af afvigelser i aggregeringsindikatorer kan mange sygdomme og komplikationer forhindres. Overvåg niveauet af trombocytaggregation er nødvendig regelmæssigt.

Blodpladeaggregering: koncept i analyse af blod, abnormiteter, nuancer

Blodpladeraggregering - blodplatternes ønske om blodplader, skrot af megakaryocytter kaldet blodplader eller bitstsotsero plaques, "sensing" en nødsituation, ledsaget af blodtab, at komme sammen, så andre "likvidatorer" (til stede eller dannet i processen) for at lukke skaden i karret.

Et lille sår med en krænkelse af små fartøjers integritet, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet, der flyder fra såret, stopper efter nogen tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse, at "selv er stoppet." Og det er sikkert ikke alle, der er opmærksomme på en sådan proces som blodpladeaggregering, som spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning og forhindre tab af væske, der er værdifuld for kroppen.

Trombocytaggregation er et af stadierne for at stoppe blødningen

For en sådan tilsyneladende bagatel som at stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, konsekvent flydende processer:

  • Som reaktion på skader spasmerer mikrocirkulationsbeholdere krampe og således delvis hindrer blodets frie strømning;
  • Blodplader - blodplader skynder sig til ulykkesstedet, som fastgøres til det beskadigede område, forsøger at lukke hullet (trombocytadhæsion);
  • Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (ophobning), de begynder at hælde og danne konglomerater - blodpladeaggregering forekommer, hvilket er den første, men meget vigtige fase af koagulationsdannelse;
  • Som følge af blodpladeaggregering dannes der en ledig blodpladerstik (irreversibel blodpladeaggregering), selv om den er plasmaløs, er den ikke meget stabil og pålidelig - bare rør og blodet vil strømme igen;
  • Blodklumpen under påvirkning af det kontraktile protein af blodplader (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gør blodproppen tæt, hvilket sikrer, at blødningen stopper (tilbagetrækning af thrombintrombussen).

stadier af blodproppdannelse

Selvfølgelig er blodpladeaggregering ikke det sidste stadium af blødningstab, det er blot et af stadierne i processen, men det gør det ikke mindre vigtigt. Hvordan denne reaktion udføres, hvilke komponenter der er involveret i dette vil blive beskrevet i de følgende afsnit, men først og fremmest skal læserne informeres om, at blodpladeaggregering, der udfører en beskyttende funktion hos raske mennesker, kan have en nedadrettelse. Blodplader opfører sig ikke altid på denne måde - sidder stille og roligt for øjeblikket, de aktiveres hurtigt, limes til blodkarrene og limes til hinanden, hvis det er nødvendigt (hvis blodkarret hvorfra blodet flyder).

Øget blodpladeaggregering indebærer en overdreven intensitet af virkningen af ​​disse blodplader, når de aktiveres unødigt (i mangel af blødning), holder sammen og således bidrager til dannelsen af ​​blodpropper, der er unødvendige for kroppen, som senere bevæger sig langs blodbanen, dækker blodkaret og forstyrrer ernæringen af ​​vitale væv. Dette kan ske hvor som helst: I blodkar i blodet til hjertet (myokardieinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde) osv. Er der således meget forskriftsmæssigt formuleret lægemiddelformer af antiplatelet midler til forebyggelse og behandling af disse patologiske tilstande.

Tromboembolisme hos de ledende arterier har ofte et trist resultat, men det hele startede med trivia - med spontan trombocytaggregation, men desværre, når en sådan vigtig (aggregeringsfunktion) af en eller anden grund allerede har gennemgået patologiske forandringer...

Blodpladeaggregering i blodprøven

Til undersøgelse af blodpladeaggregering skabes celler tilstande tæt på naturlige (cirkulation i blodbanen). Prøven udføres på glas ved anvendelse af induktive stoffer taget i bestemte koncentrationer (induceret blodpladeaggregering), som generelt er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo) med blødestimuleret blodpladeaggregering (ADP, collagen, thrombin adrenalin). I separate laboratorier til analysen anvendte stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men har evnen til at forårsage aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemærkes, at for hver induktor er der egne grænser for normale værdier, som kan findes ved at se på bordet. Men kun for at bekendtgøre, fordi hastigheden kun gives foreløbigt, kan den udvide eller indsnævre omfanget i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver QDL.

Tabel: Norm for blodpladeaggregeringskapacitet afhængigt af induceringsstoffet

Af særlig betydning for diagnosticering af patologiske tilstande (især kardiovaskulære sygdomme) er spontan blodpladeaggregering (CAT), når en overdreven mængde blodplader limet sammen indbyrdes cirkulerer frit gennem blodkarrene, hvilket forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen :

  1. Spontan blodpladeaggregering i længere tid truer med at føre til ændringer i væggene i blodkarrene (især for mikrovasculaturer);
  2. SAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for at udvikle kardiovaskulær patologi, dens fremgang og forekomsten af ​​alvorlige komplikationer og konsekvenser på denne baggrund.

Ofte bestemmer spontan blodpladeaggregering i laboratoriet:

  • Måling af optisk tæthed af blodplade suspension
  • Gennem morfologisk (visuel) vurdering af aggregerede blodplader.

For at diagnosticere og bestemme den nosologiske form for thrombocytopati er det utvivlsomt bedre at bruge specielt moderne udstyr - aggregometre (optisk, optagelse af aggregering af blodplader i plasmaet beriget af dem eller ledometrisk, som måler denne indikator i fuldblod). Disse enheder registrerer løbende alt, der sker med blodplader, og viser derefter deres målinger grafisk (kurveaggregat). Sådanne diagnostiske metoder er ret pålidelige, men de er besværlige og kræver store mængder plasma at studere.

Abnormiteter forårsager problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlig. I denne henseende vil en blodprøve, som beregner denne indikator, under særlige omstændigheder blive obligatorisk, når blodpladeaggregering kan forøges eller formindskes sammenlignet med normen.

Et af disse forhold er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i barselstilstand, fordi afvigelser i aggregatet af blodplader fra normen i obstetrik ofte har dårlige konsekvenser. I svangerskabsperioden begynder kvindens krop at forberede sig på det kommende blodtab i lang tid, derfor stiger koagulationsindikatorerne noget, men der er en moderat grad af stigning, hvilket ikke bør indikere hyperagregation.

Øget blodpladeaggregering kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis det er reduceret, er der risiko for blødning. For et gunstigt forløb af graviditeten - brug for en middel...

Graden af ​​blodpladeaggregering under graviditet er normalt inden for - fra 30 til 60% (uanset hvilket stof der anvendes som inducer) og igen: alt er omtrentligt - resultaterne skal findes i laboratoriet, der udførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referenceværdierne og rapporter afvigelser, hvis nogen. Kun i sådanne tilfælde kan man forvente, at man ikke støder på hyporegia med hyperagregation og for at undgå trombose og blødning.

Trombocytaggregation med induktorer

En blodprøve, der bestemmer blodpladensniveauets aggregeringsevne, skal udføres samtidig med flere induktorer (der skal være mindst fire af dem) for at vide på hvilket niveau af processen en fejlfunktion opstår.

Blodpladeaggregation med ADP

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregeringskapacitet med ADP udføres for at identificere spontan blodpladeaggregering eller diagnose af trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces;
  2. Hypertension;
  3. IHD, myokardieinfarkt;
  4. Krænkelse af cerebral kredsløb;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidprofil, forøget lipoprotein med lav densitet, forøget atherogenicitet);
  7. Arvelig trombathy;
  8. Trombocytopati, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når der tages individuelle lægemidler, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelse nedad giver:

  • Glantsman's thrombasthenia (arvelig patologi forårsaget af manglen eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoprotein IIb-IIIa);
  • Essential atrombium (adskiller sig fra trombustion i ufuldstændig overtrædelse af de funktionelle evner af blodplader;
  • Wiskott-Aldrich syndrom (en sjælden recessiv sygdom forbundet med gulvet, præget af en forandring i form og fald i cellestørrelse);
  • Aspirinopodobny syndrom (patologi forbundet med en overtrædelse af "frigivelsesreaktionen" og anden fase af aggregering);
  • Trombocytopati i uremisk syndrom;
  • Sekundær trombocytopati (med hæmoblastose, hypothyroidisme, behandling med blodplader, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og blodtrykssænkende stoffer).

Forøgelsen i præstation observeres, når:

  • Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedhæftning, forhøjet blodpladeaggregering);
  • Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psyko-følelsesmæssig stress, narkotika, dannelse af immunkomplekser af individuelle årsager mv.
  • Modstandsdygtighed over for acetylsalicylsyre.

Induceret aggregering med collagen

Afvigelse fra normen ved anvendelse af reaktionen med collagen kan indikere, at overtrædelser forekommer ved adhæsionsniveauet. Indikatorer har en tendens til i princippet at formindske med samme patologi som i prøver med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres i viskos trombocyt syndrom og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af blodpladeaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Værdierne af denne indikator afspejler von Willebrand-faktorens aktivitet, testen anvendes hovedsagelig til diagnosticering af sygdommen med samme navn.

Det skal bemærkes, at udførelse af denne test ved anvendelse af induktorer ikke kun er nyttig til bestemmelse af blodpladernes evne til at aggregere. Disse test giver dig mulighed for at evaluere effektiviteten af ​​blodplader i behandlingen og give mulighed for at vælge den rigtige dosis af stoffer.

Information til de nysgerrige

I mellemtiden kan læseren med rette hævde, at forfatteren har fortalt for lidt om blodpladerne selv, deres funktioner og adfærd under blødestimuleret aggregering, idet de begyndte at beskrive et emne med analyser, varianter af deres norm og patologiske ændringer. Teksten fremhæver ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktioner bag cellelimering og dannelsen af ​​en hæmostatisk propp.

Alt dette kan let korrigeres ved at give folk med øget interesse til at følge hele processen beskrevet i afsnittene nedenfor, fra start til slut, for selvstændigt at forstå de enkelte finesser og fremhæve betydningen af ​​hver af reaktionskomponenterne.

Den vigtige rolle blodplader

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodpladehemostase, hvilket afspejles i procesens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

  1. Blodplader, der udfører angiotrofisk funktion, opretholder den normale struktur og funktionelle evner hos væggene i småkaliberkar;
  2. At have adhæsionsaggregationsevner, der består i, at cellerne samles i "bunker" og limes til beskadigede områder af blodkar (vedhæftning), der hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregering), kan de standse lille blødning i 1-2 minutter;
  3. Blodpladernes opgaver omfatter opretholdelse af en spasme af skadede hæmokapillarier på det rette niveau - disse celler tillader ikke skibene at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
  4. Blodplanter er ikke kun til stede, men også aktive i koagulationsprocesserne og påvirker desuden reaktionen af ​​fibrinolyse.

Funktionerne ved adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt indbyrdes forbundne og kombineret til enklæbende aggregering (denne blodkredsløbs evne blev opdaget i slutningen af ​​året før sidste - det 9. århundrede). Faktum er, at blodpladepluggen begynder at danne selv før det øjeblik, hvor blodpladerne ankom til stedet og begyndte at holde sig til kardemembranen i vaskulærvægge.

Selv om forskellige bindevævskomponenter hjælper med at fæstne blodplader til kapillærvæggene, anerkendes kollagen som hovedstimulatoren for den første fase af vaskulær blodpladehemostase.

Ændring af "look" - erhverve nye muligheder

Interessant nok, at blodpladerne, "har lært" om nødsituationen i kroppen, før de kommer til episoden, begynder allerede at forberede sig intensivt:

  • I en brøkdel af et sekund ændrer de deres udseende: fra flade skiveformede celler bliver de kugleformede, udskyder pseudopodier (lange skud, der ikke eksisterede før, og som er presserende nødvendige til at fange på stoffet og forbinde med hinanden);
  • Til den beskadigede beholder ankommer blodpladerne fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedt til både vedhæftning og aggregering, så det tager op til 5 sekunder at fastgøre dem.
  • Samtidig sidder blodpladerne, der cirkulerer i blodet tomgang, ikke, de søger og hurtigt finder deres medmennesker, samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder sammen for at danne konglomerater;
  • Conglomerater sendes til det beskadigede område for at forbinde blodpladerne, som var de første (i første omgang klæbte) for at komme frem til ulykkesstedet og holde sig til blodkarets eksponerede basalmembran.

Alle disse handlinger af blodplader udføres for meget hurtigt at forøge størrelsen af ​​den hæmatostatiske stikket, som inden for kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil kunne lukke ethvert hul i blodkarret i mikrovaskulaturen for at stoppe blødningen.

Bag aggregeringen er en kompleks biokemisk proces.

Adhæsion og aggregering af blodplader er ikke en så simpel reaktion, som det kan forekomme ved første øjekast. Dette er en kompleks multistep biokemisk proces, der involverer forskellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, der stammer fra selve blodpladen) faktorer: reaktionsstimulerende midler, energiforbrug, en betydelig omorganisering af Bitscotseros plaques. For eksempel er von Willebrand-faktor (et glycoprotein, en plasmakoaktor for blodpladeadhæsion til kollagen) nødvendig for blodpladernes korrekte funktion, dens produktion udføres i vaskulære vægge. Så blodpladerne, der bevæger sig gennem blodkarrene, oplever dette glycoprotein fremover, og sætter det i deres granuler, så det om nødvendigt (når det aktiveres) for at frigive det i miljøet.

Trombocytaggregation er umulig uden deltagelse af et antal stimulanter, som er forbundet med reaktionens start:

  1. Kollagen - den vigtigste stimulator for blodpladeadhæsion;
  2. ADP - denne komponent antager den ledende rolle i første fase af aggregering: For det første frigives ADP i små mængder fra den skadede karvæg og de røde blodlegemer (erythrocytter), som også er til stede på ulykkesstedet. Derefter leverer Bitscoceroro plaquesne selv (ATP → ADP) med denne stimulator hemostaseområdet, som havde tid til at i første omgang klæbe og aktivere ("frigivelsesreaktionen" karakteristisk for blodplader);
  3. Parallelt med ADP frigives andre agonister af aggregering, adrenalin og serotonin fra blodpladegranuler, membran enzymer aktiveres i blodpladerne, hvilket bidrager til dannelsen af ​​kraftige stimulanter af reaktionen, arachidonsyre (C20H32Oh2) og dets derivater, blandt hvilke er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
  4. Prostaglandinsystemet er et signifikant led i reguleringen af ​​blodpladeaggregeringsevner: I den aktive tilstand dannes endothelium og prostaglandin endoperoxid glatmuskel i endotelet og kan også omdannes til thromboxan. Imidlertid ændrer disse substanser i det sidste trin af aggregering, når det ikke længere er nødvendigt, retning og begynder at tilvejebringe prostacyclinvasodilator (BGB2) dilaterer blodkar og i høj grad hæmmer blodpladeaggregering;
  5. Gennemførelsen af ​​"frigivelsesreaktionen" af intraplateletfaktorer, styrkelse og forøgelse af hæmostatisk støds styrke med fibrin er et meget stærkt aggregerende middel - thrombin, det kan forårsage aggregering i doser, der er mager i forhold til dem, der er nødvendige for blodpropper.

Selvfølgelig er de listede mekanismer i opmærksomhedsområdet for læger af en bestemt profil, men de kan være af interesse for særligt nysgerrige læsere, der har sat det mål at grundigt forstå de komplekse reaktioner af blodpladehemostase. Desuden hjælper en sådan introduktion med at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadium.

sårbarheder

Krænkelser af visse dele af blodpladehemostase udgør en række patologiske forhold (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare "frigivelsesreaktion" viste sig at være den mest sårbare i blodpladeaggregeringsmekanismen. Uden den bryder processen med klyngning og limning af celler, knap starter. Den hæmostatiske stik er naturligvis ikke dannet i sådanne tilfælde.

Derudover er der behov for tilstedeværelsen af ​​forskellige ikke-proteinstoffer (Ca 2+, Mg 2+, phospholipidfaktor), såvel som proteinholdige (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gamma fraktionen mv.) For den kvalitative implementering af blodkoagulering i mikrocirkulationszonen.

Proteiner er nødvendige for blodplader for at skabe behagelige betingelser for dem, den såkaldte "plasma atmosfære", og kun så vil blodpladerne kvalitativt udføre de opgaver, de er betroet. Imidlertid forstyrrer mange produkter af proteinspaltning (især opnået ved nedbrydning af fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregering og hæmmer det stærkt.

I mellemtiden er betingelsen for normal drift af alle deltagere i blodpladehemostase ganske i stand til at standse blødning i mikrocirkulationszonen, men i store fartøjer, hvor trykket på væggene er højere, vil plugten, som ikke forstærkes af fibrin, være uholdbar og vil simpelthen "flyve ud" genoptagelse af blødning.

Trombocytaggregation

Trombocytaggregation - limning af små blodlegemer, som betragtes som den indledende fase af dannelsen af ​​en blodpropp. Celler, der er bundet til hinanden, klæber til blodkarvæggen (adhæsion), hvortil andre komponenter i den biologiske væske vokser derefter. Som et resultat dannes der en stor thrombus, der lukker blodstrømmen ind i karret mod baggrunden af ​​hvilken den indre blødning stopper. Fra denne process hastighed afhænger det menneskelige liv.

Fænomenet har sine egne indikatorer for normerne, som afviger noget afhængigt af patientens aldersgruppe og køn. Acceptable værdier kan falde og stige, hvilket oftest forekommer på baggrund af en sygdom i kroppen. Høj blodpladeaggregering under graviditet er acceptabel.

En blodprøve for blodpladeaggregering, som indebærer at tage biologisk materiale fra en vene og blande blod med specielle stoffer (inducere), gør det muligt at undersøge tilstanden af ​​denne komponent. Laboratorieforskning kræver særlig træning fra patienter. Medmindre du følger enkle regler, vil resultaterne ikke være så nøjagtige som muligt.

At justere det lave eller høje indhold af blodplader kan være ambulant. Øv medicin og overholdelse af en bestemt kost.

Prisindikatorer

Aggregationshastigheden er individuel. Hos en sund voksen betragtes en koncentration på fra 25 til 75% som acceptabel. Dette resultat af analysen indikerer fraværet af ilt sult og god blodkoagulering.

En stigning eller et fald i indekset dikteres af blodpladens indhold, hvilket afhænger af indflydelsen af ​​flere faktorer (alder og køn). Gyldige blodpladeparametre indbefatter:

Børn op til 1 år

Fra 1 til 4 år

Niveauet af blodplader påvirker processen med aggregering eller limning af blod. I en sund krop er funktionen beskyttende - der dannes trombi, som tilstopper såret og stopper blødningen. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​blodpropper meget uønsket, fordi de overlapper blodkarrene i vitale organer, som er fyldt med døden.

For eksempel fører høj aktivitet af farveløse blodlegemer i de fleste situationer til lungeemboli, hjerteanfald og slagtilfælde. Reduceret blodpladeproduktion kan forårsage massivt blodtab. Hyppig og uophørlig blødning er kompliceret ved udmattelse og anæmi.

klassifikation

Klinikere identificerer flere sorter af den beskrevne proces:

  • spontan blodpladeaggregering - detekteres uden brug af en inducerende substans: venøst ​​blod i et reagensglas placeres i et specielt apparat (blodpladeaggregeringsanalysator) og opvarmes til 37 grader;
  • induceret blodpladeaggregering - udføres under anvendelse af induktorer;
  • lav AT - diagnosticeret, når kredsløbssystemets patologier;
  • øget AT - er fyldt med en stigning i risikoen for blodpropper;
  • moderat AT - sådan en aggregering af blodplader under graviditeten observeres ofte, hvilket skyldes placentascirkulation.

Årsager til sænkning og stigende aggregering

En stigning i aggregeringsniveauet eller hyperaggregationen er en tilstand, hvor blodet strømmer langsomt gennem karrene og hurtigt kollapser. Bevogtningerne af en sådan afvigelse kan være:

  • diabetes;
  • hypertension;
  • nyrekræft, mave-tarmkanalen eller blod;
  • vaskulær aterosklerose;
  • leukæmi;
  • sepsis;
  • Hodgkins sygdom;
  • kirurgisk excision af milten
  • menstruation hos kvinder.

Moderat blodpladehyperaggregation under graviditet er normen. En sådan afvigelse opstår på grund af behovet for at fodre blodplacenta. Peak værdi når 3 graviditets trimester.

Reduktion af blodpladeaggregering sker på grund af følgende patologier:

  • thrombocytopathy;
  • sygdomme i det hæmatopoietiske system;
  • brugen af ​​antiplatelet midler
  • nyresvigt
  • forstyrrelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen;
  • anæmi;
  • alkoholmisbrug.

Indikationer for analyse

En analyse af blodpladeaggregering anses ikke for obligatorisk under en rutinemæssig undersøgelse hos en lægeanlæg. En sådan laboratorieundersøgelse anbefales i følgende tilfælde:

  • problemer med blodkoagulation
  • prædisponering for udseendet af blodpropper
  • klager over alvorlig hævelse, der er til stede løbende;
  • blødende tandkød;
  • trombocytopeni eller trombofili;
  • høj risiko for blødning
  • lang proces med helbredende sår;
  • kompliceret graviditetsforløb;
  • 1 trimester af svangerskabet;
  • koronararteriesygdom;
  • tilstedeværelse i sygdommens historie autoimmune sygdomme;
  • tage antiplatelet midler til terapeutiske formål - en indikation er at overvåge effektiviteten af ​​terapi;
  • åreknuder
  • patologiske situationer, hvor FPM er forhøjet
  • forberedelse til kirurgi
  • manglende evne til at opfatte et barn i lang tid;
  • Tidligere mislykkede procedurer for kunstig insemination
  • administration af hormonelle præventionsmidler
  • von Willebrand sygdom;
  • Bernard Soulier syndrom;
  • Glantsman's thrombasthenia;
  • udseendet af blå mærker selv med en lille effekt på huden.

Forberedelse til analyse

Undersøgelsen af ​​blod udføres under laboratoriebetingelser og biologisk materiale taget fra en vene. For at opnå de mest pålidelige resultater anbefales patienter at overholde flere forberedelsesregler:

  1. 3 dage før undersøgelsen, følg den diæt, som lægen har ordineret.
  2. 8 timer før diagnosen, opgive de fede fødevarer og retter, tage nogen medicin.
  3. I 24 timer udelukker helt fra menuen kaffe og spiritus, hvidløg. Det er uønsket at ryge og drikke immunostimulerende midler.
  4. Et par dage før du besøger lægen, bør du minimere virkningen af ​​stressfulde situationer og reducere fysisk aktivitet.
  5. 12 timer før diagnosen anbefales en fuldstændig afvisning af mad, da blodet tages på tom mave.

Kun med streng gennemførelse af anbefalingerne vil analysen betragtes som pålidelig. I modsat fald vil stoffer, der forvrider resultatet, blive detekteret i en persons blod.

Før proceduren er tilladt, må man kun drikke renset, ikke-karboneret vand.

Trombocytaggregation udføres ikke i tilfælde, hvor der opstår en inflammatorisk proces i menneskekroppen.

Gennemførelse af analyse og fortolkning heraf

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering gør det muligt at opdage abnormiteter, diagnosticere patologier i de kardiovaskulære eller hæmatopoietiske systemer. Proceduren er nødvendig for at spore dynamikken i visse sygdoms forløb og kontrollere behandlingen.

Efter at det biologiske materiale er opsamlet, tilføjes særlige stoffer til blodinduktorer, der ligner hinanden i struktur til kroppens celler, der bidrager til dannelse af thrombus.

Som en induktor kan handle:

  • adenosindiphosphat eller ADP - blodpladeaggregering med ADP betragtes som den mest almindelige metode til forskning;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arachidonsyre;
  • collagen;
  • serotonin.

Metoden til at etablere aggregering er baseret på passage af lysbølger gennem blodplasmaet både før og efter koagulering. Følgende lysbølgeegenskaber tages i betragtning:

Alt dette sker i apparatet, som kaldes blodpladeaggregeringsanalysatoren. Udstyret er i hver laboratorie service Helix.

Analysen udføres af en hæmatolog, og indikatoren afhænger af stoffet, der blev tilsat til testvæsken og dets koncentration.

Yderligere Artikler Om Blodprop